检索结果-内蒙古大学图书馆

继续医学教育 2025年第3期39卷 147-150页

作者：吴佳梅刘蕾邢天容苏亚楠王柏欣白城医学高等专科学校基础医学院病理学教研室吉林白城137000 佳木斯大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江佳木斯137000 佳木斯大学附属第一医院妇产科黑龙江佳木斯154002 佳木斯大学附属第一医院医学教科部黑龙江佳木斯154002 佳木斯大学基础医学院生理学教研室黑龙江佳木斯154002

基础医学课程是医学专业的基础,不仅需要传授医学知识,更重要的是培养学生的医学人文关怀和职业道德。在当前社会背景下,医学伦理和职业道德问题日益突出,因此,将课程思政引入基础医学课程中具有重要意义。课程思政可以帮助学生更好地... 详细信息

基础医学课程是医学专业的基础,不仅需要传授医学知识,更重要的是培养学生的医学人文关怀和职业道德。在当前社会背景下,医学伦理和职业道德问题日益突出,因此,将课程思政引入基础医学课程中具有重要意义。课程思政可以帮助学生更好地认识医学事业的伟大意义和社会责任,形成正确的医学伦理观念和职业道德,培养批判性思维和创新能力。因此,应积极探索在基础医学课程中实施“课程思政”的途径和方法。本文通过引入课程思政在基础医学课程中的意义及其丰富内涵,深入了解当前本科院校基础医学课程教学中课程思政的应用现状,探索在基础医学课程中实施“课程思政”的方法,为基础医学教育的发展和学生全面素质的提升提供一些有益的启示和建议。

关键词：基础医学思政教育德才兼备本科院校课程思政教学质量

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TRIM24蛋白在人肾透明细胞癌组织中的表达及其临床意义

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吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 486-492页

作者：耿海营于焱代春美温有锋李宁锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁锦州121000 沈阳医学院病理学与病理生理学教研室辽宁沈阳110000 锦州医科大学生命科学院药物研究所辽宁锦州121000 锦州医科大学生命科学院生物人类学研究所辽宁锦州121000 沈阳医学院辽宁省人类族群特异性及重要疾病表型组学重点实验室辽宁沈阳110000 沈阳医学院沈阳市表型组学研究重点实验室辽宁沈阳110000 沈阳医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁沈阳110000

目的:探讨三重基序蛋白24(TRIM24)在肾透明细胞癌(ccRCC)组织中的表达,阐明TRIM24蛋白与ccRCC患者临床病理特征和预后的关联。方法:选取术前均未行放化疗的90例ccRCC患者的癌组织和癌旁正常组织。采用组织芯片技术和免疫组织化学法检测c... 详细信息

目的:探讨三重基序蛋白24(TRIM24)在肾透明细胞癌(ccRCC)组织中的表达,阐明TRIM24蛋白与ccRCC患者临床病理特征和预后的关联。方法:选取术前均未行放化疗的90例ccRCC患者的癌组织和癌旁正常组织。采用组织芯片技术和免疫组织化学法检测ccRCC组织中TRIM24蛋白表达水平,分析ccRCC组织与癌旁正常组织中TRIM24蛋白表达水平的差异。计算TRIM24蛋白表达评分及其平均值,并根据平均值将ccRCC患者分为TRIM24蛋白低表达组和TRIM24蛋白高表达组;分析TRIM24蛋白表达水平与患者不同临床病理特征之间的关联,分析TRIM24蛋白表达水平与患者预后之间的关系。结果:免疫组织化学法,TRIM24蛋白在ccRCC患者癌组织细胞核和细胞质中均有表达,且癌组织中TRIM24蛋白表达水平与癌旁正常组织比较差异均有统计学意义(P<0.05);ccRCC组织细胞核中TRIM24蛋白表达水平与患者年龄、性别和肿瘤大小有关联(P<0.05);KaplanMeier生存分析,TRIM24蛋白在ccRCC组织细胞质中高表达、年龄大和病理分级高的患者总生存期短于TRIM24蛋白低表达、年龄小和病理分级低的患者(P<0.05);多因素Cox回归分析,与TRIM24蛋白低表达和病理分级低的患者比较,ccRCC组织细胞质中TRIM24蛋白高表达和病理分级高的患者预后较差(P<0.05)。结论:ccRCC癌组织的细胞质中TRIM24高表达和病理分级高的患者术后生存率较低,预后较差。

关键词：肾透明细胞癌三重基序蛋白24 免疫组织化学病理分级预后

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HDAC6-HSP90途径介导蛋白折叠和降解调控肿瘤细胞增殖与转移

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科学通报 2020年第36期65卷 4223-4234页

作者：田睿颜晓羽于司杭许龙赵元馨孙连坤苏静吉林大学基础医学院病理生理学教研室病理生理学教育部重点实验室长春130000

目前认为,关键激酶以及调控蛋白的折叠和降解失调与肿瘤的发生发展密切相关,分子伴侣通过整合蛋白质组(proteome)的折叠与降解机制在维持蛋白稳态中发挥了至关重要的作用.HSP90等伴侣蛋白的异常高表达被认为是恶性肿瘤的标志,通过参与... 详细信息

目前认为,关键激酶以及调控蛋白的折叠和降解失调与肿瘤的发生发展密切相关,分子伴侣通过整合蛋白质组(proteome)的折叠与降解机制在维持蛋白稳态中发挥了至关重要的作用.HSP90等伴侣蛋白的异常高表达被认为是恶性肿瘤的标志,通过参与细胞生存以及凋亡途径等关键蛋白的调节,为肿瘤提供了生存优势.HSP90一方面与其他伴侣蛋白相互作用稳定"客户蛋白"的构象,另一方面还能够辅助蛋白酶体途径介导蛋白的降解.最近的研究提示,HSP90的乙酰化等翻译后修饰是维持其功能的关键机制之一.组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)是重要的自噬受体,通过去乙酰化皮层肌动蛋白(cortactin)参与自噬体与溶酶体的融合.目前发现,HDAC6通过降低HSP90的乙酰化水平维持了HSP90分子伴侣的功能,保证客户蛋白的稳定折叠和成熟释放;同时,HDAC6还作为HSP90的客户蛋白,其活性也受到HSP90的调节.因此,进一步研究HSP90与HDAC6的交互作用可能为理解肿瘤细胞的分子伴侣如何协调蛋白折叠与自噬降解机制维持自身生存提供新的思路.本文总结了目前对HSP90以及HDAC6在蛋白折叠以及降解机制中的研究进展,提出HDAC6与HSP90抑制剂联合应用治疗肿瘤,为靶向HSP90-HDAC6途径抑制肿瘤增殖转移提供新的方向与思路.

关键词：组蛋白去乙酰化酶6 热休克蛋白90 蛋白质折叠与降解肿瘤增殖与转移

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人质膜型唾液酸酶对丁酸钠诱导细胞凋亡的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2008年第1期34卷 49-52,F0002页

作者：禹彬许莉孙连坤李晓洁李扬赵雪俭吉林大学基础医学院病理生理学教研室

目的:研究人质膜型唾液酸酶(hmSD)对丁酸钠(NaBT)诱导人雄激素非依赖型前列腺癌细胞(PC3细胞)凋亡的影响及其可能机制。方法:以前列腺癌细胞PC3和稳定转染hmSD的前列腺癌细胞(PC3-hmSD)为靶细胞,分别设对照组、NaBT2.5mmol·L-1组、... 详细信息

目的:研究人质膜型唾液酸酶(hmSD)对丁酸钠(NaBT)诱导人雄激素非依赖型前列腺癌细胞(PC3细胞)凋亡的影响及其可能机制。方法:以前列腺癌细胞PC3和稳定转染hmSD的前列腺癌细胞(PC3-hmSD)为靶细胞,分别设对照组、NaBT2.5mmol·L-1组、NaBT5.0mmol·L-1组、NaBT10.0mmol·L-1组,采用MTT法检测细胞存活率,吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色方法检测细胞凋亡情况,DCFH-DA激光共聚焦法检测细胞内ROS,Western blotting方法检测Bcl-XL、P65和Caspase9蛋白表达。结果:①NaBT作用48和72h时,PC3-hmSD细胞的生存率明显高于PC3细胞(P<0.05);②NaBT5.0mmol·L-1作用4h,PC3-hmSD组细胞凋亡数明显少于PC3细胞(P<0.05);③NaBT诱导细胞内活性氧产生,PC3-hmSD细胞与PC3细胞比较差异无显著性;④NaBT作用下,与PC3细胞比较,PC3-hmSD细胞Bcl-XL、P65蛋白表达水平增强,而Caspase9蛋白表达水平减低(P<0.05)。结论:①hmSD具有抵抗NaBT诱导细胞凋亡的作用;②hmSD对NaBT诱导活性氧产生无抑制作用;③hmSD抗凋亡作用可能与Bcl-XL和P65表达上调、Caspase9表达下调有关。

关键词：人质膜型唾液酸酶前列腺癌细胞丁酸钠细胞凋亡

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HIP1在维生素K3诱导Hela细胞损伤中的表达及意义

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吉林大学学报（医学版） 2009年第5期35卷 790-793页

作者：于春艳康劲松李洪岩钟加滕王伟伟孙连坤吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132013

目的:观察Huntingtin相关蛋白1(HIP1)在维生素K3诱导Hela细胞损伤中的表达及意义。方法:对数生长期Hela细胞随机分为对照组(Control)、VK3处理组(VK3)、VK3与NAC联合作用组(VK3+NAC)及NAC单独应用组(NAC);MTT法检测各组细胞存活率;Weste... 详细信息

目的:观察Huntingtin相关蛋白1(HIP1)在维生素K3诱导Hela细胞损伤中的表达及意义。方法:对数生长期Hela细胞随机分为对照组(Control)、VK3处理组(VK3)、VK3与NAC联合作用组(VK3+NAC)及NAC单独应用组(NAC);MTT法检测各组细胞存活率;Western blotting法检测各组HIP1、NFκ-B蛋白表达水平;RT-PCR方法检测各组Cyclin D1 mRNA表达水平。结果:与对照组相比,VK3组Hela细胞存活率降低(P<0.01),HIP1蛋白、NF-κB蛋白表达量降低(P<0.05),Cyclin D1 mRNA表达量明显下降(P<0.05);与VK3组相比,VK3与NAC联合应用组细胞存活率增加,能够明显拮抗HIP1蛋白,NFκ-B蛋白表达量和Cyclin D1 mRNA表达量均增加(P<0.05)。结论:VK3具有抑制细胞增殖作用,可能与降低HIP1的蛋白表达水平有关。

关键词：维生素K3 Hela细胞 Huntingtin相关蛋白1 核转录因子-κB 细胞周期蛋白D1

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Vk3对宫颈癌Hela细胞mTOR信号转导蛋白基因表达的影响

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吉林大学学报（医学版） 2009年第2期35卷 267-270页

作者：刘玉和于春艳王皓孙连坤吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132013 吉林大学

目的:观察维生素K3(Vk3)对Hela细胞雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及其底物p70S6激酶(p70S6K)α1、α2、β1、β2和细胞周期素D1(cyclinD1)mRNA表达的变化及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对mTOR及其底物的影响,探讨mTOR信号转导蛋白在人宫颈癌的发生、发... 详细信息

目的:观察维生素K3(Vk3)对Hela细胞雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及其底物p70S6激酶(p70S6K)α1、α2、β1、β2和细胞周期素D1(cyclinD1)mRNA表达的变化及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对mTOR及其底物的影响,探讨mTOR信号转导蛋白在人宫颈癌的发生、发展过程中的作用。方法:实验分为对照组(Con)、Vk3处理组(Vk3)、Vk3与NAC联合作用(Vk3+NAC)组及NAC单独应用组(NAC),MTT法检测各组Hela细胞存活率,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测各组Hela细胞中mTOR、p70S6K-α1、p70S6K-α2、p70S6K-β1、p70S6K-β2及cyclinD1mRNA表达。结果:与Con组比较,Vk3组Hela细胞存活率显著降低(P<0.01),mTOR、p70S6K-α1、p70S6K-α2、p70S6K-β1、p70S6K-β2及cyclin D1 mRNA表达量均明显下降(P<0.05);而与Vk3组比较,Vk3+NAC组Hela细胞存活率显著增加(P<0.01),上述指标mRNA表达量均明显增加(P<0.05)。结论:Vk3通过其氧化应激作用抑制Hela细胞的增殖,其机制与降低mTOR信号转导蛋白及cyclinD1的基因表达有关。

关键词：雷帕霉素靶蛋白核糖体蛋白质激酶类 70-kDa Hela细胞细胞周期蛋白D1

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寰枢椎长期乳酸堆积对老年小鼠学习记忆能力的影响

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吉林大学学报（医学版） 2006年第6期32卷 968-970,F0002页

作者：林桂渺赵洪艳范文静田原僮孙连坤赵丽娟吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:观察寰枢椎长期乳酸堆积对老年小鼠学习记忆能力的影响。方法:小鼠寰枢椎间注射30%乳酸溶液15 d,用跳台法、水迷宫法和洞板实验测试其学习、记忆能力的改变,计算脑指数,做HE染色观察其病理改变。结果:与对照组比较,模型组小鼠跳台... 详细信息

目的:观察寰枢椎长期乳酸堆积对老年小鼠学习记忆能力的影响。方法:小鼠寰枢椎间注射30%乳酸溶液15 d,用跳台法、水迷宫法和洞板实验测试其学习、记忆能力的改变,计算脑指数,做HE染色观察其病理改变。结果:与对照组比较,模型组小鼠跳台实验中潜伏期和错误次数明显增加(P<0.01),小鼠水迷宫实验中游全程时间和错误次数也显著增加(P<0.01)。洞板实验中模型组小鼠潜伏期延长,探洞次数减少(P<0.01)。模型组小鼠脑指数减小(P<0.01),HE染色发现其海马区死亡细胞增多,出现了胶质小结,以及血管周围炎性细胞浸润。结论:颈部乳酸慢性堆积可以导致小鼠学习记忆功能障碍。

关键词：乳酸学习记忆寰枢椎关节动物实验

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氯通道ClC-2反义寡核苷酸对顺铂作用下神经胶质瘤U251细胞侵袭力的影响

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吉林大学学报（医学版） 2009年第1期35卷 43-46,F0002页

作者：苏静周磊张宏宇孙连坤康劲松吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:探讨氯通道ClC-2反义寡核苷酸(AON)抑制ClC-2基因表达对顺铂(DDP)作用下神经胶质瘤U251细胞侵袭力的影响,为ClC-2成为神经胶质瘤综合治疗的新基因靶点提供理论依据。方法:U251细胞按处理方法不同分为对照组(转染无义寡核苷酸)、AON... 详细信息

目的:探讨氯通道ClC-2反义寡核苷酸(AON)抑制ClC-2基因表达对顺铂(DDP)作用下神经胶质瘤U251细胞侵袭力的影响,为ClC-2成为神经胶质瘤综合治疗的新基因靶点提供理论依据。方法:U251细胞按处理方法不同分为对照组(转染无义寡核苷酸)、AON组(转染ClC-2反义寡核苷酸)、DDP组(无义寡核苷酸与顺铂联用)和AON+DDP组(ClC-2反义寡核苷酸与顺铂联用)。应用RT-PCR检测相关基因ClC-2、cyclin D1、MMP-2、MMP-9 mRNA表达;Transwell小室侵袭实验检测各组细胞侵袭力;Transwell小室迁移实验检测各组细胞迁移率。结果:与对照组比较,AON组、DDP组和AON+DDP组ClC-2、cyclin D1、MMP-2、MMP-9 mRNA表达率降低(P<0.05);Transwell小室侵袭实验中对照组、AON组、DDP组和AON+DDP组侵袭细胞数分别为81.00±4.58、42.01±4.36、48.33±2.52和12.67±5.13;与对照组比较,AON组、DDP组和AON+DDP组穿透细胞数明显降低(P<0.05)。Transwell小室迁移实验中AON组、DDP组、AON+DDP组细胞迁移率(%)分别为72.40±2.20、51.48±1.29、37.87±1.50,与对照组比较均明显降低(P<0.05)。结论:①转染ClC-2反义寡核苷酸能有效抑制ClC-2 mRNA表达;②抑制ClC-2 mRNA能降低U251细胞的迁移力和侵袭力;③ClC-2 mRNA表达降低可促进顺铂对U251细胞迁移力和侵袭力的抑制作用。

关键词：氯通道ClC-2 反义寡核苷酸顺铂神经胶质瘤U251细胞肿瘤浸润

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人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠脑皮质ⅠκBα mRNA表达的影响

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吉林大学学报（医学版） 2005年第1期31卷 42-44页

作者：王志李金成刘潇刘喜春赵雪俭孙连坤吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的 :通过观察内毒素休克大鼠脑皮质中 L PO含量、 SOD活力和 κBα m RNA表达及人参二醇组皂苷 (PDS)对其的影响 ,探讨内毒素引起脑组织损伤的分子机制。方法 :Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素休克 (L PS)组、地塞米松 (L PS+Dex)... 详细信息

目的 :通过观察内毒素休克大鼠脑皮质中 L PO含量、 SOD活力和 κBα m RNA表达及人参二醇组皂苷 (PDS)对其的影响 ,探讨内毒素引起脑组织损伤的分子机制。方法 :Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素休克 (L PS)组、地塞米松 (L PS+Dex)组和人参二醇组皂苷 (L PS+PDS)组。大鼠静脉注射内毒素 (4mg· kg- 1 )4 h后测定脑组织中 L PO含量、 SOD活力及 κBα m RNA的表达。结果 :L PS+Dex组和 L PS+PDS组 L PO显著低于 L PS组 (P<0 .0 5 ) ,SOD活力明显高于 L PS组 (P<0 .0 5 )。 L PS+Dex组和 L PS+PDS组 κBαm RNA表达高于 L PS组 (P<0 .0 5 )。结论 :PDS能够上调脑组织中 κBα的表达 ,减轻内毒素引起的组织过氧化反应 ,对中枢神经系统具有保护作用 (P<0 .0 5 )。

关键词：内毒素类/副作用人参二醇/药理学休克,脓毒性/病理生理学地塞米松脂质过氧化作用

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TIMP-3对前列腺癌PC-3M细胞株增殖和侵袭能力的影响

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吉林大学学报（医学版） 2005年第4期31卷 516-518页

作者：林桂渺张灵赵雪俭赵丽娟吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:观察TIMP3对前列腺癌细胞PC3M增殖和侵袭能力的影响。方法:实验分为前列腺癌细胞PC3M组、转染空质粒PCDNA3.1的PCDNAPC3M组和转染TIMP3的PCDNATIMP3PC3M组。采用黏附实验、MTT比色法对比观察稳定转染的PCDNATIMP3PC3M与PCDNAPC3M... 详细信息

目的:观察TIMP3对前列腺癌细胞PC3M增殖和侵袭能力的影响。方法:实验分为前列腺癌细胞PC3M组、转染空质粒PCDNA3.1的PCDNAPC3M组和转染TIMP3的PCDNATIMP3PC3M组。采用黏附实验、MTT比色法对比观察稳定转染的PCDNATIMP3PC3M与PCDNAPC3M的黏附能力和增殖活力。采用单层细胞侵袭和Boyden小室侵袭实验,对比观察TIMP3对PC3M细胞体外侵袭能力的影响。结果:稳定转染TIMP3的PC3M细胞的黏附率和细胞增殖速度明显低于空质粒组和未转染组(P<0.05),稳定转染TIMP3的PC3M细胞的侵袭指数明显低于空质粒组和未转染组(P<0.05),空质粒组和未转染组间细胞增殖速度和细胞侵袭指数比较差异无显著性(P>0.05)。结论:TIMP3对前列腺癌PC3M细胞增殖和侵袭能力具有抑制作用。

关键词：肿瘤浸润前列腺肿瘤基质金属蛋白酶抑制剂-3 基质金属蛋白酶肿瘤细胞,培养的

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