检索结果-内蒙古大学图书馆

目的:利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外复制心肌细胞H9C2肥大模型,观察电压门控性氯离子通道2(CLC-2)对心肌细胞肥大过程的影响,阐明其作用机制。方法:将H9C2分为对照(control)组、AngⅡ组、坎地沙坦(candesartan)组、坎地沙坦与AngⅡ联合应用(candesartan+AngⅡ)组。流式细胞术检测各组H9C2细胞体积的变化,RT-PCR和Western blotting检测各组细胞中CLC-2mRNA和蛋白表达的变化。结果:与对照组比较,AngⅡ组大体积细胞百分比明显增加(P<0.01),细胞中CLC-2mRNA和蛋白表达水平均增加(P<0.01);与AngⅡ组比较,candesartan+AngⅡ组大体积细胞百分比降低(P<0.01),CLC-2mRNA和蛋白表达也降低(P<0.01)。结论:AngⅡ可诱导心肌细胞H9C2肥大,其机制可能与CLC-2影响细胞内氯离子浓度有关。

关键词：电压门控性氯离子通道2 心肌细胞肥大血管紧张素Ⅱ

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基质金属蛋白酶-9及其mRNA在胃癌中的表达与血管新生的关系

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中华医学杂志 2003年第9期83卷 782-786页

作者：王璐张丽红李玉林李一雷刘湛吉林大学基础医学院病理解剖学教研室长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室长春130021

目的　观察基质金属蛋白酶 9(MMP 9)与MMP 9mRNA在胃癌组织及细胞中的表达与作用特点 ,及其与肿瘤浸润、转移及血管新生之间的关系。方法　利用 74例胃癌标本及体外培养人胃低分化腺癌细胞BGC82 3,经连续切片免疫组织化学染色、原位杂... 详细信息

目的　观察基质金属蛋白酶 9(MMP 9)与MMP 9mRNA在胃癌组织及细胞中的表达与作用特点 ,及其与肿瘤浸润、转移及血管新生之间的关系。方法　利用 74例胃癌标本及体外培养人胃低分化腺癌细胞BGC82 3,经连续切片免疫组织化学染色、原位杂交、侵袭实验、酶谱分析及形态定量分析方法 ,进行金属蛋白酶 (MMP) 9、MMP 9mRNA、CD34、α SMA、VEGFR 1、VEGFR 2的检测 ,并结合临床病理参数进行综合分析。结果　MMP 9及其mRNA的表达均与癌组织的浸润深度、分化程度、淋巴结转移密切相关 ;MVD与癌组织的浸润深度、淋巴结转移关系密切 ;BGC82 3细胞MMP 9,MMP 9mRNA ,VEGFR 2染色均为阳性 ,VEGFR 1染色阴性 ;MMP 9抗体可使BGC82 3细胞侵袭细胞数由 6 9± 5个 /40 0倍下降为 (18± 4 )个 /40 0倍 ;直接培养于培养皿表面的BGC82 3细胞有稳定的MMP 9,MMP 2酶原表达 ,但培养于I型胶原包被培养皿表面的BGC82 3细胞MMP 2表达明显增强并出现活化形式 ;BGC82 3细胞与VEGF共孵育 ,条件培养基中MMP 9酶原含量以VEGF剂量依赖的方式增加。结论　胃癌细胞自身具有产生与分泌MMP 9的能力 ,MMP 9对肿瘤的浸润、转移及间质血管新生具有促进作用。

关键词：基质金属蛋白酶—9 mRNA 胃癌表达血管新生

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20(s)-原人参二醇对前列腺癌RM-1细胞的生长抑制作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2010年第2期36卷 349-353页

作者：郭亚雄刘艳波李德龙韩向北许多程宏赵丽晶赵丽娟董妍吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 北华大学基础医学院病理生理学教研室吉林吉林132001 美国杜兰大学细胞生物学教研室美国新奥尔良la70062

目的:观察20(s)-原人参二醇(PPD)对前列腺癌RM-1细胞生长的影响,并探讨其作用机制。方法:建立前列腺癌RM-1细胞动物模型,将36只C57小鼠随机分为3组:模型组(橄榄油等体积灌胃每天1次、生理盐水等体积腹腔注射每周1次),紫杉醇(Taxol)组(**... 详细信息

目的:观察20(s)-原人参二醇(PPD)对前列腺癌RM-1细胞生长的影响,并探讨其作用机制。方法:建立前列腺癌RM-1细胞动物模型,将36只C57小鼠随机分为3组:模型组(橄榄油等体积灌胃每天1次、生理盐水等体积腹腔注射每周1次),紫杉醇(Taxol)组(***-1,腹腔注射每周1次),PPD组(***-1,灌胃每天1次),连续给药4周。每隔3d测量肿瘤体积1次,给药第4周末处死动物。观察指标:动物一般状态、肿瘤体积、瘤重、抑瘤率、死亡率,采用RT-PCR和Western blotting法检测肿瘤组织Cyclin D1蛋白表达水平。结果:PPD组小鼠一般状态明显好于模型组,表现为活泼好动、毛色光亮;而模型组小鼠步履蹒跚、行动迟缓、精神萎靡;肿瘤组织出现破溃、糜烂、出血。给药13d时,PPD组小鼠肿瘤体积明显减小(P<0.05);21d时PPD组肿瘤体积明显小于Taxol组(P<0.05)。与模型组比较,PPD组小鼠瘤质量明显降低(P<0.05),死亡率为零;与Taxol组比较,PPD组小鼠抑瘤率增高(P<0.05),死亡率降低(P<0.05)。各给药组小鼠肿瘤组织Cyclin D1基因转录、蛋白表达水平均明显低于模型组(P<0.05),与Taxol组比较,PPD组Cyclin D1基因转录明显减弱(P<0.05),而蛋白表达水平差异无显著性(P>0.05)。结论:PPD有明显抑制前列腺癌RM-1细胞生长的作用,其作用机制可能与下调Cyclin D1蛋白表达有关。

关键词： 20(s)-原人参二醇前列腺肿瘤细胞周期蛋白D1

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甲基化硒酸对人前列腺癌DU145细胞增殖与凋亡的影响

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吉林大学学报（医学版） 2008年第6期34卷 967-970,916页

作者：刘艳波赵丹郭亚雄赵丽晶张海涛董妍赵丽娟赵雪俭吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 北华大学基础医学院病理生理学教研室吉林吉林132001 美国杜兰大学细胞生物学教研室美国新奥尔良la70062

目的:观察甲基化硒酸(MSA)对DU145前列腺癌细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用MTT比色法观察1.25、2.50和5.00μmol·L-1MSA对DU145细胞增殖活力的抑制作用;吖啶橙染色观察MSA诱导细胞凋亡情况;流式细胞术分析... 详细信息

目的:观察甲基化硒酸(MSA)对DU145前列腺癌细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用MTT比色法观察1.25、2.50和5.00μmol·L-1MSA对DU145细胞增殖活力的抑制作用;吖啶橙染色观察MSA诱导细胞凋亡情况;流式细胞术分析细胞周期及凋亡,并计算细胞平均凋亡指数;免疫细胞化学技术观察细胞内激活的caspase-3的表达情况。结果:经1.25、2.50和5.00μmol·L-1MSA处理48h后,DU145细胞生长抑制率分别为16.35%、38.10%和73.54%,3组间比较差异有显著性(P<0.01),随MSA浓度升高细胞生长抑制率增加,呈明显的剂量依赖性。吖啶橙荧光染色可见,经1.25、2.50和5.00μmol·L-1MSA处理后的细胞呈明显凋亡形态,并随药物剂量增加凋亡细胞数增多;流式细胞术结果显示,经1.25、2.50和5.00μmol·L-1MSA处理48h后,细胞凋亡率分别为5.34%、8.71%和13.60%,3组间比较差异有显著性(P<0.05),随MSA浓度升高细胞凋亡率升高,呈剂量依赖关系;免疫细胞化学染色结果显示,随着MSA剂量增加,细胞内激活的caspase-3表达上调。结论:MSA对DU145细胞具有明显的抗肿瘤作用,其机制可能与激活的caspase途径诱导细胞凋亡有关。

关键词：细胞凋亡甲基化硒酸前列腺肿瘤细胞周期

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兔阴茎海绵体内皮细胞的培养和鉴定

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生物医学工程学杂志 2008年第4期25卷 894-896页

作者：魏芸魏蕾武汉大学基础医学院分子病毒教研室武汉430071 武汉大学基础医学院病理学及病理生理学系武汉430071

本研究旨在探讨兔阴茎海绵体内皮细胞体外培养技术,为构建组织工程化阴茎海绵体提供种子细胞。无菌获取兔阴茎海绵体组织后,分别采用IV型胶原酶消化法和弹性蛋白酶消化结合机械挤压法分离内皮细胞,比较两种分离方法所获内皮细胞的纯度;... 详细信息

本研究旨在探讨兔阴茎海绵体内皮细胞体外培养技术,为构建组织工程化阴茎海绵体提供种子细胞。无菌获取兔阴茎海绵体组织后,分别采用IV型胶原酶消化法和弹性蛋白酶消化结合机械挤压法分离内皮细胞,比较两种分离方法所获内皮细胞的纯度;进一步在添加生长因子的内皮细胞生长液中培养扩增,观察细胞形态及增殖情况,并对传代细胞进行免疫组化染色鉴定。结果显示采用弹性蛋白酶消化结合机械挤压组织法能有效分离内皮细胞且保留基质的完整性,避免基质细胞混杂,明显优于IV型胶原酶消化法;培养的内皮细胞呈典型的鹅卵石形态,内皮细胞特异性标志CD31、第Ⅷ因子相关抗原(von Willebrand factor,vWF)表达阳性。结果提示采用弹性蛋白酶消化结合机械挤压组织法能快速有效地分离纯度较高的内皮细胞,进一步在内皮细胞生长液中培养能稳定传代扩增,可为阴茎海绵体组织工程提供种子细胞。

关键词：海绵体内皮细胞培养组织工程

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升压联合化疗对大鼠脑胶质瘤形态学变化的影响

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中国病理生理杂志 2003年第12期19卷 1680-1684页

作者：商战平侯忠赤祝世功计国义山东泰山医学院基础病理生理学教研室山东泰安271000 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的 :通过体外细胞化疗和体内对大鼠胶质瘤升压联合化疗后 ,观察体外细胞形态变化和体内肿瘤抑制作用 ,观察变压联合化疗对胶质瘤的治疗效果。方法 :采用胶质瘤体外培养、化疗。体内采用脑定位注射接种法 ,复制大鼠脑胶质瘤动物模型。... 详细信息

目的 :通过体外细胞化疗和体内对大鼠胶质瘤升压联合化疗后 ,观察体外细胞形态变化和体内肿瘤抑制作用 ,观察变压联合化疗对胶质瘤的治疗效果。方法 :采用胶质瘤体外培养、化疗。体内采用脑定位注射接种法 ,复制大鼠脑胶质瘤动物模型。体内进行联合升压化疗。结果 :体外培养瘤细胞 ,使用化疗药后 ,可见细胞体积增大、胞质呈颗粒样变、胞内容物外溢等形态学变化 ;体内化疗后肿瘤体积变小 ,瘤内可见坏死区等病理变化 ;升压化疗组肿瘤内血流增加、药物浓度增加 ;动物生存期延长。结论 :升压联合化疗对大鼠脑胶质瘤具有明显抑制作用。

关键词：大鼠神经胶质瘤药物疗法血管紧张素Ⅱ

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内毒素对过氧化氢引起的神经胶质瘤C6细胞损伤的影响

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吉林大学学报（医学版） 2009年第1期35卷 17-21页

作者：孔晓霞张宏宇孙连坤苏静李洪岩李扬吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:观察内毒素(LPS)对过氧化氢(H2O2)诱导的神经胶质瘤C6细胞损伤的影响,探讨其相关机制。方法:C6细胞按处理方法不同分为空白对照组、100μmol.L-1LPS组、1 000μmol.L-1H2O2组及1 000μmol.L-1H2O2与100μmol.L-1LPS联合应用组。药... 详细信息

目的:观察内毒素(LPS)对过氧化氢(H2O2)诱导的神经胶质瘤C6细胞损伤的影响,探讨其相关机制。方法:C6细胞按处理方法不同分为空白对照组、100μmol.L-1LPS组、1 000μmol.L-1H2O2组及1 000μmol.L-1H2O2与100μmol.L-1LPS联合应用组。药物作用C6细胞6 h,取培养液上清与细胞沉淀,利用LDH检测试剂盒,采用紫外分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率;原位末端标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡率;应用RT-PCR检测相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达;Western blotting检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、细胞色素C(Cyt-C)及CLIC4蛋白水平。结果:与空白对照组比较,100μmol.L-1LPS组C6细胞凋亡率及LDH释放率增加(P<0.05),在mRNA水平上Bcl-2、Bax表达率未见明显改变(P>0.05),而Caspase-3表达率升高(P<0.05);在蛋白水平上,与空白对照组比较,Bcl-2、Bax、CLIC4及胞浆Cyt-C蛋白水平未见明显变化(P>0.05),而Caspase-3蛋白水平高于空白对照组(P<0.05)。与空白对照组比较,1 000μmol.L-1H2O2组C6细胞凋亡率及LDH释放率增加(P<0.05);在mRNA水平上Bcl-2表达率低于空白对照组(P<0.05),Bax、Caspase-3表达率高于空白对照组(P<0.05);在蛋白水平上,Bcl-2蛋白表达低于空白对照组(P<0.05),Bax、Caspase-3、CLIC4及胞浆Cyt-C蛋白水平明显高于空白对照组(P<0.05)。与H2O2组和LPS组比较,LPS与H2O2联合作用组细胞凋亡率及LDH释放率明显增加(P<0.05),在mRNA水平上Bcl-2表达率下降(P<0.05),Bax、Caspase-3表达率升高(P<0.05);在蛋白水平上,Bcl-2蛋白表达低于对照组(P<0.05),Bax、Caspase-3及胞浆Cyt-C蛋白水平明显高于对照组(P<0.05),而CLIC4蛋白水平变化不明显(P>0.05)。结论:单独应用LPS能够激活Caspase-3信号通路,引起C6细胞早期凋亡,同时LPS能促进H2O2引起的C6细胞损伤,其机制可能与凋亡相关的Bcl-2/Bax及Caspase-3途径过度激活有关。线粒体氯通道蛋白CLIC4在此过程中作用不明显。

关键词：内毒素过氧化氢线粒体氯通道蛋白 C6细胞细胞凋亡

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维生素K_3对雄激素非依赖性前列腺癌PC-3M细胞的凋亡诱导作用

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中国病理生理杂志 2007年第7期23卷 1339-1342页

作者：周磊李扬苏静康劲松穆桂芳王志许莉赵雪俭孙连坤吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:观察维生素K3对雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC-3M的凋亡诱导作用。方法:MTT增殖抑制实验;吖啶橙染色检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞凋亡及周期变化;NAC抗氧化试验;DCFH-DA荧光分光光度法检测细胞内活性氧簇(ROS)水平;RT-PCR检测G... 详细信息

目的:观察维生素K3对雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC-3M的凋亡诱导作用。方法:MTT增殖抑制实验;吖啶橙染色检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞凋亡及周期变化;NAC抗氧化试验;DCFH-DA荧光分光光度法检测细胞内活性氧簇(ROS)水平;RT-PCR检测GSH-Px和CAT基因表达的改变。结果:60μmol/L剂量以上的VK3均可以有效抑制PC-3M细胞的增殖,并且呈时间剂量依赖性;联合应用不同剂量NAC(5、10、20、40、80μmol/L)与VK3(60μmol/L)共同作用于PC-3M细胞后,结果显示与单独应用VK3相比各浓度的NAC能不同程度增加细胞存活率;吖啶橙染色证明在VK3(60μmol/L)作用12h后,PC-3M细胞出现凋亡的形态学改变;流式细胞计数结果显示VK3(60μmol/L)作用12h后细胞出现凋亡峰,细胞周期被阻滞于G0/G1期;DCFH-DA荧光染色,在VK3作用后1-2h,细胞内即出现了较强的荧光表达;RT-PCR结果显示,在VK3作用后细胞内的CAT和GSH-Px两种主要的抗氧化酶类表达降低。结论:VK3可能主要通过引起PC-3M细胞内氧化应激诱导细胞发生凋亡。

关键词：维生素K3 前列腺肿瘤细胞凋亡 PC-3M细胞

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