检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2008年第3期24卷 490-493页

作者：赵燕颖秦中国邱伟智潘玉琢赵丽娟赵雪俭吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:观察顺铂(DDP)和3,3-二吲哚基甲烷(3,3-diindolylmethane,DIM)联合应用对人前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用MTT法检测PC-3细胞增殖抑制情况,用流式细胞术及吖啶橙染色法分析细胞凋亡的变化,用RT-PCR检测抑癌基因p21... 详细信息

目的:观察顺铂(DDP)和3,3-二吲哚基甲烷(3,3-diindolylmethane,DIM)联合应用对人前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用MTT法检测PC-3细胞增殖抑制情况,用流式细胞术及吖啶橙染色法分析细胞凋亡的变化,用RT-PCR检测抑癌基因p21的表达变化。结果:60μmol.L-1的DIM与0.4 mg.L-1的DDP联合可有效抑制PC-3细胞增殖并诱导其凋亡,其效果与单用4 mg.L-1DDP相同。DIM与DDP联合试验中细胞生长抑制率和凋亡率也明显高于单用DIM处理组(P<0.05)。RT-PCR结果表明:单用DIM和DIM与DDP联合用药都能明显增强p21基因的表达,但联合用药的效果更明显。结论:DIM能显著增强DDP对PC-3细胞的增殖抑制和诱导凋亡的效应。

关键词：细胞凋亡二吲哚基甲烷顺铂前列腺肿瘤

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人参二醇组皂苷对脂多糖攻击大鼠脑皮质NF-κB的影响

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中国病理生理杂志 2007年第8期23卷 1540-1542页

作者：王志李扬苏静周莉纪海婷孙连坤吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:观察人参二醇组皂苷对脂多糖(LPS)攻击大鼠脑皮质NF-κB的影响。方法:大鼠随机分为实验对照(control)组、脂多糖(LPS)组、脂多糖加地塞米松(LPS+Dex)组和脂多糖加人参二醇组皂苷(LPS+PDS)组。大鼠静脉注射LPS(4 ***-1)1 h、4 h后... 详细信息

目的:观察人参二醇组皂苷对脂多糖(LPS)攻击大鼠脑皮质NF-κB的影响。方法:大鼠随机分为实验对照(control)组、脂多糖(LPS)组、脂多糖加地塞米松(LPS+Dex)组和脂多糖加人参二醇组皂苷(LPS+PDS)组。大鼠静脉注射LPS(4 ***-1)1 h、4 h后检测脑皮质NF-κB的变化。结果:EMSA实验显示人参二醇组皂苷可抑制LPS攻击后1 h、4 h NF-κB的DNA结合活性;抑制细胞核p65和p50蛋白的表达。结论:LPS休克早期脑组织细胞NF-κB激活入核,人参二醇组皂苷通过抑制其活性而减轻脑组织损伤。

关键词：脂多糖类脑损伤 NF-κB 人参属

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地塞米松对内毒素休克大鼠脑皮质TLR4、IκBα和IL-18 mRNA表达的影响

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吉林大学学报（医学版） 2007年第5期33卷 841-844页

作者：王志计国义李扬祝世功赵雪俭孙连坤康劲松吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 北京大学医学部生理学系北京100083

目的:通过观察内毒素休克大鼠脑皮质中TLR4、IκBα和IL-18 mRNA的表达及地塞米松(Dex)对其的影响,探讨内毒素引起脑组织损伤的分子机制。方法:18只Wistar大鼠随机分为实验对照组(Control)、内毒素休克组(LPS)和地塞米松组(LPS+Dex),每... 详细信息

目的:通过观察内毒素休克大鼠脑皮质中TLR4、IκBα和IL-18 mRNA的表达及地塞米松(Dex)对其的影响,探讨内毒素引起脑组织损伤的分子机制。方法:18只Wistar大鼠随机分为实验对照组(Control)、内毒素休克组(LPS)和地塞米松组(LPS+Dex),每组6只。除对照组外,大鼠静脉注射内毒素(***-1),对照组大鼠静脉注射等量葡萄糖溶液;4h后检测脑皮质中TLR4、IκBα和IL-18mRNA的表达。结果:LPS+Dex组平均动脉压明显高于LPS组(P<0.01),大鼠存活率亦明显高于LPS组(P<0.01)。LPS+Dex组TLR4、IL-18 mRNA表达均明显低于LPS组(P<0.05),而IκBαmRNA表达明显高于LPS组(P<0.05)。结论:Dex能下调脑组织中TLR4 mRNA表达,而上调IκBα mRNA表达,对中枢神经系统具有一定的保护作用。

关键词：内毒素地塞米松 TLR4 IκBα 白细胞介素18

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前列腺癌活检组织中微血管密度、Gleason评分与血清前列腺特异性抗原间的关系

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中华病理学杂志 2004年第4期33卷 372-373页

作者：高洪文李玉林孙亚新王伟华潘玉琢赵雪俭吉林大学第二医院病理科长春130041 吉林大学基础医学院病理学及病理生理学教研室吉林大学中日联谊医院泌尿外科

一、材料和方法1.材料:所有材料均来自'吉林大学前列腺癌防治中心'.每例均有完整的血清学及流行病学资料.所有活检标本均为前列腺癌集团筛查筛选的可疑对象,在超声引导下经直肠前列腺系统性6点活检穿刺获得.其中前列腺增生症(BP... 详细信息

一、材料和方法 1.材料:所有材料均来自'吉林大学前列腺癌防治中心'.每例均有完整的血清学及流行病学资料.所有活检标本均为前列腺癌集团筛查筛选的可疑对象,在超声引导下经直肠前列腺系统性6点活检穿刺获得.其中前列腺增生症(BPH)21例、前列腺上皮内瘤(PIN)6例、前列腺癌41例,正常前列腺组织来自尸检非前列腺疾病的成年男性.

关键词：前列腺癌活组织检查微血管密度 Gleason评分血清前列腺特异性抗原

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维生素K_3通过下调mTOR信号途径而诱导HeLa细胞自噬

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中国药理学通报 2009年第9期25卷 1173-1176页

作者：于春艳李洪岩钟加滕康劲松张勇孙连坤吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室吉林长春130021 北华大学基础医学院吉林吉林市132013

目的观察VitK3(维生素K3,vitaminK3)对HeLa细胞损伤过程中的自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ表达的影响。方法以HeLa细胞为研究对象,采用MTT检测细胞存活率,用Western blot方法检测自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ表达的变化和蛋白激酶B(PKB,A... 详细信息

目的观察VitK3(维生素K3,vitaminK3)对HeLa细胞损伤过程中的自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ表达的影响。方法以HeLa细胞为研究对象,采用MTT检测细胞存活率,用Western blot方法检测自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ表达的变化和蛋白激酶B(PKB,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化-Akt/mTOR表达的变化。结果30μmol·L-1剂量以上的VitK3可明显抑制HeLa细胞的增殖(P<0.05)。VitK3作用12h后增加Beclin1和LC3-Ⅱ的蛋白表达水平(P<0.05),降低磷酸化的Akt/mTOR的蛋白表达水平(P<0.05)。结论VitK3能明显抑制HeLa细胞增殖并具有诱导HeLa细胞发生自噬的作用,其机制可能与下调mTOR信号有关。

关键词：维生素K3 自噬 Beclin1 LC3 Akt mTOR HeLa细胞

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黄杨宁缓释片对急性心肌梗塞犬血清微量元素和心肌形态学的影响

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吉林大学学报（医学版） 2006年第3期32卷 387-389,F0002页

作者：薛世泉吕文伟徐冰周莉纪海婷孙连坤吉林大学第一医院病理科吉林长春130021 吉林大学基础医学院药理学教研室吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 吉林大学

目的:观察黄杨宁缓释片对急性心肌梗塞犬血清酶、微量元素和心肌形态学的影响。方法:取杂种犬30只,随机分为5组(每组6只),分别为模型组、黄杨宁片组及黄杨宁缓释片0.16、0.32和0.64 ***-1剂量组。结扎犬左冠状动脉前降支,制备急性心肌... 详细信息

目的:观察黄杨宁缓释片对急性心肌梗塞犬血清酶、微量元素和心肌形态学的影响。方法:取杂种犬30只,随机分为5组(每组6只),分别为模型组、黄杨宁片组及黄杨宁缓释片0.16、0.32和0.64 ***-1剂量组。结扎犬左冠状动脉前降支,制备急性心肌梗塞模型,观察黄杨宁缓释片对血清心肌酶活性及微量元素(Cu2+,Zn2+,Mg2+)含量的影响;通过HE染色,观察心肌细胞形态学的变化。结果:与模型组比较,黄杨宁缓释片各剂量组血清中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)的活性降低(P<0.05,P<0.01),血清微量元素Cu2+含量降低(P<0.05,P<0.01),Zn2+、Mg2+含量增加(P<0.05,P<0.01),缺血心肌细胞的病理形态学损伤程度减轻。结论:黄杨宁缓释片对实验性心肌梗塞犬的心肌具有明显的保护作用。

关键词：黄杨宁缓释片心肌梗塞心肌酶痕量元素疾病模型动物

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抑制ClC-3表达对顺铂诱导人卵巢癌SKOV3/DDP细胞凋亡的促进作用

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吉林大学学报（医学版） 2012年第6期38卷 1106-1109页

作者：于春艳韩命龙钟加滕孙连坤刘玉和北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132013 吉林市公安局昌邑分局法医室吉林吉林132001 吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:探讨抑制氯离子通道-3(ClC-3)基因表达对顺铂(DDP)诱导的人卵巢癌SKOV3/DDP细胞凋亡的促进作用,为卵巢癌的治疗提供实验依据。方法:转染pSH1-siRNA-ClC-3重组质粒至人卵巢癌SKOV3/DDP细胞,Western blotting方法检测转染重组质粒对C... 详细信息

目的:探讨抑制氯离子通道-3(ClC-3)基因表达对顺铂(DDP)诱导的人卵巢癌SKOV3/DDP细胞凋亡的促进作用,为卵巢癌的治疗提供实验依据。方法:转染pSH1-siRNA-ClC-3重组质粒至人卵巢癌SKOV3/DDP细胞,Western blotting方法检测转染重组质粒对ClC-3蛋白表达的影响;MTT法检测细胞增殖率;Western blotting方法检测凋亡相关蛋白细胞色素C(Cyt-c)及Caspase-3活化片段蛋白表达。结果:与SKOV3细胞比较,SKOV3/DDP细胞中ClC-3蛋白表达水平增加(P<0.05);转染pSH1-siRNA-ClC-3重组质粒后,SKOV3/DDP细胞ClC蛋白表达水平明显降低;ClC-3-siRNA联合DDP作用后,SKOV3/DDP细胞增殖率下降(P<0.05),Cyt-c和Caspase-3活化片段蛋白表达水平增加(P<0.05)。结论:pSH1-siRNA-ClC-3可有效抑制SKOV3/DDP细胞ClC-3蛋白的表达,并促进DDP诱导SKOV3/DDP细胞凋亡。

关键词：卵巢肿瘤氯通道-3 顺铂细胞凋亡

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尿素通道蛋白B基因敲除对小鼠心电图与心肌动作电位的影响

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中国科学（C辑） 2007年第4期37卷 447-451页

作者：孟艳张学新赵华山郭丽荣吕斌赵春燕赵雪俭杨宝学吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林大学基础医学院生理学教研室 Department of Medicine University of CaliforniaSan Francisco (UCSF)CA94122-0521USA

尿素通道蛋白B(UT-B)为介导尿素跨膜转运的通道蛋白,在肾脏和其他肾外组织,如红细胞、脑、心脏、膀胱和睾丸等组织、细胞中广泛表达.为探讨UT-B缺失对心脏表型的影响,应用RT-PCR,Westernblot检测UT-B mRNA,UT-B蛋白在野生型小鼠(UT-B+/+... 详细信息

尿素通道蛋白B(UT-B)为介导尿素跨膜转运的通道蛋白,在肾脏和其他肾外组织,如红细胞、脑、心脏、膀胱和睾丸等组织、细胞中广泛表达.为探讨UT-B缺失对心脏表型的影响,应用RT-PCR,Westernblot检测UT-B mRNA,UT-B蛋白在野生型小鼠(UT-B+/+)和UT-B基因敲除纯合子小鼠(UT-B+/+)心脏组织的表达情况,对比观察6,16,52周UT-B基因敲除纯合子(UT-B+/+)与野生型小鼠肢体Ⅱ标准导联心电图,应用悬浮微电极法记录分离的16周小鼠心室肌细胞动作电位各参数变化.结果显示UT-B的mRNA和蛋白在UT-B+/+小鼠心脏有表达,而UT-B+/+小鼠无表达;UT-B+/+小鼠P-R间期((43.5±4.2),(45.5±6.9),(43.8±7.6)ms)明显长于UT-B+/+小鼠((38.6±2.9),(38.7±5.6),(38.2±7.3)ms,P<0.05),随增龄P-R间期无明显延长,但老龄组(52周)Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞发现率超过20%;动作电位记录结果显示UT-B+/+小鼠的动作电位幅值(APA),动作电位最大除极速度(Vmax)与UT-B+/+小鼠比较,前者明显受到抑制(P<0.05),其APD50,APD90明显延长(P<0.05).总之,本研究发现野生型小鼠心肌有UT-B表达,UT-B基因敲除导致小鼠进展型心脏传导阻滞,提示UT-B在介导心肌电生理特性方面有重要作用.

关键词：尿素通道蛋白(urea transporter, UT) 基因敲除心电图小鼠心肌动作电位

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卵巢癌组织差异蛋白的筛选及信号通路的研究

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吉林大学学报（医学版） 2010年第5期36卷 912-917页

作者：徐红梅李春洪夏美慧孙连坤钟加滕何津吉林大学第一医院妇产科吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:筛查卵巢癌组织中差异蛋白,探讨这些蛋白与卵巢癌发病之间的关系。方法:收集临床正常卵巢组织标本12例作为对照组,卵巢癌组织标本19例作为实验组,提取组织蛋白,采用Pathway Array技术,用37种磷酸化抗体、73种非磷酸化抗体分析卵巢... 详细信息

目的:筛查卵巢癌组织中差异蛋白,探讨这些蛋白与卵巢癌发病之间的关系。方法:收集临床正常卵巢组织标本12例作为对照组,卵巢癌组织标本19例作为实验组,提取组织蛋白,采用Pathway Array技术,用37种磷酸化抗体、73种非磷酸化抗体分析卵巢癌和正常卵巢组织中蛋白表达的差异,利用QUANTITY ONE分析软件分析图片结果计算蛋白表达量,并对结果进行统计学分析。结果:共52种蛋白有表达(47%),其中23种(21%)蛋白表达差异显著(P<0.05)。与正常卵巢组织比较,卵巢癌组织p-Stat3、p-PDK1、p-cdc2、p-p38、p-AKT、XIAP、PCNA、cdc2p34、p53、Cdk2、Mesothelin、E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.05);而ERK、Cdc25C、Wee1、Akt、N-cadherin、α-tubulin、Vimentin、cdc42、Bax、PTEN蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结合体外实验,与正常卵巢组织和正常卵巢细胞系比较,卵巢癌组织和卵巢癌细胞系中p-Stat3、p-PKD1和p-AKT表达水平明显升高(P<0.05)。结论:Stat3、PKD1和AKT作为重要信号传导分子参与了卵巢癌的发生、发展。

关键词： Pathway Array技术差异蛋白卵巢肿瘤

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膀胱移行细胞癌的ClC-3和NF-κB的表达及意义

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吉林大学学报（医学版） 2007年第1期33卷 135-137,F0003页

作者：汪岩康劲松王心蕊王医术李洪岩李扬孙连坤吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林大学基础医学院病理解剖学教研室吉林长春130021

目的:探讨ClC-3和NF-κB在膀胱移行细胞癌中的表达及意义。方法:应用免疫组织化学染色技术检测31例病理诊断为膀胱移行细胞癌和6例正常膀胱组织中ClC-3和NF-κB的表达。结果:膀胱移行细胞癌组织中ClC-3主要在癌细胞的胞膜表达,阳性表达... 详细信息

目的:探讨ClC-3和NF-κB在膀胱移行细胞癌中的表达及意义。方法:应用免疫组织化学染色技术检测31例病理诊断为膀胱移行细胞癌和6例正常膀胱组织中ClC-3和NF-κB的表达。结果:膀胱移行细胞癌组织中ClC-3主要在癌细胞的胞膜表达,阳性表达率74%(23/31)。其中膀胱移行细胞癌Ⅰ级阳性表达率40%(4/10),Ⅱ级阳性表达率81%(9/11)、Ⅲ级阳性表达率100%(10/10)。NF-κB在癌细胞的胞浆内表达,阳性表达率83%(26/31)。其中膀胱移行细胞癌Ⅰ级阳性表达率60%(6/10),Ⅱ级阳性表达率90%(10/11),Ⅲ级阳性表达率100%(10/10)。6例正常膀胱组织中仅有1例ClC-3表达弱阳性,NF-κB表达均为阴性。膀胱移行细胞癌组织中ClC-3和NF-κB阳性表达率高于正常膀胱组织(P<0.01)。结论:ClC-3和NF-κB可能与膀胱移行细胞癌病理分级和增殖有关。

关键词：膀胱移行细胞癌 ClC-3 NF-kB 免疫组织化学

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