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吉林大学学报（医学版） 2010年第6期36卷 1030-1034页

作者：陈晗刘艳波梁作文邵晨刘喜春张键赵丽晶赵雪俭吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 南方医科大学珠江医院广东广州510515 北华大学基础医学院病理生理学教研室吉林吉林132013

目的:探讨人参二醇组皂苷(PDS)对内毒素休克大鼠心肌的保护作用,并揭示其保护作用与水通道蛋白1(AQP1)表达的关系。方法:40只Wistar大鼠分为空白对照组(CTR)、模型组(LPS)、地塞米松组(DEX)及PDS组。LPS(5mg·kg-1)舌下静脉注射复... 详细信息

目的:探讨人参二醇组皂苷(PDS)对内毒素休克大鼠心肌的保护作用,并揭示其保护作用与水通道蛋白1(AQP1)表达的关系。方法:40只Wistar大鼠分为空白对照组(CTR)、模型组(LPS)、地塞米松组(DEX)及PDS组。LPS(5mg·kg-1)舌下静脉注射复制内毒素休克模型,监测大鼠平均动脉压(MAP)及动脉压下降的百分数,测量休克240min大鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,Western blotting方法检测心肌组织AQP1表达情况。结果:以血压下降至基础血压(0min)的2/3判定为休克状态,注射LPS5min后各组动物均进入休克状态,20min后平均动脉压(MAP)代偿性回升,于休克第60min时,LPS组MAP进行性下降,而PDS和DEX组MAP维持稳定而持久的代偿变化;休克240min时,PDS和DEX组血清AST、CK和LDH含量显著低于LPS组(P<0.05),心肌组织匀浆SOD活性高于LPS组(P<0.05),MDA含量低于LPS组(P<0.05)。Western blotting结果显示:与CTR组比较,LPS组AQP1表达显著降低(P<0.05),PDS组和DEX组AQP1表达水平明显高于LPS组(P<0.05)。结论:PDS对内毒素休克大鼠心肌具有保护作用,其机制可能是通过增强内毒素血症时心肌毛细血管内皮细胞AQP1蛋白表达,抑制心肌间质水肿而发挥作用。

关键词：人参二醇组皂苷内毒素性休克心肌细胞水通道蛋白1

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DELFIA检测血清PSA、fPSA及fPSA/PSA在前列腺疾病诊断中的应用

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吉林大学学报（医学版） 2006年第5期32卷 851-853页

作者：魏丽琴孙文伟马庆杰李扬吉林大学中日联谊医院核医学科吉林长春130033 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:探讨双标记时间分辨荧光免疫分析(DELFIA)检测血清PSA、fPSA及fPSA/PSA在前列腺疾病诊断中的应用。方法:应用DELFIA法检测正常对照组(34例)、前列腺炎组(46例)、前列腺增生症组(123例)及前列腺癌组(39例)血清PSA、fPSA含量及fPSA/... 详细信息

目的:探讨双标记时间分辨荧光免疫分析(DELFIA)检测血清PSA、fPSA及fPSA/PSA在前列腺疾病诊断中的应用。方法:应用DELFIA法检测正常对照组(34例)、前列腺炎组(46例)、前列腺增生症组(123例)及前列腺癌组(39例)血清PSA、fPSA含量及fPSA/PSA。结果:前列腺癌组PSA、fPSA与其他三组比较差异均有显著性(P<0·01),而其他3组之间比较差异显著性(P>0·05);前列腺癌组fPSA/PSA明显降低,与其他3组比较差异均有显著性(P<0·05)。结论:应用DELFIA检测PSA、fPSA含量及fPSA/PSA是提高前列腺疾病诊断与鉴别诊断更为有效的方法,尤其对前列腺癌诊断更有意义。

关键词： DELFIA 前列腺肿瘤 PSA fPSA、fPSA/PSA

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大鼠骨髓间充质干细胞向内皮细胞分化过程中蛋白质表达差异分析

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中华血液学杂志 2012年第1期33卷 34-37页

作者：刘丹丹陈丽琼沈建陈建仇容李玉林王悦增浙江医学高等专科学校病理学与病理生理学教研室杭州310053 杭州第一人民医院吉林大学白求恩医学部基础医学院教研室

目的探讨大鼠骨髓间充质干细胞（MSC）体外向内皮细胞分化过程中差异性表达的蛋白质.方法用血管内皮生长因子（VEGF）联合上皮生长因子（EGF）诱导MSC向内皮细胞分化,提取细胞蛋白进行双向凝胶电泳,通过Imagemaster 5.0软件筛选差异... 详细信息

目的探讨大鼠骨髓间充质干细胞（MSC）体外向内皮细胞分化过程中差异性表达的蛋白质.方法用血管内皮生长因子（VEGF）联合上皮生长因子（EGF）诱导MSC向内皮细胞分化,提取细胞蛋白进行双向凝胶电泳,通过Imagemaster 5.0软件筛选差异性表达的蛋白质点,并应用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱对其进行鉴定.结果诱导后的MSC高表达内皮细胞相关标志,流式细胞术检测CD31、CD34和凝血因子Ⅷ相关抗原（FⅧAg）阳性细胞率分别为56.8％、38.8％和14.5％.与培养的原代MSC比较,诱导后细胞差异表达91个蛋白质点,鉴定了其中的19个,11个表达上调,8个表达下调.主要包括肌球蛋白、肌丝蛋白、波形蛋白、钮蛋白等细胞骨架蛋白；线粒体醛脱氢酶、EROl-α、线粒体乙酰辅酶异构酶、二硫化物异构酶3、脂肪酸合成酶、烯醇酶3等细胞代谢酶；TAR脱氧核糖核酸结合蛋白、鸟苷酸结合蛋白和缺氧诱导因子1等核转录因子和血管内皮生长因子受体2（KDR）等.结论细胞骨架蛋白、细胞代谢酶类、核转录因子和KDR等均与MSC向内皮细胞分化有关。

关键词：间充质干细胞内皮细胞细胞分化蛋白质组学

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重组人促卵泡激素对雄激素致不孕大鼠局灶性脑缺血脑皮质RAS相关基因表达的影响

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吉林大学学报（医学版） 2009年第2期35卷 238-241页

作者：周家文张勇王皓李洪岩石国英钟加滕李扬孙连坤康劲松吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 吉林大学中日联谊医院妇产科吉林长春130033 吉林大学

目的:探讨体内性激素的改变对局灶性脑缺血脑皮质肾素-血管紧张素(RAS)相关基因表达的影响。方法:建立雄激素致不孕大鼠(ASR)模型,给予果纳芬(rhFSH)后应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。大鼠随机分为ASR+假手术(sham)组、AS... 详细信息

目的:探讨体内性激素的改变对局灶性脑缺血脑皮质肾素-血管紧张素(RAS)相关基因表达的影响。方法:建立雄激素致不孕大鼠(ASR)模型,给予果纳芬(rhFSH)后应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。大鼠随机分为ASR+假手术(sham)组、ASR+rhFSH+sham组、ASR+MCAO组及ASR+rhFSH+MCAO组,每组12只。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法检测大脑的缺血面积;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测脑皮质血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素受体1(AT1)和血管紧张素受体2(AT2)的mRNA表达。结果:TTC染色显示,ASR+MCAO组及ASR+rhFSH+MCAO组大鼠大脑均可见苍白色的缺血区域。ASR+MCAO组及ASR+rhFSH+MCAO组脑梗死面积均明显大于ASR+sham组及ASR+rhFSH+sham组(P<0.05),但ASR+rhFSH+MCAO组脑组织梗死面积明显小于ASR+MCAO组(P<0.05)。与ASR+sham组比较,ASR+rhFSH+sham组的AGT、ACE、AT1及AT2mRNA表达均无明显改变(P>0.05);而ASR+MCAO组大脑皮质缺血侧ACE、AT1及AT2mRNA的表达均明显增高(P<0.05),但AGT未见明显改变。与ASR+rhFSH+sham组比较,ASR+rhFSH+MCAO组缺血侧大脑皮质AGT、ACE、AT1及AT2mRNA的表达均无明显改变(P>0.05)。结论:雄激素的增高通过激活RAS系统参与了缺血性神经细胞的损伤,而rhFSH通过下调RAS系统减轻脑缺血损伤。

关键词：梗死大脑中动脉雄激素致不孕大鼠肾素-血管紧张素系统

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20(s)-原人参二醇诱导体外培养Siha细胞凋亡的作用

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吉林大学学报（医学版） 2010年第2期36卷 345-348,I0005,F0003页

作者：赵丽晶许多梁作文程宏郭亚雄李德隆韩向北赵丽娟董妍吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 美国杜兰大学细胞生物学教研室美国新奥尔良la70062

目的:观察20(s)-原人参二醇(PPD)对体外培养人宫颈癌Siha细胞凋亡的作用,阐明其抗肿瘤作用机制。方法:体外培养人宫颈癌Siha细胞,将其分为阴性对照组(乙醇)、阳性对照组(40μg.L-1顺铂)及PPD10、20和40μmol.L-1组。分别用乙醇、顺铂和... 详细信息

目的:观察20(s)-原人参二醇(PPD)对体外培养人宫颈癌Siha细胞凋亡的作用,阐明其抗肿瘤作用机制。方法:体外培养人宫颈癌Siha细胞,将其分为阴性对照组(乙醇)、阳性对照组(40μg.L-1顺铂)及PPD10、20和40μmol.L-1组。分别用乙醇、顺铂和PPD处理细胞48h后,利用光学显微镜观察细胞形态学改变,采用AnnexinV-EGFP/PI双染色法、TUNUL染色法检测细胞凋亡情况,分别采用RT-PCR、Westernblotting方法检测bax基因的转录及蛋白表达情况。结果:不同剂量的PPD处理后,Siha细胞变圆回缩并出现碎片,AnnexinV-EGFP/PI染色呈现不同程度的绿染和红染,TUNUL染色可见绿色荧光,bax基因的转录与蛋白表达升高。结论:PPD可诱导人宫颈癌Siha细胞出现凋亡,其作用与bax基因表达上调有关。

关键词： 20(s)-原人参二醇宫颈肿瘤 Siha细胞细胞凋亡

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OHAP-1对大鼠C6胶质瘤细胞bcl-2/bax基因表达和氧化应激的影响

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吉林大学学报（医学版） 2007年第4期33卷 667-670页

作者：朱战鹏康劲松孔晓霞罗毅男孙连坤吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:探讨冲绳巴布蛇毒蛋白-1(OHAP-1)对大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用及其机制。方法:MTT法检测2.5、5.0和10.0mg·L-1OHAP-1对C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用;RT-PCR法检测OHAP-1对C6胶质瘤细胞bcl-2和bax基因表达的影响;分光光度... 详细信息

目的:探讨冲绳巴布蛇毒蛋白-1(OHAP-1)对大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用及其机制。方法:MTT法检测2.5、5.0和10.0mg·L-1OHAP-1对C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用;RT-PCR法检测OHAP-1对C6胶质瘤细胞bcl-2和bax基因表达的影响;分光光度法检测胶质瘤细胞中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:2.5、5.0和10.0mg·L-1OHAP-1对C6胶质瘤细胞生长抑制率(49.77%、67.65%和76.42%)高于对照组(P<0.001)。随着OHAP-1剂量的增加,bcl-2 mRNA的表达逐渐下降,bax mRNA的表达逐渐升高,bcl-2/bax亦逐渐减小。2.5、5.0和10.0mg·L-1组MDA含量高于对照组(P<0.01),且SOD活性低于对照组(P<0.01);5.0和10.0mg·L-1组MDA含量高于2.5mg·L-1组和对照组(P<0.001),10.0mg·L-1组SOD活性低于2.5mg·L-1组和对照组(P<0.001);10.0mg·L-1组SOD活性低于5.0、2.5mg·L-1组和对照组(P<0.01)。结论:OHAP-1通过氧化应激使bcl-2/bax mRNA表达降低可能是抑制C6胶质瘤细胞增殖的重要原因之一。

关键词：冲绳巴布蛇毒蛋白-1 胶质瘤细胞凋亡相关基因氧化应激

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IL-8促进A549细胞迁移过程中对线粒体融合与分裂基因表达的影响

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中国病理生理杂志 2015年第4期31卷 597-602页

作者：张钰高宇飞苏静于春艳贺宜春孙连坤吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 吉林大学白求恩第三医院神经外一科吉林长春130033 北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132013

目的:探讨IL-8作用下人肺腺癌A549细胞的迁移率变化以及线粒体融合与分裂基因的变化。方法:实验分为对照组和IL-8作用组。采用细胞划痕实验方法观察IL-8作用下细胞迁移能力的变化;Transwell小室检测细胞的迁移率;ELISA实验检测不同迁移... 详细信息

目的:探讨IL-8作用下人肺腺癌A549细胞的迁移率变化以及线粒体融合与分裂基因的变化。方法:实验分为对照组和IL-8作用组。采用细胞划痕实验方法观察IL-8作用下细胞迁移能力的变化;Transwell小室检测细胞的迁移率;ELISA实验检测不同迁移率的细胞内源性IL-8的分泌量;Western blot法检测线粒体外膜蛋白Tom20及线粒体膜间腔蛋白细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)的表达。RT-PCR检测线粒体融合基因Mfn1、Mfn2、OPA1及分裂基因Fis1、Drp1、MTP18的表达;Mito Tracker Red CMXRos染色激光共聚焦显微镜观察细胞中线粒体的形态。结果:肺腺癌A549细胞的迁移率高于SPC-A-1细胞,且内源性IL-8的分泌也高于SPC-A-1细胞。IL-8作用下A549细胞的迁移率增加,并存在时间依赖性。与对照组比较,IL-8作用组的A549细胞线粒体膜间腔蛋白Cyt C蛋白表达降低(P<0.05),外膜蛋白Tom20表达增加(P<0.05),线粒体外膜融合基因Mfn1及Mfn2表达增加(P<0.05),内膜融合基因OPA1表达降低(P<0.05),分裂基因Fis1无明显变化(P>0.05),Drp1及MTP18增加(P<0.05);激光共聚焦显微镜显示IL-8作用下线粒体形态发生变化,出现点状聚集。结论:A549细胞在IL-8作用下迁移率增加,可能与A549细胞线粒体融合与分裂基因变化有关。

关键词：肺腺癌细胞迁移线粒体 IL-8

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人参二醇皂苷对失血-内毒素二次打击模型大鼠肿瘤坏死因子α和白细胞介素6含量的影响

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吉林大学学报（医学版） 2005年第6期31卷 890-892页

作者：于振香丁艳华李璐赵雪俭吉林大学第一医院呼吸内科吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:探讨失血-内毒素二次打击模型大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量的变化,以及人参二醇皂苷(PDS)对其影响。方法:Wistar大鼠随机分为假手术对照组(S组)、失血性休克组(H组)、失血-内毒素双打击组(HL组)、地... 详细信息

目的:探讨失血-内毒素二次打击模型大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量的变化,以及人参二醇皂苷(PDS)对其影响。方法:Wistar大鼠随机分为假手术对照组(S组)、失血性休克组(H组)、失血-内毒素双打击组(HL组)、地塞米松预治疗组(HLD组)及PDS预治疗组(HLP组)。在失血性休克首次打击的基础上,用内毒素作为第二次打击复制大鼠难治性休克模型,6 h后处死动物,用放射免疫分析法测定血清TNF-α和IL-6的含量。结果:血清TNF-α和IL-6含量,H组、HL组与S组比较均明显升高,但以HL组尤为明显(P<0.01,P<0.001),而HLP组和HLD组的TNF-α含量和IL-6含量则明显地低于HL组(均P<0.01)。结论:在失血性休克基础上给予内毒素可显著地提高TNF-α和IL-6的血清水平;PDS和地塞米松有类似的抑制TNF-α和IL-6的释放,保护失血-内毒素二次打击大鼠的作用。

关键词：失血-内毒素二次打击大鼠休克人参二醇肿瘤坏死因子白细胞介素6 模型,动物

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血管内皮生长因子在糖尿病大鼠视网膜中的表达

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吉林大学学报（医学版） 2003年第1期29卷 38-40页

作者：宋鄂徐琪王心蕊吴家祥吉林大学第一医院眼科吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林大学基础医学院病理解剖学教研室

目的 :利用糖尿病大鼠动物模型 ,通过大鼠视网膜中血管内皮生长因子 ( vascular en-dothelial growth factor,VEGF)的表达情况 ,探讨 VEGF在糖尿病视网膜病变 ( diabetic retinopa-thy,DR)发展过程中作用机理。方法 :复制链脲佐菌素 ( s... 详细信息

目的 :利用糖尿病大鼠动物模型 ,通过大鼠视网膜中血管内皮生长因子 ( vascular en-dothelial growth factor,VEGF)的表达情况 ,探讨 VEGF在糖尿病视网膜病变 ( diabetic retinopa-thy,DR)发展过程中作用机理。方法 :复制链脲佐菌素 ( streptozocin,STZ)糖尿病大鼠动物模型 ,取不同组、不同时期大鼠视网膜 ,利用免疫组织化学及原位杂交方法 ,检测 VEGF蛋白质及 m RNA的表达情况。结果 :1正常对照组 ( M)、血糖恢复组及糖尿病 1个月组 ( M1)大鼠视网膜均无 VEGF蛋白质及 m RNA的阳性表达 ;2糖尿病 3个月组 ( M3 )未见 VEGF m RNA表达 ,而在内核层及节细胞层有 VEGF蛋白表达阳性 ( 34%) ,此表达与胶质纤维酸性蛋白 ( GFAP)染色阳性细胞相同 ;3糖尿病 5个月组 ( M5) VEGF m RNA表达阳性率为 67%,表达位于视网膜各层 ,内界膜中的表达与 GFAP免疫组化阳性分布相同 ,VEGF蛋白质表达强阳性 ( 89%) ,主要位于内核层、节细胞层的细胞及血管上。结论 :VEGF在 STZ大鼠视网膜中的表达与病程相关 ,而且

关键词：糖尿病视网膜病原位杂交免疫组织化学内皮生长因子

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抑制ClC-3表达促进顺铂诱导人卵巢癌SKOV3/DDP细胞凋亡的作用机制

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中国妇幼保健 2013年第6期28卷 1004-1006页

作者：于春艳刘希苏静钟加滕孙连坤刘玉和北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132013 北华大学化学与生物学院吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室

目的:探讨抑制ClC-3基因表达对顺铂(DDP)复制的人卵巢癌SKOV3/DDP细胞损伤促进作用过程中的具体作用机制,为应用DDP治疗卵巢癌提供实验依据。方法:转染pSH1-siRNA-ClC-3重组质粒到人卵巢癌SKOV3/DDP细胞,Western blotting方法观察热休... 详细信息

目的:探讨抑制ClC-3基因表达对顺铂(DDP)复制的人卵巢癌SKOV3/DDP细胞损伤促进作用过程中的具体作用机制,为应用DDP治疗卵巢癌提供实验依据。方法:转染pSH1-siRNA-ClC-3重组质粒到人卵巢癌SKOV3/DDP细胞,Western blotting方法观察热休克蛋白(HSP70)、溶酶体组织蛋白酶D(cathepsin D)蛋白表达。结果:与SKOV3细胞比较,SK-OV3/DDP细胞中HSP70蛋白表达增加(P<0.05)。转染pSH1-siRNA-ClC-3重组质粒联合DDP作用后,SKOV3/DDP细胞中HSP70蛋白表达降低(P<0.05),cathepsin D蛋白表达增加(P<0.05)。结论:抑制ClC-3基因表达促进顺铂诱导SKOV3/DDP细胞凋亡的可能作用机制与溶酶体膜通透性(LMP)增加有关。

关键词：卵巢肿瘤氯通道-3 顺铂热休克蛋白溶酶体膜通透性

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