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吉林大学学报（医学版） 2010年第2期36卷 345-348,I0005,F0003页

作者：赵丽晶许多梁作文程宏郭亚雄李德隆韩向北赵丽娟董妍吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 美国杜兰大学细胞生物学教研室美国新奥尔良la70062

目的:观察20(s)-原人参二醇(PPD)对体外培养人宫颈癌Siha细胞凋亡的作用,阐明其抗肿瘤作用机制。方法:体外培养人宫颈癌Siha细胞,将其分为阴性对照组(乙醇)、阳性对照组(40μg.L-1顺铂)及PPD10、20和40μmol.L-1组。分别用乙醇、顺铂和... 详细信息

目的:观察20(s)-原人参二醇(PPD)对体外培养人宫颈癌Siha细胞凋亡的作用,阐明其抗肿瘤作用机制。方法:体外培养人宫颈癌Siha细胞,将其分为阴性对照组(乙醇)、阳性对照组(40μg.L-1顺铂)及PPD10、20和40μmol.L-1组。分别用乙醇、顺铂和PPD处理细胞48h后,利用光学显微镜观察细胞形态学改变,采用AnnexinV-EGFP/PI双染色法、TUNUL染色法检测细胞凋亡情况,分别采用RT-PCR、Westernblotting方法检测bax基因的转录及蛋白表达情况。结果:不同剂量的PPD处理后,Siha细胞变圆回缩并出现碎片,AnnexinV-EGFP/PI染色呈现不同程度的绿染和红染,TUNUL染色可见绿色荧光,bax基因的转录与蛋白表达升高。结论:PPD可诱导人宫颈癌Siha细胞出现凋亡,其作用与bax基因表达上调有关。

关键词： 20(s)-原人参二醇宫颈肿瘤 Siha细胞细胞凋亡

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OHAP-1对大鼠C6胶质瘤细胞bcl-2/bax基因表达和氧化应激的影响

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吉林大学学报（医学版） 2007年第4期33卷 667-670页

作者：朱战鹏康劲松孔晓霞罗毅男孙连坤吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:探讨冲绳巴布蛇毒蛋白-1(OHAP-1)对大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用及其机制。方法:MTT法检测2.5、5.0和10.0mg·L-1OHAP-1对C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用;RT-PCR法检测OHAP-1对C6胶质瘤细胞bcl-2和bax基因表达的影响;分光光度... 详细信息

目的:探讨冲绳巴布蛇毒蛋白-1(OHAP-1)对大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用及其机制。方法:MTT法检测2.5、5.0和10.0mg·L-1OHAP-1对C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用;RT-PCR法检测OHAP-1对C6胶质瘤细胞bcl-2和bax基因表达的影响;分光光度法检测胶质瘤细胞中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:2.5、5.0和10.0mg·L-1OHAP-1对C6胶质瘤细胞生长抑制率(49.77%、67.65%和76.42%)高于对照组(P<0.001)。随着OHAP-1剂量的增加,bcl-2 mRNA的表达逐渐下降,bax mRNA的表达逐渐升高,bcl-2/bax亦逐渐减小。2.5、5.0和10.0mg·L-1组MDA含量高于对照组(P<0.01),且SOD活性低于对照组(P<0.01);5.0和10.0mg·L-1组MDA含量高于2.5mg·L-1组和对照组(P<0.001),10.0mg·L-1组SOD活性低于2.5mg·L-1组和对照组(P<0.001);10.0mg·L-1组SOD活性低于5.0、2.5mg·L-1组和对照组(P<0.01)。结论:OHAP-1通过氧化应激使bcl-2/bax mRNA表达降低可能是抑制C6胶质瘤细胞增殖的重要原因之一。

关键词：冲绳巴布蛇毒蛋白-1 胶质瘤细胞凋亡相关基因氧化应激

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同型半胱氨酸、半胱氨酸在动脉粥样硬化发病机制中作用的对照研究

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卫生研究 2009年第1期38卷 43-46页

作者：苏娟王生兰黄玉珊姜怡邓王树人四川大学华西基础医学和法医学院病理生理学教研室成都610041

目的以动脉粥样硬化(As)病灶中的主要细胞类型—血管平滑肌细胞为模型,对比研究同型半胱氨酸(Hcy)和半胱氨酸(Cys)在致As发病效应上的异同,以期为Hcy作为As独立危验因子的分子机制提供有比较的证据。方法体外培养人脐静脉血管平滑肌细胞... 详细信息

目的以动脉粥样硬化(As)病灶中的主要细胞类型—血管平滑肌细胞为模型,对比研究同型半胱氨酸(Hcy)和半胱氨酸(Cys)在致As发病效应上的异同,以期为Hcy作为As独立危验因子的分子机制提供有比较的证据。方法体外培养人脐静脉血管平滑肌细胞(VSMCs),用不同浓度的Hcy和Cys作用于细胞24h后:(1)用分光光度比色法测定细胞中SOD和MDA的含量;(2)流式细胞术检测细胞凋亡率,半定量RT-PCR方法检测caspases-3 mRNA的表达;(3)MTT法测定细胞的增殖率;(4)用1000μmol/LHcy和Cys分别作用VSMCs24、48和72h后,MS-PCR法检测ERα启动子区甲基化的状态,半定量RT-PCR法检测ERα mRNA的表达。结果(1)Hcy可导致细胞内MDA、SOD呈剂量依赖性增加,Cys使MDA、SOD增加的效应远弱于Hcy(P<0.01)。(2)流式细胞术、caspases-3 mRNA的表达和MTT试验的结果显示,Hcy、Cys对血管平滑肌细胞凋亡率和增殖率的影响差异不太明显。(3)Hcy显著增加ERα基因启动区的甲基化修饰,并使ERα mRNA的表达进行性减少。Cys不影响ERα启动子区的甲基化状态,对ERα mRNA表达的影响也远小于Hcy。结论氧化应激对DNA甲基化修饰的影响可能在Hcy致As发病的机制中占据着重要的地位,这也可能是Hcy和Cys在As发病机制中作用不同的重要原因。

关键词：同型半胱氨酸半胱氨酸动脉粥样硬化血管平滑肌细胞

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十氨基丁酸对大鼠摄食变化的影响及机制研究

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中华行为医学与脑科学杂志 2019年第11期28卷 971-977页

作者：王茜冷慧栾晓郭菲菲孙向荣高胜利徐珞青岛大学基础医学院病理学与病理生理学教研室 266021

目的探讨丫-氨基丁酸(丫-aminobutyric acid,GABA)受体信号通路是否参与调控丘脑未定带(thalamic undefined,ZI)-伏隔核(nucleus accumbens,NAc)神经通路对大鼠胃牵张(gastric distraction,GD)敏感神经元放电活动及对大鼠4 h累计摄食量的影响。方法随机选取6只大鼠,采用荧光金(fluorescent ***)逆行追踪方法进行大鼠丘脑ZI与NAc之间的神经通路的观察;随机选取82只大鼠,分别进行大鼠胃部置球囊术,NAc核团置微电极,ZI核团置刺激电极,采用单细胞放电记录方法观察电刺激ZI对大鼠NAc内GD敏感神经元兴奋性的影响;随机选取18只大鼠,按照随机数字表发分为三组,每组6只,分别为NS组、GABA组、GABA+GABA受体拮抗剂荷包牡丹碱(BIC)组,采用大鼠NAc核团埋置套管并注入GABA及BIC的方法,观察大鼠4 h累计摄食量变化;随机选取18只大鼠,按照随机数字表发分为三组,每组6只,分别为假刺激(SS)组、50 jxA电刺激组、50“A电刺激+BIC组,采用电刺激大鼠ZI及大鼠NAc注射BIC的方法,观察大鼠4 h累计摄食量变化。结果FG逆行追踪结合荧光免疫组织化学染色结果显示,在ZI可见有GABA和FG双重标记的神经元。电刺激ZI,大鼠NAc中GABA敏感性GD神经元放电频率显著增多[GD-E增幅:(78.8士&4)%,GD-I增幅:(89.3±9.2)%,P<0.01],但该效应可被BIC拮抗[GD-E增幅:(113.8±13.6)%,GD-I增幅:(121.8±14.2)%,P<0.01]o大鼠NAc内微量注射GABA可明显增加4 h累积摄食量[(155.72±18.84)kcal,￠=3.41,P<0.05],该效应可被部分BIC拮抗[123.43±15,11)kcal,<=3.28,P<0.05]。电刺激大鼠ZI,大鼠摄食量明显增加[(39.07±11.27)kcal,t=2.96,P<0.05],该效应可被部分BIC拮抗[(34.17±10.85)kcal,Z=2.33,P<0.05]o结论ZI-NAc神经通路可调控鼠胃牵张(GD)敏感神经元放电活动及大鼠摄食情况,并且GABA-A受体信号通路可能参与该过程的调控。

关键词：未定带伏隔核卄氨基丁酸胃牵张敏感神经元摄食

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升压联合化疗对大鼠脑胶质瘤中白介素-1β-转化酶活性变化的影响

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中国病理生理杂志 2002年第12期18卷 1521-1523页

作者：商战平侯忠赤祝世功计国义王建春赵万泰山医学院基础病理生理学教研室山东泰安271000 吉林大学病理生理学教研室二院神经外科吉林长春130021

目的 :通过升压联合化疗方法 ,观察大鼠脑胶质瘤组织中白介素 - 1 β -转化酶 (ICE)活性的变化 ,说明凋亡基因ICE在胶质瘤治疗中所起的作用。方法 :利用体外胶质瘤细胞培养 ,采用立体定位注射接种法 ,复制动物模型 ,通过变压化疗治疗大... 详细信息

目的 :通过升压联合化疗方法 ,观察大鼠脑胶质瘤组织中白介素 - 1 β -转化酶 (ICE)活性的变化 ,说明凋亡基因ICE在胶质瘤治疗中所起的作用。方法 :利用体外胶质瘤细胞培养 ,采用立体定位注射接种法 ,复制动物模型 ,通过变压化疗治疗大鼠脑胶质瘤 ,治疗前后作比较 ,观察肿瘤大小 ,大鼠生存期 ,脑血流及瘤组织ICE活性的变化。结果 :升压联合化疗后 ,肿瘤局部脑血流和药物浓度均增加 ,大鼠生存期明显延长。联合化疗升压组瘤组织ICE活性高于未升压组 ,联合化疗组高于单化组及对照组 ,肿瘤体积变小。结论 :升压联合化疗使大鼠脑胶质瘤组织ICE活性增加。

关键词：升压化疗脑胶质瘤神经胶质瘤白细胞介素-1β-转化酶大鼠治疗

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人参二醇皂苷对失血-内毒素二次打击模型大鼠肿瘤坏死因子α和白细胞介素6含量的影响

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吉林大学学报（医学版） 2005年第6期31卷 890-892页

作者：于振香丁艳华李璐赵雪俭吉林大学第一医院呼吸内科吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:探讨失血-内毒素二次打击模型大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量的变化,以及人参二醇皂苷(PDS)对其影响。方法:Wistar大鼠随机分为假手术对照组(S组)、失血性休克组(H组)、失血-内毒素双打击组(HL组)、地... 详细信息

目的:探讨失血-内毒素二次打击模型大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量的变化,以及人参二醇皂苷(PDS)对其影响。方法:Wistar大鼠随机分为假手术对照组(S组)、失血性休克组(H组)、失血-内毒素双打击组(HL组)、地塞米松预治疗组(HLD组)及PDS预治疗组(HLP组)。在失血性休克首次打击的基础上,用内毒素作为第二次打击复制大鼠难治性休克模型,6 h后处死动物,用放射免疫分析法测定血清TNF-α和IL-6的含量。结果:血清TNF-α和IL-6含量,H组、HL组与S组比较均明显升高,但以HL组尤为明显(P<0.01,P<0.001),而HLP组和HLD组的TNF-α含量和IL-6含量则明显地低于HL组(均P<0.01)。结论:在失血性休克基础上给予内毒素可显著地提高TNF-α和IL-6的血清水平;PDS和地塞米松有类似的抑制TNF-α和IL-6的释放,保护失血-内毒素二次打击大鼠的作用。

关键词：失血-内毒素二次打击大鼠休克人参二醇肿瘤坏死因子白细胞介素6 模型,动物

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hsa-miR-204-5p对人脐静脉内皮细胞生物学行为的影响

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中国病理生理杂志 2024年第2期40卷 230-237页

作者：张义炜杨英潘尚领广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021

目的:探究hsa-miR-204-5p对人血管内皮细胞活力、迁移、周期及凋亡等生物学行为的影响。方法:使用人脐静脉内皮细胞株***926构建过表达hsa-miR-204-5p(hsa-miR-204-5p mimics)模型。通过细胞划痕、Transwell、CCK-8、细胞周期和凋亡率... 详细信息

目的:探究hsa-miR-204-5p对人血管内皮细胞活力、迁移、周期及凋亡等生物学行为的影响。方法:使用人脐静脉内皮细胞株***926构建过表达hsa-miR-204-5p(hsa-miR-204-5p mimics)模型。通过细胞划痕、Transwell、CCK-8、细胞周期和凋亡率等指标评估hsa-miR-204-5p对内皮细胞功能状态的影响。接着,使用RNA测序和RT-qPCR寻找并验证hsa-miR-204-5p的下游靶基因,将RNA测序中log2FC≤−0.5、P<0.05的基因和miRWalk数据库预测的hsa-miR-204-5p的下游靶基因取交集,并进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果:过表达hsa-miR-204-5p可以抑制***926细胞的活力和迁移能力,降低***926细胞的凋亡率,并使聚集在S期的细胞减少。富集分析结果发现hsa-miR-204-5p下游靶基因富集在MAPK信号通路,富集在此通路的基因为MAPT、PPP3R1、PRKACB、PTPRR、MAP2K4、CACNA2D2和RPS6KA6。RT-qPCR结果显示,过表达hsa-miR-204-5p后,MAPT和MAP2K4扩增结果较好且表达为下调。其中,MAPT下降趋势最明显。结论:hsamiR-204-5p可能通过抑制MAPT/MAPK信号通路而影响内皮细胞的活力、迁移和凋亡等生物学行为。

关键词： hsa-miR-204-5p 血管内皮细胞 RNA测序 MAPK信号通路

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AMP-AMPK-AS160信号通路在黄芪多糖刺激L6成肌细胞葡萄糖摄取中的作用

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1869-1870页

作者：鲍芳吴胜英欧阳静萍刘坚湖北医药学院心血管生物研究室基础医学院病理生理学教研室武汉大学基础医学院病理生理学教研室

目的:探讨黄芪多糖(APS)对L6成肌细胞葡萄糖摄取的刺激作用及其机制。方法:培养L6成肌细胞,采用2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖法检测细胞的葡萄糖摄取,高效液相色谱法检测细胞内的AMP含量,Western blotting法检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和160... 详细信息

目的:探讨黄芪多糖(APS)对L6成肌细胞葡萄糖摄取的刺激作用及其机制。方法:培养L6成肌细胞,采用2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖法检测细胞的葡萄糖摄取,高效液相色谱法检测细胞内的AMP含量,Western blotting法检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和160 kD的Akt底物(AS160)的磷酸化水平;脂质体法瞬时转染4P突变型AS160(AS160-4P)质粒。结果:APS呈时

关键词：黄芪多糖 L6 黄氏多糖成肌细胞信号通路葡萄糖右旋糖己糖 AMPK AS

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核因子κB激活蛋白和p19Ink4d在糖尿病大鼠肾小管上皮细胞凋亡中作用的研究

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中国糖尿病杂志 2022年第11期30卷 848-853页

作者：胡丽梁丹李志阳艾福军冯昭卫吴鑫代云莉肖瑛郭兵贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室 550025

目的探讨核因子κB激活蛋白(NKAP)和p19^(Ink4d)表达变化在DM大鼠肾小管上皮细胞凋亡中的作用。方法16只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组和DM组,每组各8只。DM组尾静脉注射STZ建立DM动物模型。检测生化指标,观察肾组织病理改变及NKAP表达... 详细信息

目的探讨核因子κB激活蛋白(NKAP)和p19^(Ink4d)表达变化在DM大鼠肾小管上皮细胞凋亡中的作用。方法16只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组和DM组,每组各8只。DM组尾静脉注射STZ建立DM动物模型。检测生化指标,观察肾组织病理改变及NKAP表达部位;Western blot观察NKAP、p19^(Ink4d)、Bcl‐2相关X蛋白(Bax)及B淋巴细胞瘤2(Bcl‐2)蛋白表达。Spearman相关分析NKAP、p19^(Ink4d)与Bax、Bcl‐2的相关性。结果与NC组比较,DM组血糖、24 h尿总蛋白浓度、血肌酐升高(P<0.01),肾小球及肾小管间质纤维化病变明显。NKAP主要在肾小管上皮细胞质中表达。与NC组比较,DM组NKAP、Bax升高,p19^(Ink4d)、Bcl‐2降低。Spearman相关分析显示,NKAP与Bax呈正相关(P<0.01),与Bcl‐2呈负相关(P<0.05);p19^(Ink4d)与Bcl‐2呈正相关(P<0.01),与Bax呈负相关(P<0.01)。结论NKAP表达上调和p19^(Ink4d)表达下调可能加速DM大鼠肾小管上皮细胞凋亡。

关键词：核因子κB激活蛋白糖尿病 p19Ink4d 细胞凋亡大鼠

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人参二醇皂苷对失血性休克复合内毒素二次打击大鼠肺组织水通道蛋白1表达的影响

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吉林大学学报（医学版） 2008年第3期34卷 449-452,F0003页

作者：于振香赵珩华树成赵雪俭吉林大学第一医院呼吸内科吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:观察失血性休克复合内毒素(LPS)二次打击大鼠肺泡毛细血管内皮细胞膜水通道蛋白1(AQP1)的表达变化及人参二醇皂苷(PDS)和糖皮质激素(Dex)对其影响。方法:通过失血性休克复合LPS二次打击建立稳定的急性肺损伤模型,分为假手术对照组... 详细信息

目的:观察失血性休克复合内毒素(LPS)二次打击大鼠肺泡毛细血管内皮细胞膜水通道蛋白1(AQP1)的表达变化及人参二醇皂苷(PDS)和糖皮质激素(Dex)对其影响。方法:通过失血性休克复合LPS二次打击建立稳定的急性肺损伤模型,分为假手术对照组(S)、二次打击模型组(HL)、Dex预治疗组(HLD)及PDS预治疗组(HLP);应用HE染色观察肺组织病理学变化,采用RT-PCR、Western blotting及免疫组织化学检测AQP1的表达。结果:①病理组织学结果显示,HL组肺组织可见较弥漫的间质炎性改变,肺泡间隔明显增宽,肺间质内有大量的炎性细胞浸润,可见灶性出血,肺泡腔变小,部分腔内含有水肿液;而HLD组及HLP组大鼠肺脏改变明显减轻。②HL组肺组织AQP1 mRNA及蛋白表达水平均低于其他各组(P<0.05);免疫组织化学检测,肺泡周围毛细血管内皮细胞AQP1呈弱阳性,而HLD组及HLP组AQP1 mRNA及蛋白表达量明显高于HL组(P<0.05)。结论:失血-LPS二次打击可使大鼠肺组织中AQP1的表达减少,加重肺损伤,是肺水肿形成的原因之一;Dex与PDS能使其表达提高,从而起到减轻肺水肿的作用;PDS与Dex有减轻失血性休克复合内毒素二次打击诱导的肺损伤作用。

关键词：人参二醇皂苷水孔蛋白类二次打击内毒素类出血性休克

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