检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报（医学版） 2005年第4期31卷 516-518页

作者：林桂渺张灵赵雪俭赵丽娟吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:观察TIMP3对前列腺癌细胞PC3M增殖和侵袭能力的影响。方法:实验分为前列腺癌细胞PC3M组、转染空质粒PCDNA3.1的PCDNAPC3M组和转染TIMP3的PCDNATIMP3PC3M组。采用黏附实验、MTT比色法对比观察稳定转染的PCDNATIMP3PC3M与PCDNAPC3M... 详细信息

目的:观察TIMP3对前列腺癌细胞PC3M增殖和侵袭能力的影响。方法:实验分为前列腺癌细胞PC3M组、转染空质粒PCDNA3.1的PCDNAPC3M组和转染TIMP3的PCDNATIMP3PC3M组。采用黏附实验、MTT比色法对比观察稳定转染的PCDNATIMP3PC3M与PCDNAPC3M的黏附能力和增殖活力。采用单层细胞侵袭和Boyden小室侵袭实验,对比观察TIMP3对PC3M细胞体外侵袭能力的影响。结果:稳定转染TIMP3的PC3M细胞的黏附率和细胞增殖速度明显低于空质粒组和未转染组(P<0.05),稳定转染TIMP3的PC3M细胞的侵袭指数明显低于空质粒组和未转染组(P<0.05),空质粒组和未转染组间细胞增殖速度和细胞侵袭指数比较差异无显著性(P>0.05)。结论:TIMP3对前列腺癌PC3M细胞增殖和侵袭能力具有抑制作用。

关键词：肿瘤浸润前列腺肿瘤基质金属蛋白酶抑制剂-3 基质金属蛋白酶肿瘤细胞,培养的

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cAMP及微管阻断剂对大鼠睾丸AQP7和EGFP融合蛋白在中国仓鼠卵巢细胞膜转运的影响

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中国病理生理杂志 2003年第11期19卷 1540-1541页

作者：杨柯吉林大学基础医学院病理生理学教研室

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大鼠睾丸AQP7的启动子结构和活性分析

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中国病理生理杂志 2003年第11期19卷 1583-1584页

作者：赵丹吉林大学基础医学院病理生理学教研室

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人参二醇皂苷对内毒素休克大鼠肺CD14和NF-KB表达的影响

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吉林大学学报（医学版） 2005年第2期31卷 231-235页

作者：李璐刘喜春于振香李扬赵丹张健赵雪俭吉林大学基础医学院病理生理学研究室

目的 :探讨人参二醇皂苷 (PDS)对内毒素休克肺损伤保护作用的分子机制。方法 :Wistar大鼠随机分为实验对照组 (CTRG)、内毒素 (L PS)休克组 (L PSG)、人参二醇皂苷组 (PDSG)和地塞米松组 (DEXG)。以内毒素 (4mg· kg- 1 )复制内毒... 详细信息

目的 :探讨人参二醇皂苷 (PDS)对内毒素休克肺损伤保护作用的分子机制。方法 :Wistar大鼠随机分为实验对照组 (CTRG)、内毒素 (L PS)休克组 (L PSG)、人参二醇皂苷组 (PDSG)和地塞米松组 (DEXG)。以内毒素 (4mg· kg- 1 )复制内毒素休克模型 ,平均动脉压降至基础血压的 2 / 3为休克状态。取肺组织光镜下进行形态学观察 ,提取肺总 RNA和蛋白 ,分别以 RT- PCR检测 CD14和 IκBα m RNA表达 ,应用 Western blotting检测 CD14和 NF- κB的蛋白表达。结果 :1肺组织的病理学变化 ,L PSG可见弥漫性间质炎性改变 ,肺泡壁明显增宽 ,肺泡腔含气量明显减少 ,很多肺泡腔内有渗出液。 PDSG和 DEXG的病变显著轻于 L PSG;2肺组织CD14 m RNA和蛋白质表达丰度以 L PSG最高 ,PDSG与 DEXG均明显低于 L PSG (P<0 .0 5 ) ,而与 CTRG相近(P>0 .0 5 )。 IκBα m RNA表达水平 ,L PSG明显低于 CTRG (P<0 .0 1) ,PDSG与 DEXG明显高于 L PSG(P<0 .0 5和 P<0 .0 1) ,而与 CTRG相近 (P>0 .0 5 )。 L PSG的 NF- κB P6 5蛋白质表达水平明显高于 CTRG,PDSG与 DEXG的 NF- κB P6 5蛋白质表达水平也低于 L PSG(P<0 .0 5 ) ,接近 CTRG(P>0 .0 5 )。结论 :PDS与DEX对内毒素休克肺损伤有类似的保护作用 ,抑制 L PS介导的 CD14 - NF-

关键词：内毒素类人参属二醇类皂苷类地塞米松抗原 CD14 IκBa NF-κB

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肥厚型心肌病致病基因热点突变位点Taqman-MGB探针检测方法的建立

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中国生物化学与分子生物学报 2020年第5期36卷 592-600页

作者：王玉鑫张世梅闵婷婷张琢奇赵跃大理大学基础医学院生理学与病理生理学教研室云南大理671000

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)的分子遗传学基础为基因突变。本研究旨在建立一种用于HCM致病相关基因热点突变位点的Taqman-MGB实时荧光PCR检测方法。以HCM患者基因组为模板,根据设计好的引物进行PCR扩增,分别构建5个... 详细信息

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)的分子遗传学基础为基因突变。本研究旨在建立一种用于HCM致病相关基因热点突变位点的Taqman-MGB实时荧光PCR检测方法。以HCM患者基因组为模板,根据设计好的引物进行PCR扩增,分别构建5个与HCM致病相关热点突变位点(MYH7-c.1987C>T、TNNI3-c.370G>C、MYH7-c.2155C>T、TNNI3-c.433C>G和PRKAG2-c.298G>A)的野生型、纯合突变型和杂合突变型阳性质控品。以阳性质控品为模板,对5对引物和探针组合物的灵敏性、重复性和特异性进行验证。研究结果表明,对阳性质控品10倍梯度稀释(10-1~10-7),PCR扩增标准曲线R2>0.996;批间和批内重复性验证其变异系数均小于2%;特异性验证显示,探针与模板匹配的荧光信号较强。以上结果表明,引物探针组合物的灵敏性、重复性和特异性较好。此外,以阳性HCM患者基因组为模板,对引物探针组合物进行回复性验证,其检测结果与毛细管电泳一致。综上所述,本研究利用Taqman-MGB实时荧光PCR检测技术,建立了经济、快速、灵敏的HCM热点突变位点检测方法。该方法的建立,有助于HCM临床分子诊断、治疗和愈后评估。

关键词：肥厚型心肌病 Taqman-MGB 基因检测热点突变

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HIP1在维生素K3诱导Hela细胞损伤中的表达及意义

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吉林大学学报（医学版） 2009年第5期35卷 790-793页

作者：于春艳康劲松李洪岩钟加滕王伟伟孙连坤吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132013

目的:观察Huntingtin相关蛋白1(HIP1)在维生素K3诱导Hela细胞损伤中的表达及意义。方法:对数生长期Hela细胞随机分为对照组(Control)、VK3处理组(VK3)、VK3与NAC联合作用组(VK3+NAC)及NAC单独应用组(NAC);MTT法检测各组细胞存活率;Weste... 详细信息

目的:观察Huntingtin相关蛋白1(HIP1)在维生素K3诱导Hela细胞损伤中的表达及意义。方法:对数生长期Hela细胞随机分为对照组(Control)、VK3处理组(VK3)、VK3与NAC联合作用组(VK3+NAC)及NAC单独应用组(NAC);MTT法检测各组细胞存活率;Western blotting法检测各组HIP1、NFκ-B蛋白表达水平;RT-PCR方法检测各组Cyclin D1 mRNA表达水平。结果:与对照组相比,VK3组Hela细胞存活率降低(P<0.01),HIP1蛋白、NF-κB蛋白表达量降低(P<0.05),Cyclin D1 mRNA表达量明显下降(P<0.05);与VK3组相比,VK3与NAC联合应用组细胞存活率增加,能够明显拮抗HIP1蛋白,NFκ-B蛋白表达量和Cyclin D1 mRNA表达量均增加(P<0.05)。结论:VK3具有抑制细胞增殖作用,可能与降低HIP1的蛋白表达水平有关。

关键词：维生素K3 Hela细胞 Huntingtin相关蛋白1 核转录因子-κB 细胞周期蛋白D1

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Vk3对宫颈癌Hela细胞mTOR信号转导蛋白基因表达的影响

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吉林大学学报（医学版） 2009年第2期35卷 267-270页

作者：刘玉和于春艳王皓孙连坤吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132013 吉林大学

目的:观察维生素K3(Vk3)对Hela细胞雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及其底物p70S6激酶(p70S6K)α1、α2、β1、β2和细胞周期素D1(cyclinD1)mRNA表达的变化及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对mTOR及其底物的影响,探讨mTOR信号转导蛋白在人宫颈癌的发生、发... 详细信息

目的:观察维生素K3(Vk3)对Hela细胞雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及其底物p70S6激酶(p70S6K)α1、α2、β1、β2和细胞周期素D1(cyclinD1)mRNA表达的变化及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对mTOR及其底物的影响,探讨mTOR信号转导蛋白在人宫颈癌的发生、发展过程中的作用。方法:实验分为对照组(Con)、Vk3处理组(Vk3)、Vk3与NAC联合作用(Vk3+NAC)组及NAC单独应用组(NAC),MTT法检测各组Hela细胞存活率,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测各组Hela细胞中mTOR、p70S6K-α1、p70S6K-α2、p70S6K-β1、p70S6K-β2及cyclinD1mRNA表达。结果:与Con组比较,Vk3组Hela细胞存活率显著降低(P<0.01),mTOR、p70S6K-α1、p70S6K-α2、p70S6K-β1、p70S6K-β2及cyclin D1 mRNA表达量均明显下降(P<0.05);而与Vk3组比较,Vk3+NAC组Hela细胞存活率显著增加(P<0.01),上述指标mRNA表达量均明显增加(P<0.05)。结论:Vk3通过其氧化应激作用抑制Hela细胞的增殖,其机制与降低mTOR信号转导蛋白及cyclinD1的基因表达有关。

关键词：雷帕霉素靶蛋白核糖体蛋白质激酶类 70-kDa Hela细胞细胞周期蛋白D1

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基质金属蛋白酶-9及其mRNA在胃癌中的表达与血管新生的关系

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中华医学杂志 2003年第9期83卷 782-786页

作者：王璐张丽红李玉林李一雷刘湛吉林大学基础医学院病理解剖学教研室长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室长春130021

目的　观察基质金属蛋白酶 9(MMP 9)与MMP 9mRNA在胃癌组织及细胞中的表达与作用特点 ,及其与肿瘤浸润、转移及血管新生之间的关系。方法　利用 74例胃癌标本及体外培养人胃低分化腺癌细胞BGC82 3,经连续切片免疫组织化学染色、原位杂... 详细信息

目的　观察基质金属蛋白酶 9(MMP 9)与MMP 9mRNA在胃癌组织及细胞中的表达与作用特点 ,及其与肿瘤浸润、转移及血管新生之间的关系。方法　利用 74例胃癌标本及体外培养人胃低分化腺癌细胞BGC82 3,经连续切片免疫组织化学染色、原位杂交、侵袭实验、酶谱分析及形态定量分析方法 ,进行金属蛋白酶 (MMP) 9、MMP 9mRNA、CD34、α SMA、VEGFR 1、VEGFR 2的检测 ,并结合临床病理参数进行综合分析。结果　MMP 9及其mRNA的表达均与癌组织的浸润深度、分化程度、淋巴结转移密切相关 ;MVD与癌组织的浸润深度、淋巴结转移关系密切 ;BGC82 3细胞MMP 9,MMP 9mRNA ,VEGFR 2染色均为阳性 ,VEGFR 1染色阴性 ;MMP 9抗体可使BGC82 3细胞侵袭细胞数由 6 9± 5个 /40 0倍下降为 (18± 4 )个 /40 0倍 ;直接培养于培养皿表面的BGC82 3细胞有稳定的MMP 9,MMP 2酶原表达 ,但培养于I型胶原包被培养皿表面的BGC82 3细胞MMP 2表达明显增强并出现活化形式 ;BGC82 3细胞与VEGF共孵育 ,条件培养基中MMP 9酶原含量以VEGF剂量依赖的方式增加。结论　胃癌细胞自身具有产生与分泌MMP 9的能力 ,MMP 9对肿瘤的浸润、转移及间质血管新生具有促进作用。

关键词：基质金属蛋白酶—9 mRNA 胃癌表达血管新生

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20(s)-原人参二醇对前列腺癌RM-1细胞的生长抑制作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2010年第2期36卷 349-353页

作者：郭亚雄刘艳波李德龙韩向北许多程宏赵丽晶赵丽娟董妍吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 北华大学基础医学院病理生理学教研室吉林吉林132001 美国杜兰大学细胞生物学教研室美国新奥尔良la70062

目的:观察20(s)-原人参二醇(PPD)对前列腺癌RM-1细胞生长的影响,并探讨其作用机制。方法:建立前列腺癌RM-1细胞动物模型,将36只C57小鼠随机分为3组:模型组(橄榄油等体积灌胃每天1次、生理盐水等体积腹腔注射每周1次),紫杉醇(Taxol)组(**... 详细信息

目的:观察20(s)-原人参二醇(PPD)对前列腺癌RM-1细胞生长的影响,并探讨其作用机制。方法:建立前列腺癌RM-1细胞动物模型,将36只C57小鼠随机分为3组:模型组(橄榄油等体积灌胃每天1次、生理盐水等体积腹腔注射每周1次),紫杉醇(Taxol)组(***-1,腹腔注射每周1次),PPD组(***-1,灌胃每天1次),连续给药4周。每隔3d测量肿瘤体积1次,给药第4周末处死动物。观察指标:动物一般状态、肿瘤体积、瘤重、抑瘤率、死亡率,采用RT-PCR和Western blotting法检测肿瘤组织Cyclin D1蛋白表达水平。结果:PPD组小鼠一般状态明显好于模型组,表现为活泼好动、毛色光亮;而模型组小鼠步履蹒跚、行动迟缓、精神萎靡;肿瘤组织出现破溃、糜烂、出血。给药13d时,PPD组小鼠肿瘤体积明显减小(P<0.05);21d时PPD组肿瘤体积明显小于Taxol组(P<0.05)。与模型组比较,PPD组小鼠瘤质量明显降低(P<0.05),死亡率为零;与Taxol组比较,PPD组小鼠抑瘤率增高(P<0.05),死亡率降低(P<0.05)。各给药组小鼠肿瘤组织Cyclin D1基因转录、蛋白表达水平均明显低于模型组(P<0.05),与Taxol组比较,PPD组Cyclin D1基因转录明显减弱(P<0.05),而蛋白表达水平差异无显著性(P>0.05)。结论:PPD有明显抑制前列腺癌RM-1细胞生长的作用,其作用机制可能与下调Cyclin D1蛋白表达有关。

关键词： 20(s)-原人参二醇前列腺肿瘤细胞周期蛋白D1

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甲基化硒酸对人前列腺癌DU145细胞增殖与凋亡的影响

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吉林大学学报（医学版） 2008年第6期34卷 967-970,916页

作者：刘艳波赵丹郭亚雄赵丽晶张海涛董妍赵丽娟赵雪俭吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 北华大学基础医学院病理生理学教研室吉林吉林132001 美国杜兰大学细胞生物学教研室美国新奥尔良la70062

目的:观察甲基化硒酸(MSA)对DU145前列腺癌细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用MTT比色法观察1.25、2.50和5.00μmol·L-1MSA对DU145细胞增殖活力的抑制作用;吖啶橙染色观察MSA诱导细胞凋亡情况;流式细胞术分析... 详细信息

目的:观察甲基化硒酸(MSA)对DU145前列腺癌细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用MTT比色法观察1.25、2.50和5.00μmol·L-1MSA对DU145细胞增殖活力的抑制作用;吖啶橙染色观察MSA诱导细胞凋亡情况;流式细胞术分析细胞周期及凋亡,并计算细胞平均凋亡指数;免疫细胞化学技术观察细胞内激活的caspase-3的表达情况。结果:经1.25、2.50和5.00μmol·L-1MSA处理48h后,DU145细胞生长抑制率分别为16.35%、38.10%和73.54%,3组间比较差异有显著性(P<0.01),随MSA浓度升高细胞生长抑制率增加,呈明显的剂量依赖性。吖啶橙荧光染色可见,经1.25、2.50和5.00μmol·L-1MSA处理后的细胞呈明显凋亡形态,并随药物剂量增加凋亡细胞数增多;流式细胞术结果显示,经1.25、2.50和5.00μmol·L-1MSA处理48h后,细胞凋亡率分别为5.34%、8.71%和13.60%,3组间比较差异有显著性(P<0.05),随MSA浓度升高细胞凋亡率升高,呈剂量依赖关系;免疫细胞化学染色结果显示,随着MSA剂量增加,细胞内激活的caspase-3表达上调。结论:MSA对DU145细胞具有明显的抗肿瘤作用,其机制可能与激活的caspase途径诱导细胞凋亡有关。

关键词：细胞凋亡甲基化硒酸前列腺肿瘤细胞周期

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