检索结果-内蒙古大学图书馆

空军军医大学学报 2025年第1期46卷 39-45页

作者：涂磊马恒刘曼玲刘晓鹏空军特色医学中心研究部高空生理研究室北京100142 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的探讨海拔10000 m吸纯氧对大鼠脑组织结构与功能的影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组,正常吸纯氧4、6、8 h/d组,海拔10000 m吸空气4、6、8 h/d组,海拔10000 m吸纯氧4、6、8 h/d组。正常对照组大鼠在常压状态下吸空气2周;正常... 详细信息

目的探讨海拔10000 m吸纯氧对大鼠脑组织结构与功能的影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组,正常吸纯氧4、6、8 h/d组,海拔10000 m吸空气4、6、8 h/d组,海拔10000 m吸纯氧4、6、8 h/d组。正常对照组大鼠在常压状态下吸空气2周;正常吸纯氧组大鼠被置于高氧舱内吸纯氧4~8 h/d,持续2周;其余大鼠被放入低压高氧舱内4~8 h/d,连续2周。检测大鼠的生存率、水迷宫实验、脑含水量和伊文思蓝(EB)含量以及脑组织Na^(+)/K^(+)-ATPase酶活性测定。同时,制备脑片,进行HE染色和TUNEL染色检测脑组织的形态学改变。此外,制备脑组织匀浆,检测TNF-α、IL-1β和IL-6等炎症因子的含量变化,以及检测过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和活性氧(ROS)的含量等氧化应激指标的变化。结果海拔10000 m吸空气大鼠全部死亡,而海拔10000 m吸纯氧的大鼠全部存活。与正常对照组相比,海拔10000 m吸纯氧2周(4~8 h/d)对大鼠的定位航行实验逃避潜伏期和空间搜索能力无明显影响,也不影响大鼠的脑含水量、EB含量、Na^(+)/K^(+)-ATPase酶活性。同时海拔10000 m吸纯氧2周(4~8 h/d)既不影响大鼠海马组织结构,镜下检查未见到明显的炎症细胞浸润,炎症评分未见增加;也不增加大鼠海马组织的TUNEL阳性细胞数。大鼠的脑组织炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量以及氧化应激分子MnSOD、CAT、MDA和ROS含量也无明显的增加。结论海拔10000 m吸纯氧(4~8 h/d,连续2周)安全有效,不会造成大鼠的空间学习和记忆能力下降,也不会诱发脑水肿形成和脑组织的炎症损伤、氧化应激损伤。海拔10000 m吸纯氧(4~8 h/d,连续2周)既能有效避免出现高空缺氧,也不会造成氧中毒导致严重的脑组织损伤和脑功能障碍。本研究为航空航天条件下的高空作业防护评价提供参数、依据和指南。

关键词：高空飞行吸纯氧脑功能障碍脑组织损伤

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人参二醇皂苷对内毒素休克大鼠肺CD14和NF-KB表达的影响

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吉林大学学报（医学版） 2005年第2期31卷 231-235页

作者：李璐刘喜春于振香李扬赵丹张健赵雪俭吉林大学基础医学院病理生理学研究室

目的 :探讨人参二醇皂苷 (PDS)对内毒素休克肺损伤保护作用的分子机制。方法 :Wistar大鼠随机分为实验对照组 (CTRG)、内毒素 (L PS)休克组 (L PSG)、人参二醇皂苷组 (PDSG)和地塞米松组 (DEXG)。以内毒素 (4mg· kg- 1 )复制内毒... 详细信息

目的 :探讨人参二醇皂苷 (PDS)对内毒素休克肺损伤保护作用的分子机制。方法 :Wistar大鼠随机分为实验对照组 (CTRG)、内毒素 (L PS)休克组 (L PSG)、人参二醇皂苷组 (PDSG)和地塞米松组 (DEXG)。以内毒素 (4mg· kg- 1 )复制内毒素休克模型 ,平均动脉压降至基础血压的 2 / 3为休克状态。取肺组织光镜下进行形态学观察 ,提取肺总 RNA和蛋白 ,分别以 RT- PCR检测 CD14和 IκBα m RNA表达 ,应用 Western blotting检测 CD14和 NF- κB的蛋白表达。结果 :1肺组织的病理学变化 ,L PSG可见弥漫性间质炎性改变 ,肺泡壁明显增宽 ,肺泡腔含气量明显减少 ,很多肺泡腔内有渗出液。 PDSG和 DEXG的病变显著轻于 L PSG;2肺组织CD14 m RNA和蛋白质表达丰度以 L PSG最高 ,PDSG与 DEXG均明显低于 L PSG (P<0 .0 5 ) ,而与 CTRG相近(P>0 .0 5 )。 IκBα m RNA表达水平 ,L PSG明显低于 CTRG (P<0 .0 1) ,PDSG与 DEXG明显高于 L PSG(P<0 .0 5和 P<0 .0 1) ,而与 CTRG相近 (P>0 .0 5 )。 L PSG的 NF- κB P6 5蛋白质表达水平明显高于 CTRG,PDSG与 DEXG的 NF- κB P6 5蛋白质表达水平也低于 L PSG(P<0 .0 5 ) ,接近 CTRG(P>0 .0 5 )。结论 :PDS与DEX对内毒素休克肺损伤有类似的保护作用 ,抑制 L PS介导的 CD14 - NF-

关键词：内毒素类人参属二醇类皂苷类地塞米松抗原 CD14 IκBa NF-κB

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HDAC6-HSP90途径介导蛋白折叠和降解调控肿瘤细胞增殖与转移

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科学通报 2020年第36期65卷 4223-4234页

作者：田睿颜晓羽于司杭许龙赵元馨孙连坤苏静吉林大学基础医学院病理生理学教研室病理生理学教育部重点实验室长春130000

目前认为,关键激酶以及调控蛋白的折叠和降解失调与肿瘤的发生发展密切相关,分子伴侣通过整合蛋白质组(proteome)的折叠与降解机制在维持蛋白稳态中发挥了至关重要的作用.HSP90等伴侣蛋白的异常高表达被认为是恶性肿瘤的标志,通过参与... 详细信息

目前认为,关键激酶以及调控蛋白的折叠和降解失调与肿瘤的发生发展密切相关,分子伴侣通过整合蛋白质组(proteome)的折叠与降解机制在维持蛋白稳态中发挥了至关重要的作用.HSP90等伴侣蛋白的异常高表达被认为是恶性肿瘤的标志,通过参与细胞生存以及凋亡途径等关键蛋白的调节,为肿瘤提供了生存优势.HSP90一方面与其他伴侣蛋白相互作用稳定"客户蛋白"的构象,另一方面还能够辅助蛋白酶体途径介导蛋白的降解.最近的研究提示,HSP90的乙酰化等翻译后修饰是维持其功能的关键机制之一.组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)是重要的自噬受体,通过去乙酰化皮层肌动蛋白(cortactin)参与自噬体与溶酶体的融合.目前发现,HDAC6通过降低HSP90的乙酰化水平维持了HSP90分子伴侣的功能,保证客户蛋白的稳定折叠和成熟释放;同时,HDAC6还作为HSP90的客户蛋白,其活性也受到HSP90的调节.因此,进一步研究HSP90与HDAC6的交互作用可能为理解肿瘤细胞的分子伴侣如何协调蛋白折叠与自噬降解机制维持自身生存提供新的思路.本文总结了目前对HSP90以及HDAC6在蛋白折叠以及降解机制中的研究进展,提出HDAC6与HSP90抑制剂联合应用治疗肿瘤,为靶向HSP90-HDAC6途径抑制肿瘤增殖转移提供新的方向与思路.

关键词：组蛋白去乙酰化酶6 热休克蛋白90 蛋白质折叠与降解肿瘤增殖与转移

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人质膜型唾液酸酶对丁酸钠诱导细胞凋亡的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2008年第1期34卷 49-52,F0002页

作者：禹彬许莉孙连坤李晓洁李扬赵雪俭吉林大学基础医学院病理生理学教研室

目的:研究人质膜型唾液酸酶(hmSD)对丁酸钠(NaBT)诱导人雄激素非依赖型前列腺癌细胞(PC3细胞)凋亡的影响及其可能机制。方法:以前列腺癌细胞PC3和稳定转染hmSD的前列腺癌细胞(PC3-hmSD)为靶细胞,分别设对照组、NaBT2.5mmol·L-1组、... 详细信息

目的:研究人质膜型唾液酸酶(hmSD)对丁酸钠(NaBT)诱导人雄激素非依赖型前列腺癌细胞(PC3细胞)凋亡的影响及其可能机制。方法:以前列腺癌细胞PC3和稳定转染hmSD的前列腺癌细胞(PC3-hmSD)为靶细胞,分别设对照组、NaBT2.5mmol·L-1组、NaBT5.0mmol·L-1组、NaBT10.0mmol·L-1组,采用MTT法检测细胞存活率,吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色方法检测细胞凋亡情况,DCFH-DA激光共聚焦法检测细胞内ROS,Western blotting方法检测Bcl-XL、P65和Caspase9蛋白表达。结果:①NaBT作用48和72h时,PC3-hmSD细胞的生存率明显高于PC3细胞(P<0.05);②NaBT5.0mmol·L-1作用4h,PC3-hmSD组细胞凋亡数明显少于PC3细胞(P<0.05);③NaBT诱导细胞内活性氧产生,PC3-hmSD细胞与PC3细胞比较差异无显著性;④NaBT作用下,与PC3细胞比较,PC3-hmSD细胞Bcl-XL、P65蛋白表达水平增强,而Caspase9蛋白表达水平减低(P<0.05)。结论:①hmSD具有抵抗NaBT诱导细胞凋亡的作用;②hmSD对NaBT诱导活性氧产生无抑制作用;③hmSD抗凋亡作用可能与Bcl-XL和P65表达上调、Caspase9表达下调有关。

关键词：人质膜型唾液酸酶前列腺癌细胞丁酸钠细胞凋亡

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寰枢椎长期乳酸堆积对老年小鼠学习记忆能力的影响

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吉林大学学报（医学版） 2006年第6期32卷 968-970,F0002页

作者：林桂渺赵洪艳范文静田原僮孙连坤赵丽娟吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:观察寰枢椎长期乳酸堆积对老年小鼠学习记忆能力的影响。方法:小鼠寰枢椎间注射30%乳酸溶液15 d,用跳台法、水迷宫法和洞板实验测试其学习、记忆能力的改变,计算脑指数,做HE染色观察其病理改变。结果:与对照组比较,模型组小鼠跳台... 详细信息

目的:观察寰枢椎长期乳酸堆积对老年小鼠学习记忆能力的影响。方法:小鼠寰枢椎间注射30%乳酸溶液15 d,用跳台法、水迷宫法和洞板实验测试其学习、记忆能力的改变,计算脑指数,做HE染色观察其病理改变。结果:与对照组比较,模型组小鼠跳台实验中潜伏期和错误次数明显增加(P<0.01),小鼠水迷宫实验中游全程时间和错误次数也显著增加(P<0.01)。洞板实验中模型组小鼠潜伏期延长,探洞次数减少(P<0.01)。模型组小鼠脑指数减小(P<0.01),HE染色发现其海马区死亡细胞增多,出现了胶质小结,以及血管周围炎性细胞浸润。结论:颈部乳酸慢性堆积可以导致小鼠学习记忆功能障碍。

关键词：乳酸学习记忆寰枢椎关节动物实验

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氯通道ClC-2反义寡核苷酸对顺铂作用下神经胶质瘤U251细胞侵袭力的影响

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吉林大学学报（医学版） 2009年第1期35卷 43-46,F0002页

作者：苏静周磊张宏宇孙连坤康劲松吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:探讨氯通道ClC-2反义寡核苷酸(AON)抑制ClC-2基因表达对顺铂(DDP)作用下神经胶质瘤U251细胞侵袭力的影响,为ClC-2成为神经胶质瘤综合治疗的新基因靶点提供理论依据。方法:U251细胞按处理方法不同分为对照组(转染无义寡核苷酸)、AON... 详细信息

目的:探讨氯通道ClC-2反义寡核苷酸(AON)抑制ClC-2基因表达对顺铂(DDP)作用下神经胶质瘤U251细胞侵袭力的影响,为ClC-2成为神经胶质瘤综合治疗的新基因靶点提供理论依据。方法:U251细胞按处理方法不同分为对照组(转染无义寡核苷酸)、AON组(转染ClC-2反义寡核苷酸)、DDP组(无义寡核苷酸与顺铂联用)和AON+DDP组(ClC-2反义寡核苷酸与顺铂联用)。应用RT-PCR检测相关基因ClC-2、cyclin D1、MMP-2、MMP-9 mRNA表达;Transwell小室侵袭实验检测各组细胞侵袭力;Transwell小室迁移实验检测各组细胞迁移率。结果:与对照组比较,AON组、DDP组和AON+DDP组ClC-2、cyclin D1、MMP-2、MMP-9 mRNA表达率降低(P<0.05);Transwell小室侵袭实验中对照组、AON组、DDP组和AON+DDP组侵袭细胞数分别为81.00±4.58、42.01±4.36、48.33±2.52和12.67±5.13;与对照组比较,AON组、DDP组和AON+DDP组穿透细胞数明显降低(P<0.05)。Transwell小室迁移实验中AON组、DDP组、AON+DDP组细胞迁移率(%)分别为72.40±2.20、51.48±1.29、37.87±1.50,与对照组比较均明显降低(P<0.05)。结论:①转染ClC-2反义寡核苷酸能有效抑制ClC-2 mRNA表达;②抑制ClC-2 mRNA能降低U251细胞的迁移力和侵袭力;③ClC-2 mRNA表达降低可促进顺铂对U251细胞迁移力和侵袭力的抑制作用。

关键词：氯通道ClC-2 反义寡核苷酸顺铂神经胶质瘤U251细胞肿瘤浸润

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人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠脑皮质ⅠκBα mRNA表达的影响

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吉林大学学报（医学版） 2005年第1期31卷 42-44页

作者：王志李金成刘潇刘喜春赵雪俭孙连坤吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的 :通过观察内毒素休克大鼠脑皮质中 L PO含量、 SOD活力和 κBα m RNA表达及人参二醇组皂苷 (PDS)对其的影响 ,探讨内毒素引起脑组织损伤的分子机制。方法 :Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素休克 (L PS)组、地塞米松 (L PS+Dex)... 详细信息

目的 :通过观察内毒素休克大鼠脑皮质中 L PO含量、 SOD活力和 κBα m RNA表达及人参二醇组皂苷 (PDS)对其的影响 ,探讨内毒素引起脑组织损伤的分子机制。方法 :Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素休克 (L PS)组、地塞米松 (L PS+Dex)组和人参二醇组皂苷 (L PS+PDS)组。大鼠静脉注射内毒素 (4mg· kg- 1 )4 h后测定脑组织中 L PO含量、 SOD活力及 κBα m RNA的表达。结果 :L PS+Dex组和 L PS+PDS组 L PO显著低于 L PS组 (P<0 .0 5 ) ,SOD活力明显高于 L PS组 (P<0 .0 5 )。 L PS+Dex组和 L PS+PDS组 κBαm RNA表达高于 L PS组 (P<0 .0 5 )。结论 :PDS能够上调脑组织中 κBα的表达 ,减轻内毒素引起的组织过氧化反应 ,对中枢神经系统具有保护作用 (P<0 .0 5 )。

关键词：内毒素类/副作用人参二醇/药理学休克,脓毒性/病理生理学地塞米松脂质过氧化作用

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TIMP-3对前列腺癌PC-3M细胞株增殖和侵袭能力的影响

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吉林大学学报（医学版） 2005年第4期31卷 516-518页

作者：林桂渺张灵赵雪俭赵丽娟吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:观察TIMP3对前列腺癌细胞PC3M增殖和侵袭能力的影响。方法:实验分为前列腺癌细胞PC3M组、转染空质粒PCDNA3.1的PCDNAPC3M组和转染TIMP3的PCDNATIMP3PC3M组。采用黏附实验、MTT比色法对比观察稳定转染的PCDNATIMP3PC3M与PCDNAPC3M... 详细信息

目的:观察TIMP3对前列腺癌细胞PC3M增殖和侵袭能力的影响。方法:实验分为前列腺癌细胞PC3M组、转染空质粒PCDNA3.1的PCDNAPC3M组和转染TIMP3的PCDNATIMP3PC3M组。采用黏附实验、MTT比色法对比观察稳定转染的PCDNATIMP3PC3M与PCDNAPC3M的黏附能力和增殖活力。采用单层细胞侵袭和Boyden小室侵袭实验,对比观察TIMP3对PC3M细胞体外侵袭能力的影响。结果:稳定转染TIMP3的PC3M细胞的黏附率和细胞增殖速度明显低于空质粒组和未转染组(P<0.05),稳定转染TIMP3的PC3M细胞的侵袭指数明显低于空质粒组和未转染组(P<0.05),空质粒组和未转染组间细胞增殖速度和细胞侵袭指数比较差异无显著性(P>0.05)。结论:TIMP3对前列腺癌PC3M细胞增殖和侵袭能力具有抑制作用。

关键词：肿瘤浸润前列腺肿瘤基质金属蛋白酶抑制剂-3 基质金属蛋白酶肿瘤细胞,培养的

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cAMP及微管阻断剂对大鼠睾丸AQP7和EGFP融合蛋白在中国仓鼠卵巢细胞膜转运的影响

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中国病理生理杂志 2003年第11期19卷 1540-1541页

作者：杨柯吉林大学基础医学院病理生理学教研室

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大鼠睾丸AQP7的启动子结构和活性分析

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中国病理生理杂志 2003年第11期19卷 1583-1584页

作者：赵丹吉林大学基础医学院病理生理学教研室

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