检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报（医学版） 2024年第3期50卷 739-748页

作者：林玲辉李娜尹晓燕王晓凌胡亚平刘威费瑞田新利邢台医学高等专科学校病原生物学与免疫学教研室河北邢台054000 陆军军医大学基础医学院全军免疫学研究所重庆400038 吉林大学基础医学院细胞生物学系吉林长春130021

目的:克隆幽门螺杆菌(Hp) hp0169基因并进行晶体学研究,分析其二级结构和三维结构。方法:由UniProt数据库中检索Hp NCTC26695菌株hp0169基因及其编码蛋白序列,采用生物信息学方法分析Hp重组胶原蛋白酶(HpPrtC)蛋白理化性质,SOPMA和DNASt... 详细信息

目的:克隆幽门螺杆菌(Hp) hp0169基因并进行晶体学研究,分析其二级结构和三维结构。方法:由UniProt数据库中检索Hp NCTC26695菌株hp0169基因及其编码蛋白序列,采用生物信息学方法分析Hp重组胶原蛋白酶(HpPrtC)蛋白理化性质,SOPMA和DNAStrar软件预测HpPrtC蛋白二级结构特征,SWISS-MOPEL软件构建HpPrtC蛋白三维结构,IEDB和ABCpred软件预测HpPrtC蛋白B淋巴细胞抗原表位,SYFPEITHI网站预测T淋巴细胞抗原表位,专家库(EP)算法和随机森林(RF)算法预测HpPrtC蛋白可结晶性。原核表达HpPrtC重组蛋白,经Ni^(2+)亲和层析和分子筛技术纯化蛋白,结晶试剂盒筛选HpPrtC的结晶条件。结果:hp0169基因共包含1 269个碱基配对,编码蛋白全长422个氨基酸,理论等电点为7.64,相对分子质量为47 300。HpPrtC蛋白为亲水性、可溶性蛋白。HpPrtC蛋白α螺旋的氨基酸数量占全部氨基酸数量百分率为35.78%,β片层为18.72%,β转角为6.87%,无规则卷曲为38.63%。抗原表位分析,HpPrtC蛋白含有B淋巴细胞的5个优势线性表位和3个构象表位及多个T淋巴细胞潜在优势抗原表位。同源建模,HpPrtC蛋白呈二聚体,单体由β折叠围成桶状结构,周围被α螺旋和无规则卷曲围绕。HpPrtC蛋白为中等难度结晶,且无信号肽和跨膜螺旋,在0.2 mol·L^(-1)氯化镁、 0.1 mol·L^(-1)三羟甲基氨基甲烷(Tris)、3.4 mol·L^(-1)己二醇和pH 8.5条件下出现细小成簇的针状晶体。结论:HpPrtC是一种亲水型蛋白,呈二聚体构造,在适宜条件下呈细小成簇针状晶体,其具有T淋巴细胞和B淋巴细胞优势抗原表位,可作为Hp疫苗设计的抗原,用于构建多价融合疫苗或多表位疫苗,本研究结果为Hp的防治提供了实验基础。

关键词：幽门螺杆菌 hp0169基因抗原表位蛋白结晶生物信息学

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基于荧光方法的肿瘤标志物检测研究进展

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中国激光 2022年第20期49卷 17-38页

作者：董彪郭丽华刘大勇王宇达刘伟杨瑞何海涛孙娇吉林大学电子科学与工程学院集成光电子学国家重点实验室吉林长春130012 吉林大学基础医学院细胞生物学系吉林长春130021

癌症的早期发现可以显著降低死亡率,所以癌症的早期检测与诊断已成为生物医学领域最关注的研究方向之一。肿瘤生物标志物在癌症风险评估、筛查诊断、预测治疗、预后监测等方面具有重要作用和巨大的应用潜力。目前,生物标志物的检测方法... 详细信息

癌症的早期发现可以显著降低死亡率,所以癌症的早期检测与诊断已成为生物医学领域最关注的研究方向之一。肿瘤生物标志物在癌症风险评估、筛查诊断、预测治疗、预后监测等方面具有重要作用和巨大的应用潜力。目前,生物标志物的检测方法主要有放射免疫分析法、酶联免疫分析法、质谱法、光学方法、纳米技术、电化学法、微流控技术等。荧光方法具有高灵敏度、高分辨率、操作简便等特点,在无创检测和快速检测上具有重要的应用前景。本文介绍了荧光方法在肿瘤生物标志物检测方面的最新进展,从循环肿瘤细胞、循环肿瘤DNA、外泌体及肿瘤标志物蛋白(癌胚抗原、甲胎蛋白、前列腺特异性抗原)等方面进行了综述,总结了最新的荧光检测技术,对基于液体活检技术的肿瘤早期检测研究具有指导意义。

关键词：医用光学荧光肿瘤生物标志物纳米材料液体活检

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异种线粒体可为线粒体移植提供来源

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中国生物化学与分子生物学报 2025年第2期41卷 273-283页

作者：杨圳李文鹏牛添薛慧雯赵思喜赵兴波中国农业大学动物科学技术学院动物遗传育种与繁殖系北京100193 首都医科大学基础医学院细胞生物学系北京100069

线粒体是真核细胞的细胞器,是细胞能量代谢、氧化应激、热量生成以及信号转导的重要场所。线粒体移植(mitochondrial transplantation,MT)是目前治疗线粒体功能障碍及抗衰老研究最为前沿的技术手段。本研究将牦牛(Bos grunniens)、普通... 详细信息

线粒体是真核细胞的细胞器,是细胞能量代谢、氧化应激、热量生成以及信号转导的重要场所。线粒体移植(mitochondrial transplantation,MT)是目前治疗线粒体功能障碍及抗衰老研究最为前沿的技术手段。本研究将牦牛(Bos grunniens)、普通牛(Bos taurus)和马(Equus caballus)的线粒体移植至小鼠(Mus musculus),旨在探究异种线粒体移植的可行性及作用效果。研究结果显示,通过共聚焦成像、数字PCR及DNA测序检测到牦牛、普通牛和马的线粒体能够移植至小鼠体内,并在小鼠广泛的组织、器官中至少可维持14 d。MT小鼠产生了积极的生物学效应,包括提高ATP含量和线粒体DNA拷贝数(P<0.05),其效应可维持到14 d,并在第7 d达到最大值。MT小鼠活性氧(ROS)水平表现为初期(注射2 h)显著上升(P<0.05),在第7 d和第14 d逐渐下降至接近对照组水平(P>0.05)。研究结果支持了异种线粒体移植的有效性,并表明其效果可以维持至14 d。本研究为未来的临床应用提供了科学依据。

关键词：线粒体移植异种线粒体线粒体DNA拷贝数三磷酸腺苷活性氧

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小檗碱对多囊卵巢综合征小鼠模型的作用及其机制:基于肠道菌群分析

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中华妇产科杂志 2024年第3期59卷 215-226页

作者：信鸽张凌云邱虹溶王杨淳隋雨宏薛百功王红蕾长春工业大学化学与生命科学学院食品科学与工程系长春130012 吉林大学基础医学院细胞生物学与医学遗传学系长春130012

目的探究小檗碱(又名:黄连素)对多囊卵巢综合征(PCOS)模型小鼠的作用,同时探究黄连素对肠道菌群及肠道菌群对PCOS的影响。方法以脱氢表雄酮辅以高脂饲料喂养建立PCOS小鼠模型,并给予黄连素进行干预治疗,实验分为C组(即空白对照)、M组(即... 详细信息

目的探究小檗碱(又名:黄连素)对多囊卵巢综合征(PCOS)模型小鼠的作用,同时探究黄连素对肠道菌群及肠道菌群对PCOS的影响。方法以脱氢表雄酮辅以高脂饲料喂养建立PCOS小鼠模型,并给予黄连素进行干预治疗,实验分为C组(即空白对照)、M组(即PCOS模型小鼠)和T组(即PCOS模型小鼠予黄连素治疗),定时对小鼠监测体重、动情周期,行腹腔葡萄糖耐量试验和胰岛素耐量试验;实验结束后,对小鼠肝脏、卵巢及脂肪垫称量湿重,并行HE染色观察,验证是否造模成功及黄连素的效果。同时取粪便样本进行16S rRNA肠道菌群分析。结果 PCOS造模成功,黄连素缓解了T组小鼠的动情周期紊乱,且显著缓解了小鼠的脂肪积聚和糖代谢异常,T组小鼠脂肪垫细胞截面积为(2 858±146)μm^(2),显著低于M组[(9 518±347)μm^(2)],两组比较,差异有统计学意义(P<0.001),T组小鼠的血糖显著低于M组(P<0.05)。M组PCOS模型小鼠与C组相比以及黄连素干预后的T组小鼠与M组相比,肠道菌群组成及结构显著改变,而Alpha多样性在3组间并无显著变化(P>0.05)。结论黄连素可能通过干预肠道菌群的变化缓解PCOS症状。

关键词：多囊卵巢综合征小檗碱肠道微生物组疾病模型,动物

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肿瘤干细胞代谢在肿瘤发展中作用的研究进展

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上海交通大学学报（医学版） 2022年第6期42卷 825-832页

作者：郑诗凡马皎上海交通大学医学院上海200025 上海交通大学基础医学院生物化学与分子细胞生物学系上海200025

无法彻底清除肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)被认为是肿瘤治疗过程中的一个巨大障碍。CSCs是一群存在于异质性肿瘤组织中的细胞亚群,它们具有自我更新和分化的潜能。作为一个功能性的概念,CSCs能够表现出启动肿瘤发生、抵抗放射治... 详细信息

无法彻底清除肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)被认为是肿瘤治疗过程中的一个巨大障碍。CSCs是一群存在于异质性肿瘤组织中的细胞亚群,它们具有自我更新和分化的潜能。作为一个功能性的概念,CSCs能够表现出启动肿瘤发生、抵抗放射治疗与化学治疗(化疗)以及导致肿瘤复发等恶性行为。有关CSCs多方面的研究已被陆续开展,包括特异性的细胞表面标志、自我更新信号通路以及表观遗传调控等,然而CSCs代谢却未得到足够的关注。基于现有的相关研究,该文综述了CSCs的能量和物质代谢特性,并从代谢角度探讨了CSCs在导致肿瘤治疗抗性与复发中的作用,同时还阐述了CSCs代谢与表观遗传调控的密切联系,并强调靶向CSCs代谢在肿瘤治疗中具有巨大的潜在价值。

关键词：肿瘤干细胞代谢治疗抗性肿瘤复发表观遗传调控肿瘤治疗

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靶向SOX9调控弥漫性大B细胞淋巴瘤代谢重编程的研究

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上海交通大学学报（医学版） 2023年第10期43卷 1236-1244页

作者：张漪蓉魏玮庆马皎张雪上海中医药大学交叉科学研究院上海201203 上海交通大学基础医学院生物化学与分子细胞生物学系上海200025

目的·探索弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)中差异表达的性别决定区Y框转录因子9(SRY-box transcription factor 9,SOX9)基因所起到的作用,尤其是在生发中心B细胞(germinal center B-cell,GCB)来源亚型中对代谢重编程的调控作用。方法·选取NCICCR-DLBCL数据库中的481例DLBCL患者的临床信息和基因表达谱数据,使用R语言4.1.3版本进行数据分析与可视化,并基于RNA-seq测序表达量的细胞组织来源亚型(cell of origin subtype,COO)分类算法进行分类;使用ABC/GCB特征注释基因集,通过基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)对分类进行验证。以SOX9的表达量高低将ABC和GCB亚组分别二分类。使用DEseq2包进行差异分析。使用KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)与Hallmark注释集分析SOX9与DLBCL的代谢的关系。采用KaplanMeier方法绘制生存曲线。采用GEPIA2进行泛癌分析。采用ESTIMATE包进行微环境评分分析。结果·481例DLBCL患者样本中,481例均有RNA-seq的表达量数据,421例有临床分期,335例有国际预后指数(international prognostic index,IPI)评分,234例有生存数据。分类得出ABC亚型232例(48.2%)、GCB亚型173例(36.0%)、未分类76例(15.8%),与数据库声明的比例相符,经富集分析验证符合ABC/GCB表达谱特征。SOX9低表达量组与SOX9高表达量组相比,总生存期更短,预后分数更差。泛癌分析示该现象亦可见于其他类型肿瘤。差异分析显示,在GCB亚型中,与SOX9高表达量组相比,SOX9低表达量组中有上调基因156个、下调基因1826个。对于细胞代谢水平的变化,下调基因富集于糖酵解。结论·在ABC-DLBCL中,SOX9基因通过调控代谢重编程影响ABC-DLBCL的生物学特征。低表达SOX9的DLBCL,预示着肿瘤中糖酵解减少;其肿瘤基质细胞浸润程度更低,并且有着更差的预后。

关键词：性别决定区Y框转录因子9 弥漫性大B细胞淋巴瘤代谢重编程

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LAPTM4B-35蛋白作为肝癌血清学诊断新标志物的探讨

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北京大学学报（医学版） 2021年第4期53卷 710-715页

作者：庞泳张沙杨华周柔丽北京大学基础医学院细胞生物学系北京100191

目的:LAPTM4B-35是北京大学基础医学院发现和鉴定的一个肿瘤驱动基因LAPTM4B所编码的蛋白质同型分子(isoform)之一,其在多种恶性肿瘤中[如肝癌、肺癌(包括非小细胞肺癌和小细胞肺癌)、胃癌、结直肠癌、胰腺癌、胆囊癌、胆管癌、乳腺癌... 详细信息

目的:LAPTM4B-35是北京大学基础医学院发现和鉴定的一个肿瘤驱动基因LAPTM4B所编码的蛋白质同型分子(isoform)之一,其在多种恶性肿瘤中[如肝癌、肺癌(包括非小细胞肺癌和小细胞肺癌)、胃癌、结直肠癌、胰腺癌、胆囊癌、胆管癌、乳腺癌、前列腺癌、宫颈癌、子宫内膜癌等]均超高表达。实验室和临床资料均证明,LAPTM4B-35蛋白的过表达促进肿瘤生长、转移和多药耐药,LAPTM4B-35的蛋白表达水平与肝癌的复发相关。本文的目的在于鉴定患者体内的肝癌细胞和体外培养的肝癌细胞系是否释放出LAPTM4B-35蛋白到血液和细胞培养液中,以及其可能的存在形式,为建立肝细胞癌等肿瘤的血清学诊断新方法奠定基础。方法:采用免疫印迹分析(Western blot)、酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)鉴定LAPTM4B-35蛋白,应用超滤和超离心方法从肝癌细胞培养上清液中分离、纯化外排体(exosome)。结果:特异性抗体的ELISA结果表明,肝细胞癌患者的血液中存在LAPTM4B-35蛋白,体外培养的肝癌细胞以外排体形式释放LAPTM4B-35蛋白到培养基的上清液中。ELISA夹心法检测表明,肝细胞癌患者(n=43)血清中LAPTM4B-35蛋白的平均水平和中位值均显著高于正常人(n=33)。结论:肝癌细胞以外排体形式释放到其外环境中的LAPTM4B-35蛋白有望成为肝细胞癌血清学诊断的新标志物。

关键词：肝细胞癌外排体 LAPTM4B-35 生物标记,肿瘤

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间歇性禁食联合产热脂肪活化防治小鼠肥胖作用研究

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上海交通大学学报（医学版） 2023年第9期43卷 1131-1144页

作者：吴凯敏麻静赵旭赟上海交通大学医学院附属仁济医院内分泌代谢病科上海200127 上海交通大学基础医学院生物化学与分子细胞生物学系上海200025

目的·研究间歇性禁食(intermittent fasting,IF)联合产热脂肪活化对小鼠肥胖的治疗和预防作用。方法·取8周龄雄性C57BL/6J正常小鼠以高脂饲料喂养4个月,构建肥胖小鼠模型作为肥胖治疗实验对象;另取8周龄雄性C57BL/6J正常小鼠... 详细信息

目的·研究间歇性禁食(intermittent fasting,IF)联合产热脂肪活化对小鼠肥胖的治疗和预防作用。方法·取8周龄雄性C57BL/6J正常小鼠以高脂饲料喂养4个月,构建肥胖小鼠模型作为肥胖治疗实验对象;另取8周龄雄性C57BL/6J正常小鼠作为肥胖预防实验对象。2种实验小鼠均分为对照组、隔日腹腔注射CL316243(β3-肾上腺素能受体激动剂,CL)组、IF组、IF联合隔日腹腔注射CL组。肥胖治疗实验小鼠与肥胖预防实验小鼠分别干预38 d和124 d,干预期间均以高脂饲料喂养。每2 d记录小鼠摄食量和体质量;实验结束后,检测小鼠外周血葡萄糖浓度,收集棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)、腹股沟白色脂肪组织(inguinal white adipose tissue,iWAT)、附睾白色脂肪组织(epididymal white adipose tissue,eWAT)和肝脏样本并称取质量,通过苏木精-伊红(H-E)染色观察脂肪组织和肝脏组织形态学的变化,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析脂肪组织和肝脏组织的产热基因、炎症基因,以及糖脂代谢相关基因的表达水平。结果·在肥胖治疗实验中,IF联合CL相较于单纯IF,可进一步减轻肥胖小鼠体质量并降低血糖(均P<0.05),减小eWAT和肝脏细胞内的脂滴(均P<0.05),促进eWAT与iWAT中产热基因解偶联蛋白1(uncoupling protein1,Ucp1)和细胞死亡诱导DFFA样效应蛋白α(cell death inducing DFFA like effectorα,Cidea)的表达,上调eWAT与iWAT中脂肪酸氧化相关基因过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptorα,Ppara)和烯酰辅酶A水合酶(enoyl-CoA hydratase and 3-hydroxyacyl CoA dehydrogenase,Ehhadh)的表达(均P<0.05);与对照组相比,IF联合CL还可抑制eWAT和肝脏中炎症相关的基因表达(均P<0.05),促进肝脏糖代谢相关基因表达(均P<0.05),但与单纯IF相比差异无统计学意义。在肥胖预防实验中,IF联合CL相较于单纯IF,可进一步减小eWAT和iWAT细胞内的脂滴,促进eWAT与iWAT中Ucp1和Cidea的表达,上调eWAT与iWAT中Ppara和Ehhadh的表达(均P<0.05);与对照组相比,IF联合CL还可抵抗高脂饮食诱导的体质量增长,以及改善血糖(均P<0.05),并抑制肝脏脂肪酸氧化相关基因的表达水平(均P<0.05),但与单纯IF相比差异无统计学意义。结论·在肥胖治疗与预防模型中,与单纯IF相比,IF联合产热脂肪活化均可减少脂肪组织中脂肪沉积,促进白色脂肪中产热基因及脂肪酸氧化基因的表达;但两者对体质量和血糖的联合作用在肥胖治疗模型中优于单纯IF,在预防模型中则无明显优势。

关键词：间歇性禁食产热脂肪活化肥胖治疗预防

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体外诱导小鼠单核细胞向Kupffer细胞分化的方法建立及特征鉴定

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首都医科大学学报 2025年第2期46卷 289-295页

作者：李伟阳李丽英杨琳首都医科大学基础医学院细胞生物学系/首都医科大学肝脏免疫与器官保护联合实验室北京100069

目的建立一种体外诱导小鼠骨髓单核细胞向Kupffer细胞分化的方法,以用于Kupffer细胞的体外研究。方法从小鼠骨髓中分离单核细胞,经过巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)、转化生长因子-β1(transforming... 详细信息

目的建立一种体外诱导小鼠骨髓单核细胞向Kupffer细胞分化的方法,以用于Kupffer细胞的体外研究。方法从小鼠骨髓中分离单核细胞,经过巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)、转化生长因子-β1(transforming growth factor 1,TGF-β1)和δ样蛋白4(delta-like protein 4,DLL4)联合诱导后,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,qPCR)法检测骨髓单核细胞来源Kupffer细胞(induced monocyte-derived Kupffer cells,iMoKCs)中表面标志物C型凝集素结构域家族4F(C-type lectin domain family 4,member f,CLEC4F)、C型凝集素结构域家族1B(C-type lectin domain family 1,member b,CLEC1B)和含免疫球蛋白结构域蛋白4(V-set and immunoglobulin domain containing 4,VSIG4)mRNA水平的表达情况;通过免疫荧光的方法检测iMoKCs中蛋白质CLEC4F的表达;利用流式细胞分析技术评估iMoKCs的吞噬功能,用细胞计数试剂盒8(cell counting kit-8,CCK-8)检测iMoKCs的增殖活性。结果从小鼠骨髓中分离的单核细胞,经过24 h的联合诱导,在mRNA水平即可表达Clec4f、Clec1b和Vsig4,并表达蛋白质CLEC4F,流式细胞术分析显示吞噬生物颗粒的iMoKCs约占总细胞数量的80%,CCK-8检测在第24 h、48 h、72 h,iMoKCs数量分别为初始数量(0 h)的1.4、2.0和2.9倍。结论M-CSF、TGF-β1和DLL4联合诱导可在体外成功将骨髓单核细胞分化成为iMoKCs,并且具有吞噬与增殖的能力,可替代原代Kupffer细胞进行体外研究。

关键词：小鼠 Kupffer细胞吞噬增殖体外诱导单核细胞

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多个Wiskott-Aldrich综合征家系致病基因突变分析及产前诊断

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郑州大学学报(医学版) 2025年第2期60卷 238-241页

作者：徐若琛贾竟赵振华冯乐丞代启森苗长青张桢孔祥东郑红郑州大学基础医学院医学遗传学与细胞生物学系郑州450001 郑州大学第一附属医院遗传与产前诊断中心郑州450052

目的:分析11个Wiskott-Aldrich综合征(WAS)家系的致病基因突变,并建立相应的产前诊断策略。方法:收集11个WAS家系的病史信息和临床资料。采集家系1~5、11中先证者(患儿)与母亲(妊娠期)外周静脉血,抽取胎儿羊水或绒毛样本,采集家系6~10... 详细信息

目的:分析11个Wiskott-Aldrich综合征(WAS)家系的致病基因突变,并建立相应的产前诊断策略。方法:收集11个WAS家系的病史信息和临床资料。采集家系1~5、11中先证者(患儿)与母亲(妊娠期)外周静脉血,抽取胎儿羊水或绒毛样本,采集家系6~10中先证者(患儿)与母亲外周静脉血,应用二代基因测序、Sanger测序以及突变效应预测等对WAS基因的外显子区及侧翼序列进行分析,确定突变位点并进行产前诊断。结果:11个家系中先证者均有血小板减少、感染和出血等临床症状。共检出10种WAS基因致病突变,其中c.273G>A、c.361-2A>T、c.1183_1191del、c.331_332insCC为新发突变,致病性分析表明均具有致病性。产前诊断表明5个家系中的胎儿携带与先证者及其母亲相同的突变,决定终止妊娠,5个家系决定对先证者进行临床治疗,1个家系中的先证者及母亲携带c.946dupC移码突变,但胎儿基因检测正常,完成遗传咨询。结论:11个家系共发现10个WAS基因致病突变,其中4个突变为首次报道;应用二代基因测序明确WAS患者病因、进行产前诊断可避免有家族史的WAS家庭再次生育患儿。

关键词： Wiskott-Aldrich综合征 WAS基因基因突变产前诊断

来源：评论

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