检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2002年第12期18卷 1521-1523页

作者：商战平侯忠赤祝世功计国义王建春赵万泰山医学院基础病理生理学教研室山东泰安271000 吉林大学病理生理学教研室二院神经外科吉林长春130021

目的 :通过升压联合化疗方法 ,观察大鼠脑胶质瘤组织中白介素 - 1 β -转化酶 (ICE)活性的变化 ,说明凋亡基因ICE在胶质瘤治疗中所起的作用。方法 :利用体外胶质瘤细胞培养 ,采用立体定位注射接种法 ,复制动物模型 ,通过变压化疗治疗大... 详细信息

目的 :通过升压联合化疗方法 ,观察大鼠脑胶质瘤组织中白介素 - 1 β -转化酶 (ICE)活性的变化 ,说明凋亡基因ICE在胶质瘤治疗中所起的作用。方法 :利用体外胶质瘤细胞培养 ,采用立体定位注射接种法 ,复制动物模型 ,通过变压化疗治疗大鼠脑胶质瘤 ,治疗前后作比较 ,观察肿瘤大小 ,大鼠生存期 ,脑血流及瘤组织ICE活性的变化。结果 :升压联合化疗后 ,肿瘤局部脑血流和药物浓度均增加 ,大鼠生存期明显延长。联合化疗升压组瘤组织ICE活性高于未升压组 ,联合化疗组高于单化组及对照组 ,肿瘤体积变小。结论 :升压联合化疗使大鼠脑胶质瘤组织ICE活性增加。

关键词：升压化疗脑胶质瘤神经胶质瘤白细胞介素-1β-转化酶大鼠治疗

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乳胞素对胶质瘤C6细胞体内增殖的抑制作用

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吉林大学学报（医学版） 2011年第5期37卷 801-804,971页

作者：王海峰陈勃钟加滕项喜艳李文臣罗毅男葛鹏飞吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021 吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:在体外实验蛋白酶体抑制剂乳胞素(LAC)可以抑制神经胶质瘤C6细胞增殖的基础上,进一步在裸鼠体内观察乳胞素对C6细胞增殖率的影响,探讨乳胞素抑制胶质瘤细胞增殖率的可能机制。方法:体外培养C6细胞,选择处于对数生长期的细胞接种于... 详细信息

目的:在体外实验蛋白酶体抑制剂乳胞素(LAC)可以抑制神经胶质瘤C6细胞增殖的基础上,进一步在裸鼠体内观察乳胞素对C6细胞增殖率的影响,探讨乳胞素抑制胶质瘤细胞增殖率的可能机制。方法:体外培养C6细胞,选择处于对数生长期的细胞接种于裸鼠背部皮下,连续7 d腹腔注射给予乳胞素,实验分为模型组(Model)、乳胞素0.5μg/20 g组、乳胞素1μg/20 g组及乳胞素5μg/20 g组,每组3只裸鼠,每天观察小鼠一般状态(饮食、大小便、毛色、活动情况等);测量与计算不同时间点肿瘤体积,RT-PCR方法检测各组细胞中Bax、bcl-2和caspase-3 mRNA表达水平。结果:与模型组比较,乳胞素0.5μg/20 g组、乳胞素1μg/20 g组和乳胞素5μg/20 g组肿瘤体积明显减小(P<0.05),Bax/bcl-2和caspase-3 mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。不同浓度乳胞素组肿瘤体积无明显差异,不同浓度乳胞素组Bax/bcl-2 mRNA水平及caspase-3 mRNA水平无明显差异。结论:乳胞素在动物体内能明显抑制C6细胞的增殖率,其作用机制可能是增加C6细胞线粒体途径的凋亡发挥抑制其增殖的作用。

关键词：乳胞素凋亡 BALBC 胶质瘤

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OHAP-1对大鼠C6胶质瘤细胞bcl-2/bax基因表达和氧化应激的影响

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吉林大学学报（医学版） 2007年第4期33卷 667-670页

作者：朱战鹏康劲松孔晓霞罗毅男孙连坤吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:探讨冲绳巴布蛇毒蛋白-1(OHAP-1)对大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用及其机制。方法:MTT法检测2.5、5.0和10.0mg·L-1OHAP-1对C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用;RT-PCR法检测OHAP-1对C6胶质瘤细胞bcl-2和bax基因表达的影响;分光光度... 详细信息

目的:探讨冲绳巴布蛇毒蛋白-1(OHAP-1)对大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用及其机制。方法:MTT法检测2.5、5.0和10.0mg·L-1OHAP-1对C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用;RT-PCR法检测OHAP-1对C6胶质瘤细胞bcl-2和bax基因表达的影响;分光光度法检测胶质瘤细胞中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:2.5、5.0和10.0mg·L-1OHAP-1对C6胶质瘤细胞生长抑制率(49.77%、67.65%和76.42%)高于对照组(P<0.001)。随着OHAP-1剂量的增加,bcl-2 mRNA的表达逐渐下降,bax mRNA的表达逐渐升高,bcl-2/bax亦逐渐减小。2.5、5.0和10.0mg·L-1组MDA含量高于对照组(P<0.01),且SOD活性低于对照组(P<0.01);5.0和10.0mg·L-1组MDA含量高于2.5mg·L-1组和对照组(P<0.001),10.0mg·L-1组SOD活性低于2.5mg·L-1组和对照组(P<0.001);10.0mg·L-1组SOD活性低于5.0、2.5mg·L-1组和对照组(P<0.01)。结论:OHAP-1通过氧化应激使bcl-2/bax mRNA表达降低可能是抑制C6胶质瘤细胞增殖的重要原因之一。

关键词：冲绳巴布蛇毒蛋白-1 胶质瘤细胞凋亡相关基因氧化应激

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蛋白酶体抑制剂Lactacystin对胶质瘤C6细胞的增殖抑制作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2010年第2期36卷 276-280页

作者：王海峰钟加滕王伟伟葛鹏飞李文臣罗毅男吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:通过观察蛋白酶体抑制剂Lactacystin(LAC)对C6细胞增殖率的影响,探讨LAC引起胶质瘤细胞增殖率发生改变的机制,为临床上治疗胶质瘤提供理论依据。方法:体外培养大鼠胶质瘤C6细胞,选择处于对数生长期的细胞,实验分为对照组、LAC2.5μ... 详细信息

目的:通过观察蛋白酶体抑制剂Lactacystin(LAC)对C6细胞增殖率的影响,探讨LAC引起胶质瘤细胞增殖率发生改变的机制,为临床上治疗胶质瘤提供理论依据。方法:体外培养大鼠胶质瘤C6细胞,选择处于对数生长期的细胞,实验分为对照组、LAC2.5μmol.L-1组、LAC5.0μmol.L-1组及LAC10.0μmol.L-1组,MTT法检测各组C6细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电势,RT-PCR方法检测各组细胞中Bax和bcl-2mRNA表达,Western blotting方法检测各组细胞中Bax、bcl-2和P65蛋白表达。结果:与对照组比较,LAC5.0μmol.L-1组和LAC10.0μmol.L-1组细胞增殖率、线粒体膜电势和P65蛋白表达水平降低(P<0.05),而细胞凋亡率、Bax/bcl-2mRNA和蛋白的比值增加(P<0.05)。结论:LAC通过诱导细胞凋亡抑制C6细胞的增殖率,其引起凋亡的方式可能是通过线粒体途径,此外在这个过程中NF-κB信号通路也可能影响细胞的增殖率。

关键词： Lactacystin 细胞凋亡线粒体细胞增殖

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自噬及凋亡相关蛋白在PC12细胞缺糖缺氧过程中的表达及其意义

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中国老年学杂志 2010年第1期30卷 78-80页

作者：缪春明张勇王伟伟项喜艳刘菲康劲松李洪岩罗琪北华大学附属医院神经外科吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021

目的探讨自噬及凋亡相关蛋白在PC12细胞缺糖缺氧(OGD)过程中的表达及其意义。方法将PC12细胞分为正常对照组、缺糖缺氧1、4和12h组。MTT法检测细胞存活率,Western印迹法检测各组PC12细胞中BECN1、Bcl-2及Bax蛋白的表达水平。结果与正常... 详细信息

目的探讨自噬及凋亡相关蛋白在PC12细胞缺糖缺氧(OGD)过程中的表达及其意义。方法将PC12细胞分为正常对照组、缺糖缺氧1、4和12h组。MTT法检测细胞存活率,Western印迹法检测各组PC12细胞中BECN1、Bcl-2及Bax蛋白的表达水平。结果与正常对照组相比,OGD1及4h组PC12细胞存活率下降(均P<0.05),BECN1蛋白表达升高,且Bcl-2/Bax比值升高;而与缺糖缺氧1和4h组相比,OGD12h组细胞存活率明显下降(P<0.01),BECN1蛋白表达及Bcl-2/Bax比值亦明显降低。结论自噬蛋白BECN1及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax参与了PC12细胞OGD损伤过程。在OGD早期,自噬起主要作用,并对OGDPC12细胞起一定的保护作用,随着OGD时间的延长,凋亡在其中占主导地位,促进凋亡蛋白表达,引起PC12细胞的死亡。

关键词：自噬凋亡缺糖缺氧 PC12 BECN1 Bcl-2 Bax

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SENP1、SENP2和SENP6蛋白在人恶性胶质瘤组织和细胞中的表达及其意义

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吉林大学学报（医学版） 2019年第1期45卷 73-76页

作者：王东东张宇张伟琪丁振东于洪泉齐玲吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021 吉林医药学院病理生理学教研室吉林吉林132013

目的:观察SUMO特异性蛋白酶(SENPs)家族成员SENP1、SENP2和SENP6在人恶性胶质瘤组织和细胞中的表达,阐明其在恶性胶质瘤发生中的作用。方法:取人脑正常组织和恶性胶质瘤组织样品分别作为正常对照组和恶性胶质瘤组;培养Cos7细胞和恶性胶... 详细信息

目的:观察SUMO特异性蛋白酶(SENPs)家族成员SENP1、SENP2和SENP6在人恶性胶质瘤组织和细胞中的表达,阐明其在恶性胶质瘤发生中的作用。方法:取人脑正常组织和恶性胶质瘤组织样品分别作为正常对照组和恶性胶质瘤组;培养Cos7细胞和恶性胶质瘤LN443和U343细胞,Cos7细胞作为正常细胞对照组,LN443和U343作为恶性胶质瘤细胞组;采用Western blotting法检测SENP1、SENP2和SENP6蛋白在人恶性胶质瘤组织和细胞中的表达水平。结果:在脑组织中,与正常对照组比较,恶性胶质瘤组恶性胶质瘤组织中SENP1、SENP2和SENP6蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。在细胞中,与正常细胞对照组比较,恶性胶质瘤细胞组LN443和U343细胞中SENP1、SENP2和SENP6蛋白表达水平均明显升高(P <0.05)。结论:SENP1、SENP2和SENP6在恶性胶质瘤组织和细胞中高表达,其可能对恶性胶质瘤的发生起到了重要的促进作用。

关键词： SUMO特异性蛋白酶恶性胶质瘤 LN443细胞 U343细胞

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光活化的金丝桃素对人前列腺癌细胞PC3M的生长抑制作用

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吉林大学学报（医学版） 2004年第1期30卷 97-99页

作者：高丽芳孟艳赵雪俭刘兴吉吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021

目的 :探讨光活化的金丝桃素对人前列腺癌细胞 PC3M的抑癌作用。方法 :用生长抑制试验和流式细胞技术观察给予金丝桃素后 PC3M细胞的增殖、细胞周期和凋亡的变化。结果 :不同浓度的金丝桃素在体外可显著抑制 PC3M细胞增殖 (P<0 .0 5 ... 详细信息

目的 :探讨光活化的金丝桃素对人前列腺癌细胞 PC3M的抑癌作用。方法 :用生长抑制试验和流式细胞技术观察给予金丝桃素后 PC3M细胞的增殖、细胞周期和凋亡的变化。结果 :不同浓度的金丝桃素在体外可显著抑制 PC3M细胞增殖 (P<0 .0 5 ) ,药物浓度为 0 .5、 1 .0和 2 .0 m g· L- 1 时 ,抑制率分别为 2 1 %、 5 0 %和 91 % ;细胞周期出现 S期阻滞 ,由 S期进入 M2 期的比例为零 ,并诱导 PC3M细胞凋亡。结论

关键词：前列腺肿瘤/病理生理学金丝桃属/药理学细胞凋亡细胞分化

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枕大池二次注血法建立大鼠蛛网膜下腔出血模型及尼莫地平的脑保护作用

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吉林大学学报（医学版） 2011年第6期37卷 1153-1156页

作者：吴冰康劲松王贺元晞欣邱海洋王伟伟罗祺吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021 吉林大学中日联谊医院神经外科吉林长春130033 吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室吉林长春130021 吉林大学第一医院内分泌科吉林长春130021

目的:建立一种适于研究蛛网膜下腔出血(SAH)诱发脑血管痉挛(CVS)的大鼠模型,并探讨尼莫地平的脑保护作用。方法:将Wistar大鼠分为假手术组(枕大池内注入0.3mL生理盐水)、SAH模型组(无抗凝自体血0.3mL注入枕大池)及SAH尼莫地平治疗组(简... 详细信息

目的:建立一种适于研究蛛网膜下腔出血(SAH)诱发脑血管痉挛(CVS)的大鼠模型,并探讨尼莫地平的脑保护作用。方法:将Wistar大鼠分为假手术组(枕大池内注入0.3mL生理盐水)、SAH模型组(无抗凝自体血0.3mL注入枕大池)及SAH尼莫地平治疗组(简称治疗组,建模后30min及术后每日均腹腔注射尼莫地平0.2mg·kg-1)。于实验第1、7、14和21天观察大鼠神经功能障碍及进食量下降的发生率,经颅多普勒超声(TCD)检测大鼠基底动脉的最大血流速度(VmBA)。结果:与假手术组比较,SAH模型组大鼠VmBA与神经功能障碍及进食量下降(包括2～4级)的发生时程相一致,主要是第1天增加(P<0.05),第7天达到高峰(P<0.05),第14天下降(P<0.05),第21天无明显异常,且死亡率为0。与SAH模型组比较,治疗组大鼠的VmBA减慢(P<0.05),大鼠神经功能障碍及进食量下降的发生率低(P<0.05)。结论:通过枕大池二次注血法,建立了一种接近于临床、适于研究SAH诱发CVS的大鼠模型,尼莫地平可以明显地减轻SAH发生后CVS的程度。

关键词：二次注血法蛛网膜下腔出血脑血管痉挛疾病模型大鼠

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过表达程序性细胞死亡基因5提高脑神经胶质瘤细胞对替莫唑胺的化疗敏感性

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中国肿瘤生物治疗杂志 2019年第8期26卷 868-875页

作者：王雷沈维高刘艳波许海洋北华大学附属医院神经外科吉林吉林132000 吉林医药学院附属医院神经外科吉林吉林132081 北华大学医学院病理生理学教研室吉林吉林132000 吉林大学第一临床医院神经外科吉林长春130031

目的:探讨抑癌基因程序性细胞死亡基因5(programmed cell death 5 gene, PDCD5)对脑神经胶质瘤细胞增殖及替莫唑胺(temozolomide,TMZ)化疗敏感性的影响。方法:收集吉林大学第一临床医院神经外科2009年1月至2014年12月间收治的脑神经胶... 详细信息

目的:探讨抑癌基因程序性细胞死亡基因5(programmed cell death 5 gene, PDCD5)对脑神经胶质瘤细胞增殖及替莫唑胺(temozolomide,TMZ)化疗敏感性的影响。方法:收集吉林大学第一临床医院神经外科2009年1月至2014年12月间收治的脑神经胶质瘤患者116例。分别利用q PCR、WB及免疫组化方法检测神经胶质瘤细胞系U87、U251、稳定克隆U87-PDCD5细胞、转染si-PDCD5后的脑胶质瘤细胞以及原发性神经胶质瘤组织中PDCD5 mRNA及蛋白质的表达情况。MTT法检测过表达或敲降PDCD5对胶质瘤细胞生长及TMZ化疗敏感性的影响。建立脑胶质瘤细胞系U87裸鼠皮下荷瘤模型,随机分为对照组、TMZ组、PDCD5组和TMZ+外源性PDCD5重组表达载体联合组,治疗20 d后断颈处死动物,切取瘤组织,测量瘤体积并称瘤质量。采用q PCR、WB法检测移植瘤组织中PDCD5的表达水平,分析PDCD5联合TMZ治疗对脑神经胶质瘤生长的影响。结果:PDCD5 mRNA和蛋白在U87细胞中的相对表达量明显低于在U251细胞中的相对表达量(均P<0.05);在高级别脑神经胶质瘤组织中,PDCD5 m RNA和蛋白的表达明显低于低级别组织(均P<0.05);U87-PDCD5和U251细胞对TMZ的敏感性均高于U87细胞(均P<0.05),U87-PDCD5-siRNA、U251-siRNA组细胞对TMZ的敏感性均明显低于对照组(均P<0.05)。比较裸鼠移植瘤的瘤体积和质量,对照组>TMZ组>PDCD5组>联合组(均P<0.05);各组移植瘤组织内PDCD5 mRNA及蛋白的表达水平趋势与之相反(均P<0.05)。结论:PDCD5过表达可增强脑神经胶质瘤细胞对TMZ的化疗敏感性,而沉默PDCD5表达作用则相反,PDCD5与TMZ联合应用可更好地抑制脑神经胶质瘤裸鼠移植瘤的生长。

关键词：程序性死亡基因5 脑神经胶质瘤 U87细胞 U251细胞替莫唑胺化疗敏感性

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双香豆素抑制丙酮酸脱氢酶激酶-1通过代谢重编程增强肝癌细胞对奥沙利铂的敏感性

双香豆素抑制丙酮酸脱氢酶激酶-1通过代谢重编程增强肝癌细胞对奥...

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第十六届中国实验动物科学年会

作者：许华丹贺宜春马娇艳赵元馨刘亚男孙连坤苏静吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林大学中日联谊医院神经外科

Warburg效应是大多数肿瘤细胞独有的代谢特征,并与化疗药耐药性密切相关。丙酮酸脱氢酶激酶1 (PDK1)被认为是葡萄糖代谢中控制丙酮酸命运的"开关"。然而,以PDK1为靶点对肿瘤细胞进行代谢重编程以降低化疗耐药的研究并不多。... 详细信息

Warburg效应是大多数肿瘤细胞独有的代谢特征,并与化疗药耐药性密切相关。丙酮酸脱氢酶激酶1 (PDK1)被认为是葡萄糖代谢中控制丙酮酸命运的"开关"。然而,以PDK1为靶点对肿瘤细胞进行代谢重编程以降低化疗耐药的研究并不多。本研究发现,双香豆素通过抑制PDK1活性减少丙酮酸脱氢酶磷酸化,使肝癌细胞代谢向氧化磷酸化转变,导致线粒体活性氧ROS的增多并使线粒体膜电位下降,从而增加了细胞对奥沙利铂诱导的凋亡敏感性,体内实验也表明双香豆素增加了奥沙利铂对肿瘤的抑制效果。PDK1可能是靶向肝癌代谢的一种潜在治疗策略,为抗肿瘤治疗带来了新希望。

关键词：细胞凋亡葡萄糖代谢肝细胞癌丙酮酸脱氢酶激酶1 化疗耐药

来源：评论

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