检索结果-内蒙古大学图书馆

中国免疫学杂志 2024年

作者：付海英张松灵朴美花崔佳乐石英爱吉林大学基础医学院吉林大学白求恩医学部临床医学(“5+3”一体化儿科学)器官系统整合课程教研室吉林大学第一医院

免疫系统具有免疫防御、免疫监视、免疫稳定的重要功能，免疫学理论与技术广泛应用于科学研究与临床诊断、治疗与预防。根据免疫学知识点繁杂、记忆内容多并且系统性强、前后知识点联系紧密、与多学科广泛交叉的特点，教学组开展了《免... 详细信息

免疫系统具有免疫防御、免疫监视、免疫稳定的重要功能，免疫学理论与技术广泛应用于科学研究与临床诊断、治疗与预防。根据免疫学知识点繁杂、记忆内容多并且系统性强、前后知识点联系紧密、与多学科广泛交叉的特点，教学组开展了《免疫系统》的整合式教学，探索了以费曼学习法为理论依据的讨论式教学模式，促进了学生对《免疫系统》知识的理解与迁移应用，并提升了学生主动学习、深度学习的意识与能力。

关键词：免疫系统讨论式教学深度学习学以致用 “5+3”一体化

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FOXP3调控非小细胞肺癌A549细胞对阿霉素敏感性的作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2023年第5期49卷 1161-1167页

作者：盖晓东赵颖王鹤霏何程远王星翔历春北华大学基础医学院免疫学教研室吉林吉林132013 吉林大学第一医院肿瘤妇科吉林长春130021

目的:探讨叉头蛋白3(FOXP3)基因沉默后非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞对阿霉素(Dox)敏感性的变化,阐明其参与Dox耐药的机制。方法:采用脂质体法将FOXP3小干扰RNA(siRNA)片段转染至人NSCLC A549细胞,细胞分为空白对照组(不转染)、si-NC组(... 详细信息

目的:探讨叉头蛋白3(FOXP3)基因沉默后非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞对阿霉素(Dox)敏感性的变化,阐明其参与Dox耐药的机制。方法:采用脂质体法将FOXP3小干扰RNA(siRNA)片段转染至人NSCLC A549细胞,细胞分为空白对照组(不转染)、si-NC组(转染对照siRNA)和si-FOXP3组(转染FOXP3-siRNA)。采用Westernblotting法和免疫荧光法检测各组A549细胞中FOXP3蛋白表达水平,CCK-8法检测各组A549细胞增殖活性和半数抑制浓度(IC50)值。各组A549细胞中分别加入0、10和20μmol·L^(-1)DAPT,作为0、10和20μmol·L^(-1)DAPT组;另取A549细胞,分别加入0μmol·L^(-1)DAPT、1.0mg·L^(-1)Dox和1.0mg·L^(-1)Dox联合10μmol·L^(-1)DAPT,作为0μmol·L^(-1)DAPT组、1.0 mg·L^(-1)Dox组和1.0 mg·L^(-1)Dox联合10μmol·L^(-1)DAPT组。Western blotting法检测各组细胞中Notch1、Hes1和FOXP3蛋白表达水平,CCK-8和Western blotting法检测0、10和20μmol·L^(-1)DAPT组A549细胞的IC50值和细胞中Notch1、Hes1及FOXP3蛋白表达水平,Western blotting法检测0μmol·L^(-1)DAPT组、1.0 mg·L^(-1)Dox组和1.0 mg·L^(-1)Dox联合10μmol·L^(-1)DAPT组A549细胞中FOXP3、P-糖蛋白(P-gp)、Notch1和Hes1蛋白表达水平。结果:与空白对照和si-NC组比较,si-FOXP3组A549细胞中FOXP3蛋白表达水平明显降低(P<0.01),增殖活性和IC50值降低(P<0.05或P<0.01),细胞中Notch1、Hes1和FOXP3蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与0μmol·L^(-1)DAPT组比较,10和20μmol·L^(-1)DAPT组A549细胞中Notch1、Hes1和FOXP3蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与0μmol·L^(-1)DAPT组比较,1.0 mg·L^(-1)Dox组A549细胞中FOXP3、P-gp、Notch1和Hes1蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与1.0 mg·L^(-1)Dox组比较,1.0 mg·L^(-1)Dox联合10μmol·L^(-1)DAPT组A549细胞中FOXP3、P-gp、Notch1和Hes1蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:沉默FOXP3可提高NSCLC细胞对Dox的敏感性,其作用机制与抑制Notch1/Hes1信号通路有关。

关键词：癌,非小细胞肺叉头蛋白3 Notch1 阿霉素药物敏感性

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FOXP3基因沉默抑制肺腺癌A549细胞上皮-间质转化和改善5-氟尿嘧啶耐药性

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中国免疫学杂志 2022年第10期38卷 1212-1217页

作者：历春王鹤霏何程远房惠裴怡杰盖晓东北华大学基础医学院免疫学教研室吉林132013 吉林大学白求恩第一医院肿瘤妇科长春130012

目的:探究叉头蛋白3(FOXP3)基因沉默对肺腺癌上皮-间质转化(EMT)及5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药性的影响。方法:构建2段特异性针对FOXP3基因的siRNA片段,并将其通过脂质体介导转染至肺腺癌A549细胞,同时设立转染无义序列的阴性对照组。将转染后... 详细信息

目的:探究叉头蛋白3(FOXP3)基因沉默对肺腺癌上皮-间质转化(EMT)及5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药性的影响。方法:构建2段特异性针对FOXP3基因的siRNA片段,并将其通过脂质体介导转染至肺腺癌A549细胞,同时设立转染无义序列的阴性对照组。将转染后的A549细胞分为3组:si-NC组(阴性对照)、si-FOXP3-1组和si-FOXP3-2组。qRT-PCR和Western blot检测各组细胞中FOXP3的表达水平,Western blot检测各组细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)以及N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达水平,Transwell检测各组细胞迁移和侵袭能力,ELISA检测各组细胞上清液中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9蛋白浓度。qRT-PCR和Western blot检测5-FU处理A549细胞后FOXP3表达水平,CCK-8检测各组细胞对5-FU的敏感性,Western blot检测各组细胞中P-糖蛋白(P-gp)表达水平。结果:与si-NC组相比,si-FOXP3-1和si-FOXP3-2组中FOXP3在mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.01),EMT相关蛋白Vimentin和N-cadherin表达明显下降而E-cadherin表达明显升高(P<0.01),细胞迁移和侵袭能力明显减弱(P<0.01),MMP-2和MMP-9蛋白浓度明显降低(P<0.01)。5-FU处理的A549细胞中FOXP3表达水平显著高于未经5-FU处理组(P<0.05),与si-NC组相比,si-FOXP3-1组和si-FOXP3-2组细胞对5-FU的敏感性显著增加(P<0.05),P-gp表达显著降低(P<0.01)。结论:FOXP3基因沉默可抑制肺腺癌A549细胞EMT,改善5-FU的耐药性。

关键词：叉头蛋白3 肺腺癌上皮-间质转化 5-氟尿嘧啶药物敏感性

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Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用

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中国医科大学学报 2025年第3期54卷 228-232页

作者：朱洋洋刘梦杨道迪胡依依方敬献南阳市第一人民医院神经内科河南南阳473000 郑州大学医学院基础医学院病理生理学教研室郑州450001

目的探讨Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用。方法采用Notch1正常表达(Notch1^(normal))和Notch1高表达(Notch1^(over))小鼠构建戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型,以Racine等级达到Ⅳ级为标准,评价Notch1表达对癫痫发作... 详细信息

目的探讨Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用。方法采用Notch1正常表达(Notch1^(normal))和Notch1高表达(Notch1^(over))小鼠构建戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型,以Racine等级达到Ⅳ级为标准,评价Notch1表达对癫痫发作的影响。通过免疫荧光染色检测小鼠颞叶组织中小胶质细胞活化和极化,采用酶联免疫吸附试验检测小鼠颞叶组织中炎性细胞因子水平。结果Notch1高表达对癫痫发作有较强的抵抗作用。与Notch1^(normal)+Sal组相比,Notch1^(normal)+PTZ组小鼠颞叶组织中Iba1、CD16和Arg1蛋白相对荧光强度明显增加(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-10含量明显增加(P<0.05);与Notch1^(normal)+PTZ组相比,Notch1^(over)+PTZ组小鼠颞叶组织Iba1和CD16蛋白相对荧光强度明显降低(P<0.05),Arg1蛋白相对荧光强度明显增加(P<0.05),TNF-α、IL-6含量明显减少(P<0.05),IL-10含量进一步增加(P<0.05)。结论Notch1蛋白高表达能够明显提高M2型小胶质细胞极化,抑制M1型小胶质细胞极化,增强小鼠对癫痫发作的抵抗性。

关键词： Notch1 小胶质细胞极化炎症反应癫痫

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沙蚕蛋白酶高效降解变异新冠病毒S蛋白作用与S蛋白的生化特性分析

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第2期40卷 251-257页

作者：阚慕洁白若伦刘智奇白宇王少华刘剑凯洪敏吉林大学基础医学院生物化学教研室长春130021 河北建材职业技术学院医院河北秦皇岛066006 沈阳科奇医药技术开发有限公司沈阳110000 吉林大学第一医院病毒和艾滋病研究室长春130021

从今年3月起,WHO不再将新冠病毒感染,列为全球关注的灾害性卫生事件,但是新感染病例依然存在,其原因与病毒基因组经常突变,引起特异抗体失效和免疫逃逸有关,同时特异性治疗药物依然有限。病毒S蛋白是病毒感染宿主细胞的关键结构,S蛋白... 详细信息

从今年3月起,WHO不再将新冠病毒感染,列为全球关注的灾害性卫生事件,但是新感染病例依然存在,其原因与病毒基因组经常突变,引起特异抗体失效和免疫逃逸有关,同时特异性治疗药物依然有限。病毒S蛋白是病毒感染宿主细胞的关键结构,S蛋白质突变,导致其结构生化特征和功能等随之变化。我们曾分析了世卫组织(WHO)认定的野生型和5种关切变异毒株的生化特征,并研究证实了日本刺沙蚕碱性丝氨酸蛋白酶(ASP_(NJ))可以高效与相对特异地降解野生型病毒S蛋白。本文分析了Omicron变异毒株(BA.2、BF.7、XBB.1)S蛋白质与ASP_(NJ)相关的生物化学特征,并经SDS-PAGE分析,直观证实了ASP_(NJ)可以高效降解这些S蛋白质,但变异株S蛋白抵抗ASP_(NJ)消化能力更强一些。本文还报告了ASP_(NJ)对野生型假病毒的影响,初步结果显示,ASP_(NJ)可能具有减少野生型假病毒感染293T-CAE2受体细胞的作用。这些结果表明,ASP_(NJ)有可能成为一种新工具酶,用于研究新冠病毒的结构与功能。

关键词：新冠病毒刺突蛋白沙蚕碱性丝氨酸蛋白酶变异新冠病毒假病毒

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牛磺胆酸钠依赖于胞外钙离子而非活性氧途径激活小鼠胰腺腺泡细胞氯通道

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中国病理生理杂志 2024年第10期40卷 1806-1814页

作者：阳小雅林嘉伟叶东赵婵王立伟陈丽新广州卫生职业技术学院生理学教研室广东广州510450 佛山市第一人民医院乳腺外一科广东佛山528000 广东药科大学基础医学院广东广州510006 张家界市民族中学生物教研室湖南张家界427000 暨南大学基础医学与公共卫生学院广东广州510632

目的:探讨牛磺胆酸钠对小鼠胰腺腺泡细胞氯通道的激活作用及途径。方法:胶原蛋白酶消化分离FVB/N小鼠胰腺腺泡细胞,采用膜片钳技术记录牛磺胆酸钠激活的全细胞电流;去除电极内液配方中的三磷酸腺苷(ATP),观察其胞内ATP依赖性;阴离子置... 详细信息

目的:探讨牛磺胆酸钠对小鼠胰腺腺泡细胞氯通道的激活作用及途径。方法:胶原蛋白酶消化分离FVB/N小鼠胰腺腺泡细胞,采用膜片钳技术记录牛磺胆酸钠激活的全细胞电流;去除电极内液配方中的三磷酸腺苷(ATP),观察其胞内ATP依赖性;阴离子置换实验分析其阴离子选择性;利用氯通道阻断剂检测其药理学特性;采用47%高渗灌流液观察其容积敏感性;清除胞外等渗灌流液中的Ca^(2+)分析通道激活对胞外Ca^(2+)的依赖性;使用透膜荧光探针2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐检测胞内活性氧(ROS)水平。结果:5 mmol/L牛磺胆酸钠可激活小鼠胰腺腺泡细胞产生电流,该电流呈外向整流优势,对细胞内液的ATP具有依赖性,其阴离子通透性顺序为:I->Br^(−)≥Cl^(−)>gluconate-(P<0.01);该电流能被氯通道阻断剂4,4'-二异硫氰酸十八烯-2,2'-二磺酸二钠盐水合物(DIDS)和tamoxifen抑制,且可被细胞外47%高渗刺激阻抑(P<0.01)。N-乙酰-L-半胱氨酸清除细胞内ROS不能阻断牛磺胆酸钠诱导胰腺腺泡细胞产生氯电流;氯通道阻断剂DIDS不影响牛磺胆酸钠诱导的ROS生成。清除细胞外Ca^(2+)后,牛磺胆酸钠未能诱导胰腺腺泡细胞产生氯电流。结论:牛磺胆酸钠可激活小鼠胰腺腺泡细胞氯通道,该通道的激活对胞外Ca^(2+)具有依赖性,但不依赖于ROS途径。

关键词：牛磺胆酸钠胰腺腺泡细胞氯离子通道钙离子活性氧

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残余胆固醇水平对急性冠脉综合征患者发病的预测价值

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吉林大学学报（医学版） 2023年第3期49卷 765-769页

作者：巨名飞刘超马志刚赵娟王涂王智昊承德医学院附属医院急诊医学科河北承德067000 承德医学院病理生理学教研室河北承德067000 吉林大学第一医院老年病科吉林长春130021

目的:分析急性冠脉综合征(ACS)患者胆固醇水平的变化,探讨残余胆固醇(RC)水平对ACS发病的预测价值。方法:选取ACS患者220例作为ACS组,选取同期健康体验者220名作为对照组。收集2组研究对象的一般资料,包括血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋... 详细信息

目的:分析急性冠脉综合征(ACS)患者胆固醇水平的变化,探讨残余胆固醇(RC)水平对ACS发病的预测价值。方法:选取ACS患者220例作为ACS组,选取同期健康体验者220名作为对照组。收集2组研究对象的一般资料,包括血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)水平,计算血清中非HDL-c (non-HDL-c)和RC水平。采用Logistic回归分析ACS患者的危险因素及其与各血脂成分水平的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线和曲线下面积(AUC)评价各血脂成分对ACS发病的预测价值。结果:单因素分析,与对照组比较,ACS组患者高血压和吸烟者所占百分率明显升高(P<0.01),血清中TC、RC、LDL-c和non-HDL-c水平明显升高(P<0.01),HDL-c水平明显降低(P<0.01)。多因素Logistic回归分析,高血压(OR=0.496,P=0.005)、吸烟(OR=0.458,P=0.002)、RC水平(OR=24.051,P<0.01)和non-HDL-c水平(OR=1.711,P<0.01)是ACS发病的独立危险因素。ROC曲线分析,与nonHDL-c水平比较,RC水平的AUC较大,对ACS患者发病的预测价值更高。结论:RC水平是ACS发病的独立危险因素,对ACS发病具有一定预测价值。

关键词：急性冠脉综合征血脂残余胆固醇危险因素

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虾青素通过抗氧化作用缓解奥沙利铂诱发的神经病理性痛

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西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：陈冲田俊杰周瓒高瑞娟唐雪纯高逸璇马克涛李丽司军强石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆自治区第三人民医院重症医学科中国人民解放军新疆军区总医院妇产科石河子大学医学院生理学教研室石河子大学第一附属医院放射科石河子大学第一附属医院烧伤整形外科嘉兴学院医学院生理学教研室华中科技大学同济医学院基础医学教研室

目的探讨虾青素（astaxanthin，AST）通过抗氧化途径减轻奥沙利铂（oxaliplatin，OXA）诱发的神经病理性疼痛的作用机制，为临床干预提供理论依据。方法动物实验：SD大鼠分为5组（n=6）Control组、OXA组（4mg/kg）、OXA+橄榄油组（OXA... 详细信息

目的探讨虾青素（astaxanthin，AST）通过抗氧化途径减轻奥沙利铂（oxaliplatin，OXA）诱发的神经病理性疼痛的作用机制，为临床干预提供理论依据。方法动物实验：SD大鼠分为5组（n=6）Control组、OXA组（4mg/kg）、OXA+橄榄油组（OXA+Oil）、OXA+AST5mg/kg组、OXA+AST10mg/kg组。对各组大鼠在不同时间点（0d、7d、14d、21d）进行机械痛、冷痛行为学检测；TBA法、WST-1法分别检测DRG组织中丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量及超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）活性；Westernblotting技术检测Nrf2、HO-1的表达情况。细胞实验：Neuro-2a细胞系分为Control组和OXA（50μmol/L）组、AST（10μmol/L）组、OXA（50μmol/L）+AST（10μmol/L）组；予以神经生长因子（nervegrowthfactor，NGF）50ng/mL诱导细胞生长，倒置显微镜下观察各组细胞形态学变化；DCFH-DA荧光探针、MitoSOXTM-red检测neuro-2a细胞内活性氧（reactiveoxygenspecies，ROS）的含量及线粒体超氧化物的影响；JC-1检测neuro-2a细胞线粒体功能；Westernblotting技术检测抗氧化相关蛋白（Nrf2、HO-1）。结果动物实验：①OXA组、OXA+Oil组机械痛、冷痛阈值降低（P<0.05）；而AST能够提高OXA模型大鼠机械痛、冷痛阈值（P<0.05）。②TBA法、WST-1法、比色法结果显示OXA模型组大鼠背神经节组织SOD活性降低、MDA含量增加；AST可以提高SOD活性，降低MDA含量（P<0.05，P<0.01）。③Westernblotting结果显示，OXA组 Nrf2、HO-1表达升高（P>0.05）；AST干预后Nrf2、HO-1的表达明显增加（P<0.05，P<0.01）；细胞实验：④NGF处理细胞，暴露于OXA后，倒置显微镜下观察具有神经突触的细胞数量减少，平均突触长度变短（P<0.05）；予以AST干预后具有神经突触的细胞数量增加，平均神经突触长度增加（P<0.01，P<0.001）。⑤DCFH-DA荧光探针和MitoSOXTM-red结果显示，OXA组细胞内及线粒体内ROS荧光强度增加；AST干预后可降低细胞内及线粒体内ROS荧光强度（P<0.05，P<0.01）；⑥JC-1结果显示，OXA组细胞线粒体膜电位下降（P<0.01）；AST可减少OXA诱导的细胞线粒体膜电位的丧失（P<0.05）；⑦Westernblotting结果显示，OXA组抗氧化相关蛋白Nrf2、HO-1表达升高（P<0.05，P<0.01），AST可明显上调Nrf2、HO-1表达（P<0.05，P<0.01）。结论 AST可以促进Nrf2、HO-1表达，增强SOD活性，减少脂质过氧化的发生，降低细胞内及线粒体内ROS 的产生，改善线粒体功能，增强抗氧化能力，从而减轻奥沙利铂诱发的神经病理性痛。

关键词：虾青素奥沙利铂神经病理性痛氧化应激

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包虫囊液对干扰素信号TRIF/IFITM3通路的影响

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中国病原生物学杂志 2024年第7期19卷 773-778,783页

作者：屈晴袁振地达尔·叶尔革命蒙克嘎勒齐新伟单骄宇新疆医科大学基础医学院人体寄生虫学教研室乌鲁木齐830017 新疆地方病分子生物学重点实验室新疆医科大学基础医学院生理学教研室新疆医科大学第一附属医院中亚高发疾病发病机制与防治国家重点实验室

目的探索包虫囊液干预人源肝细胞(L02)过程中TRIF/IFITM3通路相关蛋白的变化。方法从感染细粒棘球蚴病的羊肝中获取囊液,用不同比例囊液浓度(1∶10、1∶100和1∶1000)干预肝细胞并设置阴性对照组(未加囊液干预)。采用囊液浓度(1∶1000... 详细信息

目的探索包虫囊液干预人源肝细胞(L02)过程中TRIF/IFITM3通路相关蛋白的变化。方法从感染细粒棘球蚴病的羊肝中获取囊液,用不同比例囊液浓度(1∶10、1∶100和1∶1000)干预肝细胞并设置阴性对照组(未加囊液干预)。采用囊液浓度(1∶1000)干预肝细胞后分别在0、24、48和72 h收集细胞。实时荧光定量PCR检测TRIF/IFITM3通路相关mRNA的表达,Western blot检测TRIF、IRF3、IFITM3、Foxp3的蛋白表达变化。免疫荧光检测IFITM3、Foxp3的表达和定位。Spearman分析TRIF、IFITM3及Foxp3的相关性。结果 Western blot显示囊液浓度(1∶1000)促进TRIF、IRF3、IFITM3蛋白表达,TRIF的相对表达量分别是(0.45±0.09)、(0.54±0.05)、(1.08±0.24)、(1.75±0.31);IFITM3的相对表达量分别是(1.02±0.41)、(1.00±0.16)、(1.24±0.12)、(1.84±0.20)。囊液浓度(1∶1000)刺激肝细胞0、24、48和72 h后,Western blot显示TRIF、IRF3、IFITM3蛋白表达量逐渐下降,而Foxp3表达量增高。TRIF的相对表达量分别是(1.00±0.31)、(1.08±0.19)、(0.90±0.13)、(0.57±0.05);IFITM3的相对表达量分别是(0.80±0.26)、(0.94±0.09)、(0.82±0.19)、(0.54±0.18)。Foxp3的相对表达量分别是(0.70±0.11)、(0.80±0.02)、(0.83±0.03)、(1.08±0.04)。免疫荧光显示,在泡球蚴感染60 d时,小鼠肝脏IFITM3和Foxp3发生共定位。Spearman分析TRIF与IFITM3存在正相关性(r=0.704,P<0.01),TRIF与Foxp3存在负相关性(r=-0.859,P<0.01),IFITM3与Foxp3存在负相关性(r=-0.686,P<0.01)。结论较低浓度的包虫囊液刺激TRIF/IFITM3通路相关分子表达,进而激活天然免疫的抗病原体功能;随着囊液干预时间增加TRIF/IFITM3受抑制,而Foxp3高表达,促进包虫在宿主体内慢性寄生。

关键词：细粒棘球蚴感染 Toll样受体衔接蛋白干扰素诱导的跨膜蛋白3 核转录因子Foxp3

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茶黄素通过抑制细胞过度自噬减轻新生大鼠缺氧缺血性脑损伤

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山西医科大学学报 2024年第5期55卷 594-603页

作者：姜春玉刘漠王娇李学斌孙大中张波王显鹤佳木斯大学附属第一医院儿科佳木斯154007 佳木斯大学基础医学院病理生理教研室

目的基于沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/叉头盒蛋白O1(FoxO1)信号通路探讨茶黄素(Theaflavins,TFs)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的作用及机制。方法将7日龄Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(HIBD组)... 详细信息

目的基于沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/叉头盒蛋白O1(FoxO1)信号通路探讨茶黄素(Theaflavins,TFs)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的作用及机制。方法将7日龄Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(HIBD组)、茶黄素组(TFs+HIBD组)、SIRT1抑制剂组(TFs+HIBD+Ex-527组),每组40只。假手术组仅游离右侧颈总动脉,不进行缺血缺氧处理;模型组采用改良Rice-Vannucci法,游离并结扎右侧颈总动脉后缺氧制成HIBD模型;茶黄素组和SIRT1抑制剂组在建立HIBD模型前,给予茶黄素灌胃,SIRT1抑制剂组给予Ex-527侧脑室注射。各组于术后6,12,24,48,72 h对新生大鼠进行Longa评分、一般状态、行为学检测及脑组织称重;苏木素-伊红染色(HE)染色观察脑组织病理学改变;蛋白质印迹法(Western blotting)检测SIRT1、FoxO1、Ac-FoxO1、Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ在蛋白质水平的表达。结果与sham组比较,HIBD组新生大鼠精神不振,神经功能缺损评分显著升高(P<0.05),体质量增长迟缓(P<0.01),翻正反射时间明显延长(P<0.05),右侧脑组织质量增大(P<0.05),HE染色可见大脑皮层区神经元数目减少,SIRT1、FoxO1蛋白表达明显降低(P<0.01),Ac-FoxO1及自噬相关蛋白Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ的表达量升高(P<0.01)。与HIBD组比较,TFs+HIBD组新生大鼠精神状态好转,神经功能缺损评分下降(P<0.05),体质量增长较快(P<0.01),翻正反射时间缩短(P<0.05),右侧脑组织质量减轻(P<0.05),HE染色可见脑组织神经元数目增多,SIRT1、FoxO1蛋白表达升高(P<0.01),Ac-FoxO1及自噬相关蛋白的表达量降低(P<0.01)。与TFs+HIBD组比较,TFs+HIBD+Ex-527组新生大鼠神经功能缺损评分升高(P<0.05),体质量增长迟缓(P<0.01),翻正反射时间延长(P<0.05),右侧脑组织质量增大(P<0.05),HE染色可见脑组织神经元细胞减少,SIRT1、FoxO1蛋白表达降低(P<0.01),Ac-FoxO1及自噬相关蛋白的表达量升高(P<0.01)。结论TFs可通过激活SIRT1/FoxO1信号转导通路抑制HIBD引起的过度细胞自噬,从而减轻神经元细胞的损伤。

关键词： HIBD TFs SIRT1 FoxO1 细胞自噬

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