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多巴酚丁胺对顺铂作用下人肺癌细胞株A549生物学行为及YAP蛋白表达的影响

肿瘤研究与临床 2017年第2期29卷 73-78页

作者：高小云李夏樊静华米小芳梁钢郑绘霞肖虹武丽娜梁建芳山西医科大学基础医学院太原 030001 山西医科大学第一医院病理科太原030001 山西职工医学院病理生理教研室晋中030600

目的研究多巴酚丁胺对顺铂（DDP）作用下人肺腺癌细胞株A549生物学行为及YAP和磷酸化YAP（P-YAP）蛋白表达的影响.方法体外培养人肺腺癌细胞株A549,实验分为对照组、多巴酚丁胺组、DDP组和多巴酚丁胺与DDP联合组.用CCK-8法检测各组细... 详细信息

目的研究多巴酚丁胺对顺铂（DDP）作用下人肺腺癌细胞株A549生物学行为及YAP和磷酸化YAP（P-YAP）蛋白表达的影响.方法体外培养人肺腺癌细胞株A549,实验分为对照组、多巴酚丁胺组、DDP组和多巴酚丁胺与DDP联合组.用CCK-8法检测各组细胞的增殖抑制率,Transwell法和划痕愈合实验检测各组细胞的体外侵袭能力和迁移能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blot法检测各组细胞YAP和P-YAP蛋白的表达.结果多巴酚丁胺或DDP能够抑制A549细胞增殖,呈浓度和时间依赖性（P〈0.05）.对照组、多巴酚丁胺组、DDP组及多巴酚丁胺与DDP联合组的划痕愈合率分别为（41.22±0.70）%、（16.11±0.39）%、（14.49±0.25）%、（7.24±0.30）%,差异有统计学意义（P〈0.05）;穿膜细胞数分别为（262.91±2.81）、（115.03±4.26）、（81.88±3.91）、（48.51±3.99）个,差异有统计学意义（P〈0.05）;凋亡率分别为（22.28±0.61）%、（27.92±1.36）%、（32.16±1.80）%、（36.70±1.87）%,差异有统计学意义（P〈0.05）.与多巴酚丁胺组相比,多巴酚丁胺与DDP联合作用能够抑制YAP的表达及促进P-YAP的表达（P〈0.05）.结论多巴酚丁胺可能通过抑制YAP的表达来增强DDP的作用,进而抑制人肺腺癌A549细胞增殖、体外侵袭能力,并促进细胞凋亡.

关键词：肺腺癌多巴酚丁胺顺铂 Yes相关蛋白

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医学留学生病理生理学教学方法改革初探

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中国实验诊断学 2017年第5期21卷 934-934,F0003页

作者：郭丽荣张连波李洪岩康劲松苏静孟艳刘亚男张勇李扬吉林大学基础医学院病理生理教研室吉林长春130021 吉林大学中日联谊医院

近年来越来越多的医学留学生选择来华求学。自2000年以来,医学留学生人数持续增长,在所有学科中排列第二位;医学留学生本科教育已经成为医学高等教育非常重要的组成部分,在提高学校综合实力和国际影响力方面发挥了巨大作用。吉林大学基... 详细信息

近年来越来越多的医学留学生选择来华求学。自2000年以来,医学留学生人数持续增长,在所有学科中排列第二位;医学留学生本科教育已经成为医学高等教育非常重要的组成部分,在提高学校综合实力和国际影响力方面发挥了巨大作用。吉林大学基础医学院自2005年以来开始招收国际留学生,这些留学生大部分来自于印度、尼泊尔,索马里等国家,对这些留学生授课采用英语授课,十多年来,取得了很好的效果,同时也总结了一些经验,为提高留学生授课水平,

关键词：医学高等教育学校综合实力病理生理学英语授课授课水平教学方法教学内容教学效果本科教育桥梁课程

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探讨TRPP2和基质相互作用因子1在高盐诱导高血压大鼠脑血管平滑肌细胞中的变化及对血管收缩的调节作用

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中国药理学与毒理学杂志 2018年第9期32卷 670-670页

作者：姜婉叶立杨欣玥沈兵汪凯安徽医科大学第一附属医院神经内科安徽合肥230000 安徽医科大学基础医学院生理学教研室安徽合肥230000

目的研究高盐诱导高血压大鼠基底动脉血管平滑肌细胞收缩功能的改变,探讨钙库操纵的钙内流(SOCE)及其组成分子TRPP2和基质相互作用因子1(STIM1)对血管收缩的调节作用。方法应用鼠尾血压测量仪检测不同时间大鼠血压的变化;应用离体血管... 详细信息

目的研究高盐诱导高血压大鼠基底动脉血管平滑肌细胞收缩功能的改变,探讨钙库操纵的钙内流(SOCE)及其组成分子TRPP2和基质相互作用因子1(STIM1)对血管收缩的调节作用。方法应用鼠尾血压测量仪检测不同时间大鼠血压的变化;应用离体血管培养技术,分别特异性地敲低基底动脉血管中TRPP2和STIM1的蛋白表达;应用离体血管张力检测实验,利用内皮素1(ET-1)清空细胞内钙库,并用维拉帕米阻断L型钙离子通道,观察基底动脉平滑肌中SOCE的变化;应用Western蛋白印迹法和免疫组化法检测脑血管中TRPP2和STIM1的表达水平。结果高盐饮食4周后,与对照组(123.7±3.6)mmH g相比,高盐摄入组收缩压(161.5±3.2)mmHg显著升高。张力结果显示,高盐摄入增强了ET-1诱导的SOCE引起的收缩。如果TRPP2和STIM1被特异性siRNA敲低,则激动剂诱导的SOCE引起的收缩显著降低。Western蛋白印迹法和免疫组化结果显示,高血压组脑血管中TRPP2和STIM1的表达水平较对照组增高。结论高盐诱导高血压大鼠基底动脉平滑肌中SOCE所引起的收缩显著增强,可能与TRPP2和STIM1蛋白表达增加有关。

关键词： TRPP2 基质相互作用因子1 高盐高血压脑血管

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基于生物信息学方法对抑郁小鼠长期服用氟西汀后差异基因表达的分析

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山西医科大学学报 2018年第3期49卷 240-246页

作者：高丽娟李建国赵欣徐勇杨姣张宇山西医科大学生理学系太原030001 山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室山西医科大学第一医院精神科山西医科大学基础医学院解剖教研室

目的以GEO数据库中GSE6476系列芯片数据为分析对象,结合生物信息学方法分析氟西汀长期作用下抑郁小鼠海马相关基因的表达情况。方法利用R语言与Bioconductor、DAVID、STRING、Uniprot等方法对差异基因进行了筛选和分析。结果得到144个... 详细信息

目的以GEO数据库中GSE6476系列芯片数据为分析对象,结合生物信息学方法分析氟西汀长期作用下抑郁小鼠海马相关基因的表达情况。方法利用R语言与Bioconductor、DAVID、STRING、Uniprot等方法对差异基因进行了筛选和分析。结果得到144个差异基因,其中上调基因111个,下调基因33个(log FC>1,P<0.05)。经GO分析发现这些差异基因中有14个参与生物过程(BP),16个参与细胞组成(CC),9个参与分子功能(MF)。Pathway通路分析发现,差异基因主要集中在甘油酯代谢、N-聚糖的生物合成、精氨酸和脯氨酸代谢途径、花生四烯酸代谢、甘油磷脂代谢、氧化磷酸化等通路,进一步分析,78个差异基因的蛋白产物间存在相互作用,并筛选到Vim、Bdnf、Npy、Gfap、Penk、Fosb、Cd44、Timp1、Lgals1等核心基因,这些基因在神经肽信号通路、女性妊娠、树突和神经发育等生物功能中充当了重要的角色。结论氟西汀长期作用前后抑郁小鼠海马基因表达有较大差异性,通过核心基因的筛选为揭示抑郁症的基因靶向治疗指导提供了重要的理论基础。

关键词： GEO数据库抑郁症生物信息学

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钙库操纵钙内流和钠钙交换体在卡巴胆碱引起的气管平滑肌收缩中的作用

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安徽医科大学学报 2017年第8期52卷 1137-1141页

作者：闫德俊尹胜丁圣刚沈兵杜鹃安徽医科大学基础医学院生理学教研室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院儿科合肥230022

目的探讨钙库操纵钙内流(SOCE)和钠钙交换体(NCX)在卡巴胆碱引起的气管平滑肌收缩中的作用。方法采用小鼠离体气管实验,观察NCX特异性阻断剂KBR7943、电压依赖型钙通道阻断剂尼非地平、Orai1阻断剂BTP2对卡巴胆碱引起的气管收缩的抑制... 详细信息

目的探讨钙库操纵钙内流(SOCE)和钠钙交换体(NCX)在卡巴胆碱引起的气管平滑肌收缩中的作用。方法采用小鼠离体气管实验,观察NCX特异性阻断剂KBR7943、电压依赖型钙通道阻断剂尼非地平、Orai1阻断剂BTP2对卡巴胆碱引起的气管收缩的抑制效应。结果 KBR7943和BTP2显著阻断了累积浓度卡巴胆碱引起的小鼠气管收缩和卡巴胆碱引起的SOCE介导的气管收缩,而尼非地平未显著阻断卡巴胆碱引起的气管收缩。结论 NCX和Orai1都参与介导卡巴胆碱引起的气管平滑肌收缩,Orai1主要参与卡巴胆碱引起的起始阶段的瞬时收缩,NCX主要参与后期的持续收缩,而起始阶段的Orai1介导的钙内流可能是激活NCX的前提条件,阻断Orai1的同时也会导致后期NCX引起的收缩阻断,两者共同参与介导卡巴胆碱引起的收缩。

关键词：气管平滑肌钠钙交换体钙库操纵的钙内流卡巴胆碱

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白细胞介素-17通过信号传导与转录激活因子3诱导类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞释放炎症及骨侵蚀因子

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中华风湿病学杂志 2017年第5期21卷 338-341页

作者：吕英姿高薇锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室 121000 锦州医科大学附属第一医院风湿免疫科

目的研究IL-17对RA患者成纤维样滑膜细胞（FLSs）释放IL-6、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、IL-8及骨侵蚀因子NF-κB受体活化因子配体（RANKL）、骨保护素的调控作用，并探究其作用是否有信号传导与转录激活因子（STAT）3信号... 详细信息

目的研究IL-17对RA患者成纤维样滑膜细胞（FLSs）释放IL-6、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、IL-8及骨侵蚀因子NF-κB受体活化因子配体（RANKL）、骨保护素的调控作用，并探究其作用是否有信号传导与转录激活因子（STAT）3信号通路的参与。方法原代培养RA患者FLSs，培养细胞分为3组：正常培养FLSs（对照组），IL-17处理组，靶向沉默STAT3后IL-17处理组。蛋白质印迹法检测RANKL和骨保护素在各组FLSs的表达；ELISA检测FLSs生成IL-6、GM-CSF、IL-8的含量。采用单因素方差分析及LSD-t组间两两比较。结果IL-17促进FLSs释放IL-6、GM-CSF、IL-8增多（t=2.135，P〈0.01），促进FLSs生成RANKL增多（t=2.105，P〈0.01），抑制FLSs生成骨保护素（t=2.502，P〈0.01），而靶向沉默STAT3的表达可抑制IL-17对FLSs的调控作用[对照组：IL-6（512±18）pg/ml；GM-CSF（591±25）pg/ml；IL-8（473±10）pg/ml；RANKL（2.310±0.096）；骨保护素（0.614±0.311）；IL-17处理组：IL-6（1 630±39）pg/ml；GM-CSF（1 825±18）pg/ml；IL-8（2 804±41）pg/ml；RANKL（4.010±0.256）；骨保护素（0.131±0.101）；STAT3靶向沉默后IL-17处理组：IL-6（405±21）pg/ml；GM-CSF（451±12）pg/ml；IL-8（370±9）pg/ml；RANKL（0.850±0.298）；骨保护素（1.120±0.342）]。结论STAT3信号通路参与IL-17对FLSs释放炎症及骨侵蚀因子的调控作用，IL-17可通过STAT3诱导RA关节滑膜的炎症及骨侵蚀病变。

关键词：关节炎,类风湿成纤维样滑膜细胞白细胞介素-17 炎症

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基于酵母双杂交的EgSmadE表达载体构建及自激活检测

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中国病原生物学杂志 2017年第6期12卷 535-539页

作者：李静李亮张传山叶建蔚毕晓娟吕国栋林仁勇新疆医科大学基础医学院生理学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学第一附属医院/临床医学研究院新疆包虫病基础医学重点实验室

目的构建细粒棘球蚴SmadE(Echinococcos granulosus SmadE)基因的酵母双杂交真核表达载体,并检测其表达重组蛋白的毒性和自激活活性。方法以PCR技术获得EgSmadE基因片段,并克隆至酵母双杂交载体pGADT7及pGBKT7。应用PEG/LiAc法将重组载... 详细信息

目的构建细粒棘球蚴SmadE(Echinococcos granulosus SmadE)基因的酵母双杂交真核表达载体,并检测其表达重组蛋白的毒性和自激活活性。方法以PCR技术获得EgSmadE基因片段,并克隆至酵母双杂交载体pGADT7及pGBKT7。应用PEG/LiAc法将重组载体导入Y2HGold酵母感受态细胞,利用固体培养基表型筛选对其毒性和自激活活性进行检测。结果扩增EgSmadE基因全长1 129bp,与酵母双杂交重组载体连接后获得pGADT7-EgSmadE和pGBKT7-EgSmadE,经PCR、限制性内切酶双酶切和测序均正确;连接产物转化酵母菌后经培养基表型鉴定与对照组菌落大小一致,表明重组载体表达产物对酵母菌无毒性;SD/-Trp和SD/-Leu培养基均有白色菌落生长,而SD/-Leu/X/A和SD/-Trp/X/A无菌落生长,表明重组载体表达产物对下游报告基因无自激活活性。结论成功构建酵母双杂交载体pGADT7-EgSmadE及pGBKT7-EgSmadE,可用于鉴定EgSmadE蛋白质,为宿主与棘球蚴相互作用的分子机制研究奠定基础。

关键词：细粒棘球蚴 EgSmadE 酵母双杂交自激活毒性检测

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康普瑞汀磷酸钠对U87细胞增殖和迁移的影响以及信号通路研究

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分子影像学杂志 2018年第4期41卷 483-487页

作者：郭曼岚刘蔚雯勾梦壮刘亚伟陈腾祥贵州医科大学基础医学院生理学教研室//贵州省干细胞重点实验室贵州贵阳550009 南方医科大学南方医院神经外科//精准神经外科实验室广东广州510515 南方医科大学第一临床医学院广东广州510515

目的研究药物康普瑞汀磷酸钠(CA4P)对人胶质瘤细胞U87细胞增殖迁移的影响以及相关信号通路。方法体外培养U87细胞并用不同浓度的CA4P处理,CCK8方法检测不同药物浓度对细胞活性的影响,划痕和transwell实验检测不同药物浓度对U87细胞迁移... 详细信息

目的研究药物康普瑞汀磷酸钠(CA4P)对人胶质瘤细胞U87细胞增殖迁移的影响以及相关信号通路。方法体外培养U87细胞并用不同浓度的CA4P处理,CCK8方法检测不同药物浓度对细胞活性的影响,划痕和transwell实验检测不同药物浓度对U87细胞迁移能力的影响,Western blot检测不同浓度处理后U87细胞中E-Cadherin蛋白。Path Scan对相关激活的通路进行检测。结果 CA4P能够明显抑制体外U87细胞增殖。划痕和transwell实验表明CA4P能够在体外抑制U87细胞的迁移能力,CA4P浓度为50 nmol/L和100 nmol/L能显著抑制迁移(P<0.001)。不同浓度的CA4P作用细胞24 h后,E-Cadherin的蛋白水平随着CA4P的浓度增加而增高。Path Scan结果表明,细胞内信号通路Akt, Bad, SAPK/JNK, S6 ribosomal Protein被激活。结论CA4P能够抑制人U87细胞的增殖和迁移,并且可能与Akt, Bad, SAPK/JNK的上调和S6 ribosomal Protein下调有关。

关键词： CA4P 胶质瘤增殖迁移信号通路

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雷公藤甲素对人结肠癌细胞EKR1/2、Akt、p53及AMPKα磷酸化水平的影响

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贵州医科大学学报 2018年第4期43卷 412-417页

作者：郭曼岚漆敏刘蔚雯勾梦壮孙密欣刘亚伟陈腾祥贵州医科大学基础医学院生理学教研室贵州贵阳550004 南方医科大学南方医院神经外科精准神经外科实验室广东广州510515 南方医科大学第一临床医学院广东广州510515 贵州医科大学贵州省再生医学重点实验室贵州贵阳550004

目的:观察雷公藤甲素(Tp)对人结肠癌细胞EKR1/2、Akt、p53及AMPKα等信号通路分子的影响。方法:体外培养人结肠癌SW480细胞,用40 nmol/L Tp刺激24 h,分别于刺激0、24 h时对细胞进行拍照,观察细胞形态,应用Path Scan分别检测细胞内信号... 详细信息

目的:观察雷公藤甲素(Tp)对人结肠癌细胞EKR1/2、Akt、p53及AMPKα等信号通路分子的影响。方法:体外培养人结肠癌SW480细胞,用40 nmol/L Tp刺激24 h,分别于刺激0、24 h时对细胞进行拍照,观察细胞形态,应用Path Scan分别检测细胞内信号通路分子ERK1/2的Thr202/Tyr204位点、Akt的Thr308和Ser473位点,AMPKα的Thr172位点及p53的Ser15位点的磷酸化水平,并通过Western blot验证p53蛋白在人结肠癌细胞SW480,SW620和HCT116细胞中的磷酸化水平。结果:40 nmol/L Tp刺激24 h后,人大肠癌SW480细胞变大、形态不规整、触角变长,细胞表型发生改变;Path Scan结果表明,Tp刺激24 h时,SW480细胞ERK1/2的Thr202/Tyr204位点、Akt的Thr308和Ser473位点及p53的Ser15位点磷酸化水平增高,AMPKα的Thr172磷酸化水平降低;Western blot实验结果显示,Tp刺激24 h时,人结肠癌SW480、SW620和HCT116细胞中p53蛋白的磷酸化水平上调。结论:Tp可能是通过ERK1/2、Akt、p53和AMPKα信号通路影响结肠癌细胞表型改变。

关键词：雷公藤甲素结肠肿瘤 p53 ERK1/2 体外培养 SW480细胞

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PAR2和TMEM16A在神经病理性疼痛模型大鼠背根神经节上的表达及意义

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实用医学杂志 2017年第22期33卷 3702-3706页

作者：张萌陈沁怡谭朝阳马克涛李丽代志刚王胜司军强石河子大学医学院第一附属医院麻醉科 832000 石河子大学医学院基础医学系生理教研室新疆地方与民族高发病教育部重点实验室 832000

目的观察坐骨神经慢性压迫模型(CCI)的大鼠背根神经节(DRG)神经元上PAR2和TMEM16A的表达,探讨其在神经病理性疼痛中发挥的作用。方法大鼠分为假手术组(Sham)和CCI组,两组分别检测热缩足反射潜伏期(TWL);采用免疫荧光和Western blot检测... 详细信息

目的观察坐骨神经慢性压迫模型(CCI)的大鼠背根神经节(DRG)神经元上PAR2和TMEM16A的表达,探讨其在神经病理性疼痛中发挥的作用。方法大鼠分为假手术组(Sham)和CCI组,两组分别检测热缩足反射潜伏期(TWL);采用免疫荧光和Western blot检测大鼠DRG神经元上PAR2和TMEM16A表达。结果与Sham组比较,CCI组术前TWL差异无统计学意义,术后各时间点均明显降低且差异具有统计学意义(P<0.01)。免疫荧光结果显示:PAR2与TMEM16A在大鼠DRG神经元上共存。Western blot结果显示:与Sham组相比,CCI组术后7、14 d的PAR2和TMEM16A蛋白表达均出现明显增加(P<0.01),且CCI组14 d高于7 d的PAR2和TMEM16A蛋白表达(P<0.05)。结论神经病理性疼痛大鼠DRG神经元上PAR2和TMEM16A蛋白表达水平较Sham组显著升高,这些蛋白表达水平升高可能是导致大鼠神经病理性疼痛的原因之一。

关键词： PAR2 TMEM16A 神经病理性疼痛慢性压迫

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