检索结果-内蒙古大学图书馆

重庆医科大学学报 2015年第5期40卷 649-655页

作者：谭川雪王飞飞陈林木黄春霞高原蒋林张毅周春妮晁凤蕾张蕾唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室、干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院老年科重庆400016

目的:研究慢性不可预见性刺激(chronically unpredicted stress,CUS)所致抑郁症模型大鼠海马CA1区和齿状回(dentate gyrus,DG)体积及毛细血管的改变。方法:选取Sprague Dawley(SD)大鼠,经筛选后随机分为对照组10只和模型组10只。模型组... 详细信息

目的:研究慢性不可预见性刺激(chronically unpredicted stress,CUS)所致抑郁症模型大鼠海马CA1区和齿状回(dentate gyrus,DG)体积及毛细血管的改变。方法:选取Sprague Dawley(SD)大鼠,经筛选后随机分为对照组10只和模型组10只。模型组采取慢性不可预见刺激建立抑郁症模型,共给予应激35 d,对照组不给予应激。利用糖水偏好实验和开场实验检测模型是否建立成功。建模成功后,分别从模型组和对照组中各随机选取5只SD大鼠,运用体视学和免疫组化染色相结合的方法对大鼠海马CA1区和DG毛细血管进行定量研究,剩余5只进行相关分子生物学研究。结果:模型组大鼠和对照组大鼠在体质量[(314.81±31.52)g,(349.18±28.23)g,t=2.569,P=0.019]、糖水偏好实验[(82.37±8.44)%,(89.33±3.97)%,t=2.359,P=0.03]、开场实验结果[(48.30±39.49)分,(87.70±38.32)分,u=-1.988,P=0.047]具有统计学差异,模型组较对照组大鼠海马总体积[(88.84±7.51)mm3,(99.89±12.55)mm3,t=2.388,P=0.028]、海马CA1区[(27.78±1.84)mm3,(32.38±3.69)mm3,t=3.522,P=0.004]和DG[(21.02±2.61)mm3,(24.20±3.33)mm3,t=2.377,P=0.029]体积明显减少,模型组较对照组大鼠海马CA1区毛细血管总长度[(8.454±1.010)m,(11.012±1.642)m,t=2.967,P=0.018]、总体积[(0.104±0.019)mm3,(0.151±0.021)mm3,t=3.720,P=0.006]、总表面积[(1.025±0.113)cm2,(1.589±0.313)cm2,t=3.794,P=0.013]、平均直径[(3.884±0.458)μm,(4.580±0.419)μm,t=2.509,P=0.036]下降以及DG毛细血管的总体积[(0.078±0.021)mm3,(0.117±0.024)mm3,t=2.716,P=0.026]、总表面积[(0.838±0.184)cm2,(1.133±0.074)cm2,t=3.32,P=0.011]、平均直径[(3.611±0.493)μm,(4.630±0.635)μm,t=2.834,P=0.022]下降,结果具有统计学意义。结论:抑郁症模型大鼠大脑海马萎缩,CA1区、DG毛细血管改变,海马结构与毛细血管的改变可能参与了抑郁症的发病机制。

关键词：抑郁症海马 CA1 齿状回毛细血管体视学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

骨髓间充质干细胞对放射性食道损伤的治疗作用

骨髓间充质干细胞对放射性食道损伤的治疗作用

引用

中华医学会第十二次全国放射肿瘤学治疗学学术会议

作者：姜新沈燕君张玉宇夏诚诚李涛曲雅勤董丽华吉林大学第一医院放疗科吉林大学基础医学院病理教研室

目的探讨骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)对放射性食管损伤的修复作用.方法选取成年雄性体重约209小鼠30只,给予小鼠纵膈食管区单次剂量18GyX射线照射,人BM-MSCs第五代细胞用于本实验.小鼠随机分为4组:对照组(单纯PBS处理组)、单纯放疗组(...

目的探讨骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)对放射性食管损伤的修复作用.方法选取成年雄性体重约209小鼠30只,给予小鼠纵膈食管区单次剂量18GyX射线照射,人BM-MSCs第五代细胞用于本实验.小鼠随机分为4组:对照组(单纯PBS处理组)、单纯放疗组(放射治疗+ PBS)、单纯细胞组(5× 103 hB M-MSCs/g)和细胞放疗组(放射治疗+5×103hBM-MSCs/g).各组小鼠hBM-MSCs及PBS于放射治疗后24 h内经过尾静脉注射,分别于治疗后10日处死小鼠,保留食管及眼静脉血液.取食管组织进行HE染色,TUNEL凋亡检测,Bax、Bcl-2免疫组化染色检测,real-time PCR检测食管组织中炎性相关因子NF-KB、TNF-α、PAI-1及氧化应激损伤指标3-NT、4HNE表达.

关键词：

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

跑步锻炼对抑郁症模型大鼠大脑白质及白质内有髓神经纤维影响的体视学研究

引用

中国组织化学与细胞化学杂志 2015年第1期23卷 27-33页

作者：王飞飞谭川雪陈林木高原黄春霞周春妮蒋林张毅晁凤蕾张蕾唐勇重庆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学基础医学院附属第一医院老年科重庆400016 重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016

目的运用无偏体视学方法定量研究慢性不可预见性应激(CUS)所致的抑郁模型大鼠大脑白质及白质内有髓神经纤维的改变及跑步锻炼对其改变的影响。方法雄性SD大鼠,适应环境1w,筛选出符合条件的40只大鼠将其随机分为空白对照组(10只)和抑郁... 详细信息

目的运用无偏体视学方法定量研究慢性不可预见性应激(CUS)所致的抑郁模型大鼠大脑白质及白质内有髓神经纤维的改变及跑步锻炼对其改变的影响。方法雄性SD大鼠,适应环境1w,筛选出符合条件的40只大鼠将其随机分为空白对照组(10只)和抑郁模型组(30只)。从第2w开始模型组动物采用慢性不可预见性应激的方法建立抑郁症大鼠模型,为期4w。选取建模成功的大鼠20只,随机等分为模型对照组和模型跑步组,模型跑步组大鼠进行4w的跑步锻炼。采用糖水偏好试验、强迫游泳试验及旷场试验进行行为学检测;利用体视学方法测定白质的总体积及白质内有髓神经纤维的总长度。结果应激第4w末,与空白对照组相比,抑郁模型组大鼠体重、糖水偏好百分比、旷场得分均降低,强迫游泳不动时间增加,差异具有统计学意义(P<0.05);跑步锻炼四周后,模型跑步组糖水偏好百分比显著性高于模型对照组(P<0.05)。模型对照组大鼠大脑白质总体积、有髓神经纤维总长度均显著性低于空白对照组(P<0.01);与模型对照组相比,模型跑步组大鼠大脑白质总体积及有髓神经纤维总长度显著性增加(P<0.05);与空白对照组相比,模型跑步组大鼠大脑白质总体积无显著性差异(P>0.05),白质内有髓神经纤维总长度显著性降低(P<0.05)。结论跑步锻炼对抑郁症模型大鼠大脑白质内有髓神经纤维改变具有积极保护作用,这可能是跑步锻炼治疗抑郁症的重要结构基础之一。

关键词：抑郁症跑步锻炼白质有髓神经纤维体视学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

金丝桃素介导的声动力诱导THP-1巨噬细胞凋亡和自噬的机制研究

引用

中国病理生理杂志 2015年第10期 1800-1801页

作者：李雪松郑龙彬寇佳媛田野杨力明哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科

目的:探讨金丝桃素结合低频超声(HY-SDT)对THP-1巨噬细胞产生的作用及机制研究。方法:激光共聚焦检测细胞内HY定位、活性氧(ROS)产生、线粒体通透性转换孔(mP TP)开放和LC3表达。荧光显微镜观察线粒体膜电位(MMP)。Hoechst-PI染色、透... 详细信息

目的:探讨金丝桃素结合低频超声(HY-SDT)对THP-1巨噬细胞产生的作用及机制研究。方法:激光共聚焦检测细胞内HY定位、活性氧(ROS)产生、线粒体通透性转换孔(mP TP)开放和LC3表达。荧光显微镜观察线粒体膜电位(MMP)。Hoechst-PI染色、透射电镜和流式细胞术观察自噬与凋亡。Western blot(WB)检测Bax与cytochrome C转位以及凋亡与自噬相

关键词：金丝桃素巨噬细胞吞噬细胞自噬 THP-1 机制研究

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

小鼠大脑缺氧后Mybbp1a在神经细胞中的表达变化及其意义

引用

中国老年学杂志 2015年第21期35卷 6063-6064页

作者：张林庆高艳斌马可李家宏任强陈志明宋春来长春市公安局刑警支队吉林长春130000 吉林大学第一医院儿科急诊吉林大学基础医学院法医教研室内蒙古兴安盟突泉县公安局

目的探讨小鼠颅脑损伤后Myb结合蛋白1a(Mybbp1a)随时间变化的免疫组织化学表达改变。方法将50只昆明系小鼠随机分为10组,采用手术结扎右侧颈总动脉,分别于术后1、4、12、24 h、3、6、9、12、16 d处死,应用免疫组织化学方法检测Mybbp1a... 详细信息

目的探讨小鼠颅脑损伤后Myb结合蛋白1a(Mybbp1a)随时间变化的免疫组织化学表达改变。方法将50只昆明系小鼠随机分为10组,采用手术结扎右侧颈总动脉,分别于术后1、4、12、24 h、3、6、9、12、16 d处死,应用免疫组织化学方法检测Mybbp1a的表达变化,神经细胞内平均灰度值以CMIAS多功能真彩色病理图像分析系统进行测量。结果 Mybbp1a在脑缺氧3 d后表达减少且差异有统计学意义(P<0.05)。结论Mybbp1a在小鼠脑缺氧3 d后增高,说明Mybbp1a可作为脑缺氧的中晚期指标,另外,Mybbp1a作为核糖体蛋白的重要转录因子,其在小鼠脑缺氧后中晚期表达减少,提示我们核糖体合成障碍很可能在神经细胞退行性变过程中发挥重要作用。

关键词：脑缺氧 Myb结合蛋白1a,核糖体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

BRAF野生型及BRAFV600E突变型的黑色素瘤细胞中Mpsl基因对BRAFWT／MEK／ERK通路的影响

引用

中华病理学杂志 2015年第4期44卷 274-277页

作者：张玲贺婵婷毕炀辉刘峰崔鹤洋王娟宋彬师如意杨斌王芳贾志武赵振祥刘静山西医科大学基础医学院病理学教研室太原030001 细胞生理学省部共建教育部重点实验室法医学院山西医科大学第一医院肿瘤科山西医科大学第一医院普外科

目的：研究野生型BRAF及突变型BRAFV600E背景下Mps1激酶对BRAFWT／MEK／ERK通路的影响。方法（1）在BRAF野生型背景的黑色素瘤细胞中单独或联合转染pBabe-puro-GST-BRAF-WT／pBabe-puro-GST-BRAFV600E、pBabe-puro-GFP-Mps1-WT 及空载体，应用 Western blot方法来检测 Mps1及 p-ERK 表达水平。（2）用 pSUPER-Mps1反转录病毒感染 BRAF 野生型及BRAFV600E突变型背景黑色素瘤细胞，敲低内源性Mps1，Western blot法检测Mps1及p-ERK表达水平。（3）在BRAFV600E突变型背景的黑色素瘤细胞中转染pBabe-puro-GFP-Mps1，Western blot法检测Mps1及p-ERK表达水平。结果（1）在BRAF野生型背景的黑色素瘤细胞中转染pBabe-puro-GST-BRAF-WT及pBabe-puro-GFP-Mps1-WT，与未处理组及转染空载体组相比，p-ERK水平显著降低（ P＜0．01）；在BRAF野生型背景的黑色素瘤细胞中转染pBabe-puro-GST-BRAFV600E及pBabe-puro-GFP-Mps1-WT，与未处理组及转染空载体组相比，p-ERK表达水平未发生明显变化。（2）在BRAF野生型背景的黑色素瘤细胞中敲低内源性Mps1后，与对照组相比p-ERK含量增多；而在BRAFV600E突变型黑色素瘤细胞中敲低内源性Mps1后，与对照组相比p-ERK含量未发生明显变化。（3）转染Mps1的BRAFV600E突变型细胞中 p-ERK 水平较对照组及空载体组没有发生显著变化。结论Mps1激酶和BRAFWT／MEK／ERK通路之间存在一条自动调节的负反馈回路，

关键词：黑色素瘤转染印迹法蛋白质

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

14,15-EET通过TRPV4-SK_(Ca)复合物调节气管平滑肌收缩机制研究

引用

安徽医科大学学报 2015年第5期50卷 565-568页

作者：张洁沈兵桑大成杜鹃丁圣刚安徽医科大学基础医学院生理学教研室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院儿科合肥230022

目的探讨花生四烯酸细胞色素P450(CYP)表氧化酶代谢产物14,15-环氧化二十碳三烯酸(14,15-EET)对小鼠气管平滑肌收缩功能的影响及其机制。方法采用离体气管实验,通过运用特异性钙激活钾通道阻断剂和瞬时受体电位离子通道4(TRPV4)通道阻断... 详细信息

目的探讨花生四烯酸细胞色素P450(CYP)表氧化酶代谢产物14,15-环氧化二十碳三烯酸(14,15-EET)对小鼠气管平滑肌收缩功能的影响及其机制。方法采用离体气管实验,通过运用特异性钙激活钾通道阻断剂和瞬时受体电位离子通道4(TRPV4)通道阻断剂,观察14,15-EET对卡巴胆碱引起的小鼠气管收缩的影响;采用免疫共沉淀实验检测TRPV4通道蛋白与小电导钙激活钾通道(SKCa)蛋白在小鼠气管平滑肌组织中的相互作用。结果与对照组相比,300 nmol/L 14,15-EET预处理小鼠气管后,卡巴胆碱引起的收缩显著减弱;大、中电导钙激活钾通道阻断剂Ib TX和TRAM34没有显著影响14,15-EET对卡巴胆碱引起的小鼠气管收缩的抑制效应;而SKCa阻断剂Apamin和TRPV4通道阻断剂RN-1734都分别显著阻断了14,15-EET对卡巴胆碱引起的小鼠气管收缩的抑制作用。免疫共沉淀结果显示TRPV4通道蛋白和SKCa通道蛋白可以彼此相互共沉淀。结论在小鼠气管平滑肌中,14,15-EET通过TPRV4-SKCa钙信号复合物调节气管平滑肌的收缩。

关键词：钙激活钾通道瞬时受体电位离子通道4 14 15- EET 气管平滑肌

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

卒中后抑郁模型大鼠与miR-137抑制下的Grin2A表达

引用

中国组织工程研究 2015年第24期19卷 3832-3838页

作者：杨晓煜史齐褚秀峰张清琴张敏郑胜哲姬颖华路平新乡医学院基础医学院病理教研室河南省新乡市453003 新乡医学院第一附属医院肿瘤科河南省卫辉市453100 延边大学附属医院神经内科吉林省延吉市133000

背景:卒中后抑郁是脑血管病后最常见的心理行为障碍并发症,其发病机制目前尚未明确。目前研究表明,microRNA与神经发生和突触形成有关,可能在精神疾病中扮演至关重要的作用。目的:分析卒中后抑郁大鼠模型脑内和外周血中的mi R-137的表... 详细信息

背景:卒中后抑郁是脑血管病后最常见的心理行为障碍并发症,其发病机制目前尚未明确。目前研究表明,microRNA与神经发生和突触形成有关,可能在精神疾病中扮演至关重要的作用。目的:分析卒中后抑郁大鼠模型脑内和外周血中的mi R-137的表达以及其对模型行为学的影响。方法:将36只大鼠分为6组,每组各6只。对照组不做任何处理,卒中后抑郁组大鼠经大脑中动脉阻塞后慢性温和刺激建立卒中后抑郁模型,agomir-137组、agomir-NC组、agomir-137+Grin2A组和agomir-137+vector组大鼠在建立卒中后抑郁模型的基础上分别给予脑室内注射agomir-137、agomir-NC、agomir-137和Grin2A过表达质粒以及agomir-137和空白质粒。结果与结论:实时定量PCR检测显示卒中后抑郁模型大鼠脑内和外周血中miR-137表达水平均明显低于对照组正常大鼠。行为学结果显示,在脑缺血第3周,agomir-137组大鼠垂直得分以及水平得分均显著高于agomirNC组大鼠以及卒中后抑郁组大鼠。糖水消耗实验结果显示,在脑缺血后第2周末起,agomir-137组大鼠糖水消耗百分比即显著高于agomir-NC组大鼠以及卒中后抑郁组大鼠。进一步研究发现,mi R-137可以与Grin2A的3’UTR端结合,抑制Grin2A mR NA的翻译从而下调其蛋白的表达。并且在卒中后抑郁大鼠模型的脑内过表达Grin2A基因后,mi R-137抗卒中后抑郁的作用被显著减弱。提示miR-137可通过与Grin2A mR NA结合抑制其蛋白表达,从而发挥抗卒中后抑郁的作用,为卒中后抑郁提供新的临床治疗靶点。

关键词：组织构建组织工程抑郁卒中微小RNA 大鼠神经元突触门冬氨酸受体质粒

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

全反式维甲酸通过DOK1/PPARγ信号通路抑制人乳腺癌细胞MCF-7的增殖

引用

中国病理生理杂志 2015年第7期31卷 1178-1183页

作者：刘华陈昊唐照张叶敏李明欣汪长华连云港市第一人民医院病理科江苏连云港222002 武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北武汉430071

目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响及可能机制。方法:MCF-7细胞培养于含10%胎牛血清、1%青霉素/链霉素的DMEM培养液,蛋白免疫印迹检测蛋白质的表达,MTT法和溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)掺入法测定细胞增殖,TUNEL法... 详细信息

目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响及可能机制。方法:MCF-7细胞培养于含10%胎牛血清、1%青霉素/链霉素的DMEM培养液,蛋白免疫印迹检测蛋白质的表达,MTT法和溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)掺入法测定细胞增殖,TUNEL法测定细胞凋亡,携带目标基因shRNA的慢病毒用于沉默目标基因,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的活性采用商品化的试剂盒测定。结果:ATRA处理可抑制MCF-7细胞的增殖,促进其凋亡;同时,ATRA以时间依赖方式刺激停靠蛋白1(DOK1)的表达。沉默DOK1可降低ATRA对MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。此外,DOK1基因沉默可抑制PPARγ的表达和活性。而PPARγ选择性抑制剂GW9662可减轻ATRA对MCF-7细胞增殖的抑制和对细胞凋亡的促进作用。结论:ATRA通过抑制细胞增殖、促进细胞凋亡而抑制MCF-7细胞的生存,这一作用经DOK1激活的PPARγ介导。

关键词：全反式维甲酸细胞增殖细胞凋亡停靠蛋白1 MCF-7细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

骨桥蛋白通过内质网应激诱导C2C12肌细胞胰岛素抵抗

引用

中国病理生理杂志 2015年第6期31卷 1075-1080页

作者：刘华陈昊唐照张叶敏李明欣汪长华连云港市第一人民医院病理科江苏连云港222002 武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北武汉430071

目的:探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)对C2C12肌细胞胰岛素抵抗的影响及其可能的机制。方法:低血清培养辅以胰岛素处理诱导C2C12成肌细胞分化为C2C12肌细胞,蛋白免疫印迹检测蛋白质的表达,离心法分离细胞膜,葡萄糖摄取试剂盒定量葡萄糖... 详细信息

目的:探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)对C2C12肌细胞胰岛素抵抗的影响及其可能的机制。方法:低血清培养辅以胰岛素处理诱导C2C12成肌细胞分化为C2C12肌细胞,蛋白免疫印迹检测蛋白质的表达,离心法分离细胞膜,葡萄糖摄取试剂盒定量葡萄糖摄取。结果:(1)骨桥蛋白以剂量依赖和时间依赖方式抑制胰岛素刺激的蛋白激酶B(Akt)的磷酸化,并抑制胰岛素所致的葡萄糖转运体4(Glut4)膜位移和葡萄糖的摄取;而特异性的抗OPN受体CD44抗体预处理可逆转上述变化。(2)OPN可诱导C2C12肌细胞的内质网应激,并促进c-Jun氨基端激酶(JNK)的磷酸化。(3)内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)可降低OPN所增加的JNK磷酸化,恢复胰岛素刺激所致的Glut4的膜位移以及葡萄糖摄取。结论:骨桥蛋白通过诱导C2C12肌细胞内质网应激导致胰岛素抵抗。本研究为揭示骨桥蛋白在胰岛素抵抗和糖尿病中的作用提供了新的实验依据和理论解释。

关键词：骨桥蛋白胰岛素抵抗内质网应激 C2 C12肌细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：