检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：刘吉勇朱惠斌陈懿王国佐葛金文湖南中医药大学基础医学院病理生理学实验室湖南中医药大学第一附属医院检验科湖南中医药大学基础医学院生理学教研室湖南中医药大学中西医结合学院

目的:通过研究氧化应激和炎症反应探讨脑泰方治疗动脉粥样硬化的非调脂作用机理。方法:以高脂饲料和免疫刺激方法制备动脉粥样硬化家免模型,给予脑泰方(NTF)、阿托伐他汀灌胃治疗1个月,观察家兔血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA... 详细信息

目的:通过研究氧化应激和炎症反应探讨脑泰方治疗动脉粥样硬化的非调脂作用机理。方法:以高脂饲料和免疫刺激方法制备动脉粥样硬化家免模型,给予脑泰方(NTF)、阿托伐他汀灌胃治疗1个月,观察家兔血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和氧化型低密度脂蛋白胆固醇(ox-LDL)含量以及氧化型低密度脂蛋白胆固醇受体(LOX-1)、氧化性低密度脂蛋白主动脉血管细胞粘附分子1(VCAM-1)、细胞间粘附分子1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因和蛋白质表达的变化。结果:经治疗1个月后,与正常对照组比较,动脉粥样硬化模型组家兔血清SOD活性显著下降(P<0.01),血清MDA、ox-LDL含量明显升高(P<0.01);主动脉LOX-1、VCAM-1、ICAM-1、MCP-1的mRNA和蛋白质表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,脑泰方中剂量组及阿托伐他汀组家兔血清SOD活性显著升高(P<0.01),血清MDA、ox-LDL含量均显著下降(P<0.01);主动脉LOX-1、VCAM-1、ICAM-1、MCP-1的mRNA和蛋白质表达明显下调(P<0.05,P<0.01)。结论:脑泰方具有抗氧化应激和炎症反应的作用,从而保护血管内膜,发挥治疗动脉粥样硬化的作用。

关键词：动脉粥样硬化氧化应激细胞/炎症因子超氧化物歧化酶丙二醛氧化型低密度脂蛋白胆固醇氧化型低密度脂蛋白胆固醇受体血管细胞粘附分子1 细胞间粘附分子1 单核细胞趋化蛋白-1

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溶血磷脂酸对豚鼠心室肌细胞单通道电流的影响

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中国实验诊断学 2011年第6期15卷 974-976页

作者：张文杰马大实章宏葛敬岩周辰赵春燕吉林大学基础医学院生理学教研室吉林长春130021 吉林大学第一医院心外科

目的观察溶血磷脂酸(LPA)对豚鼠心室肌细胞单通道延迟整流钾电流的影响,探讨LPA在室性心律失常中的作用。方法 Langendorff离体心脏逆向灌流法分离豚鼠心室肌细胞,随机选取心室肌细胞分为对照组、LPA(10μmol.L-1)组及LPA(10μmol.L-1)+... 详细信息

目的观察溶血磷脂酸(LPA)对豚鼠心室肌细胞单通道延迟整流钾电流的影响,探讨LPA在室性心律失常中的作用。方法 Langendorff离体心脏逆向灌流法分离豚鼠心室肌细胞,随机选取心室肌细胞分为对照组、LPA(10μmol.L-1)组及LPA(10μmol.L-1)+PTX(1μmol.L-1)组。应用细胞贴附式方式记录心室肌细胞延迟整流钾电流(Ik),分析LPA对Ik通道动力学的影响。结果 LPA组心室肌细胞通道开放时间,开放概率明显低于对照组(P<0.05),关闭时间明显高于对照组(P<0.05);LPA(10μmol.L-1)+PTX(1μmol.L-1)组通道开放时间,开放概率以及关闭时间与对照组相比,无显著差异(P>0.05)。结论 LPA通过缩短开放时间、延长关闭时间、降低开放概率抑制心室肌细胞延迟整流钾电流(Ik)外流,G-蛋白耦联通路可能参与了LPA对Ik通道动力学作用的调控。

关键词：溶血磷脂酸心肌/细胞学膜片钳延迟整流钾电流

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一个遗传性全白甲家系PLCD1基因突变分析

一个遗传性全白甲家系PLCD1基因突变分析

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中华医学会2012年医学遗传学年会暨全国第十一次医学遗传学学术会议

作者：赵妍董慧明张亚芹徐学刚吕远庞泓沈阳市妇婴医院遗传科沈阳 110011 吉林大学第二医院皮肤科长春 130041 中国医科大学附属第一医院皮肤科沈阳 110001 中国医科大学医学基础医学院医学遗传学教研室沈阳 110001

背景遗传性全白甲症是一种少见的常染色体显性遗传病,临床主要表现为双手足指(趾)甲完全呈白色,部分患者伴有反甲、皮脂腺囊肿及其他器官或脏器的异常.2011年,Kiuru等通过连锁的方法鉴定其致病基因为位于染色体3p22.2区域的PLCD1基因,... 详细信息

背景遗传性全白甲症是一种少见的常染色体显性遗传病,临床主要表现为双手足指(趾)甲完全呈白色,部分患者伴有反甲、皮脂腺囊肿及其他器官或脏器的异常.2011年,Kiuru等通过连锁的方法鉴定其致病基因为位于染色体3p22.2区域的PLCD1基因,并在四个家系中发现了该基因的4个突变,分别为c.625T＞C、c.1309C＞T、c.1720C＞T和c.1792-10delTGTAGTGGCC.目的对一中国汉族遗传性全白甲家系的PLCD1基因进行突变筛查检测,研究遗传性全白甲的分子遗传学基础.材料采集一临床诊断为遗传性全白甲家系三代4个患者的静脉血,制备其基因组DNA.方法应用PCR扩增和PCR产物直接测序的方法检测遗传性全白甲家系内4个患者PLCD1基因的15个外显子区及邻近内含子区域碱基序列,并将测序结果与NCBI数据库内标准序列比对.结果结果显示4例患者的PLCD1基因的15个外显子区及邻近内含子区域碱基序列均未发现异常.结论此家系的致病原因可能不是PLCD1基因的外显子及邻近内含子区域碱基序列突变.因此将对患者PLCD1基因的非编码区尤其是启动子区进行筛查,进一步探寻PLCD1基因与该家系的关系,以期望为其临床咨询提供线索.

关键词：遗传性全白甲症 PLCD1基因基因检测

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慢性间歇性低压低氧对大鼠心肌细胞内向整流钾通道的影响

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河北医科大学学报 2012年第7期33卷 745-748页

作者：斯琴高娃魏燕宋胜利周京京杨晶张翼北京市公安部警卫局干休所医务室北京100161 河北医科大学基础医学院生理学教研室河北石家庄050017 河北省保定市第一人民医院肾内科河北保定071000

目的探讨慢性间歇性低压低氧(chronicintermittent hypobaric hypoxia,CIHH)对大鼠心室肌细胞内向整流钾通道电流(I_(k1))的影响。方法通过低压氧舱制备CIHH大鼠模型;全细胞膜片钳方法记录大鼠心室肌细胞I_(k1)。结果基础条件下,CIHH与... 详细信息

目的探讨慢性间歇性低压低氧(chronicintermittent hypobaric hypoxia,CIHH)对大鼠心室肌细胞内向整流钾通道电流(I_(k1))的影响。方法通过低压氧舱制备CIHH大鼠模型;全细胞膜片钳方法记录大鼠心室肌细胞I_(k1)。结果基础条件下,CIHH与对照大鼠心肌细胞I_(k1)差异无统计学意义(P>0.05);模拟缺血导致大鼠心肌细胞I_(k1)明显降低(P<0.05),CIHH处理28d大鼠心室肌细胞I_(k1)降低达(20±25)%(n=10),CIHH处理42d大鼠心室肌细胞I_(k1)降低达(17±22)%(n=10),明显小于control大鼠心室肌细胞I_(k1)降低的(46±11)%(n=10,P<0.05)。结论 CIHH可有效对抗模拟缺血对大鼠心肌细胞I_(k1)的抑制,可能是CIHH抗心律失常作用的离子机制之一。

关键词：肌细胞,心脏钾通道大鼠

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脑泰方对动脉粥样硬化兔氧化应激/炎症反应的影响

脑泰方对动脉粥样硬化兔氧化应激/炎症反应的影响

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2012年朱文峰学术思想研讨会暨中医诊断师资班30周年纪念大会

作者：刘吉勇朱惠斌陈懿王国佐葛金文湖南中医药大学基础医学院病理生理学实验室湖南长沙 410007 湖南中医药大学第一附属医院检验科湖南长沙 410007 湖南中医药大学基础医学院生理学教研室湖南长沙 410007 湖南中医药大学中西医结合学院湖南长沙 410208

目的:通过研究氧化应激和炎症反应探讨脑泰方治疗动脉粥样硬化的非调脂作用机理.方法:以高脂饲料和免疫刺激方法制备动脉粥样硬化家兔模型,给予脑泰方(NTF)、阿托伐他汀灌胃治疗1个月,观察家兔血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA... 详细信息

目的:通过研究氧化应激和炎症反应探讨脑泰方治疗动脉粥样硬化的非调脂作用机理.方法:以高脂饲料和免疫刺激方法制备动脉粥样硬化家兔模型,给予脑泰方(NTF)、阿托伐他汀灌胃治疗1个月,观察家兔血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和氧化型低密度脂蛋白胆固醇(ox-LDL)含量以及氧化型低密度脂蛋白胆固醇受体(LOX-1)、氧化性低密度脂蛋白主动脉血管细胞粘附分子1(VCAM-1)、细胞间粘附分子1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因和蛋白质表达的变化.结果:经治疗1个月后,与正常对照组比较,动脉粥样硬化模型组家兔血清SOD活性显著下降(P＜0.01),血清MDA、ox-LDL含量明显升高(P＜0.01);主动脉LOX-1、VCAM-1、ICAM-1、MCP-1的mRNA和蛋白质表达明显升高(P＜ 0.05,P＜ 0.01).与模型组比较,脑泰方中剂量组及阿托伐他汀组家兔血清SOD活性显著升高(P＜0.01),血清MDA、ox-LDL含量均显著下降(P＜0.01);主动脉LOX-1、VCAM-1、ICAM-1、MCP-1的mRNA和蛋白质表达明显下调(P＜0.05,P＜0.01).结论:脑泰方具有抗氧化应激和炎症反应的作用,从而保护血管内膜,发挥治疗动脉粥样硬化的作用.

关键词：动脉粥样硬化脑泰方氧化应激炎症反应非调脂作用

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黄芩提取物联合顺铂对人卵巢癌细胞株SKOV-3凋亡的研究

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中国妇幼保健 2011年第10期26卷 1529-1532页

作者：李婷婷徐红梅梁作文钟加滕何津吉林大学第一医院妇产科吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室

目的:探讨黄芩提取物(Scutellaria Baicalensis)与顺铂(cisplatin,DDP)联合应用对卵巢癌细胞系SKOV-3增殖及凋亡的影响。方法:采用MTT比色法检测***与DDP联合应用对SKOV-3细胞增殖的影响,吖啶橙染色观察诱导细胞凋亡情况,流式细胞仪分... 详细信息

目的:探讨黄芩提取物(Scutellaria Baicalensis)与顺铂(cisplatin,DDP)联合应用对卵巢癌细胞系SKOV-3增殖及凋亡的影响。方法:采用MTT比色法检测***与DDP联合应用对SKOV-3细胞增殖的影响,吖啶橙染色观察诱导细胞凋亡情况,流式细胞仪分析细胞周期及凋亡并计算细胞平均凋亡率,Westernblot技术观察细胞内p53、ERK1/2、p-STAT3的表达。结果:300μg/***联合5μg/ml DDP给药:①48h后可使肿瘤细胞抑制率由单独应用DDP的15.8%提高到37.3%;②吖啶橙荧光染色可见细胞呈现明显凋亡形态,其凋亡率与10μg/ml DDP组相当;③流式细胞检测结果显示,可使细胞凋亡率从15.1%提高到42.2%(P<0.05);④westernblot结果显示,p53、ERK1/2、p-STAT3表达较5μg/ml DDP组单独给药组降低(P<0.05)。结论:***与DDP联合应用增强对卵巢癌细胞株SKOV-3的致凋亡效应,联合应用可达到减毒增效的效果。

关键词：黄芩提取物顺铂细胞凋亡卵巢肿瘤

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乳胞素对胶质瘤C6细胞体内增殖的抑制作用

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吉林大学学报（医学版） 2011年第5期37卷 801-804,971页

作者：王海峰陈勃钟加滕项喜艳李文臣罗毅男葛鹏飞吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021 吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:在体外实验蛋白酶体抑制剂乳胞素(LAC)可以抑制神经胶质瘤C6细胞增殖的基础上,进一步在裸鼠体内观察乳胞素对C6细胞增殖率的影响,探讨乳胞素抑制胶质瘤细胞增殖率的可能机制。方法:体外培养C6细胞,选择处于对数生长期的细胞接种于... 详细信息

目的:在体外实验蛋白酶体抑制剂乳胞素(LAC)可以抑制神经胶质瘤C6细胞增殖的基础上,进一步在裸鼠体内观察乳胞素对C6细胞增殖率的影响,探讨乳胞素抑制胶质瘤细胞增殖率的可能机制。方法:体外培养C6细胞,选择处于对数生长期的细胞接种于裸鼠背部皮下,连续7 d腹腔注射给予乳胞素,实验分为模型组(Model)、乳胞素0.5μg/20 g组、乳胞素1μg/20 g组及乳胞素5μg/20 g组,每组3只裸鼠,每天观察小鼠一般状态(饮食、大小便、毛色、活动情况等);测量与计算不同时间点肿瘤体积,RT-PCR方法检测各组细胞中Bax、bcl-2和caspase-3 mRNA表达水平。结果:与模型组比较,乳胞素0.5μg/20 g组、乳胞素1μg/20 g组和乳胞素5μg/20 g组肿瘤体积明显减小(P<0.05),Bax/bcl-2和caspase-3 mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。不同浓度乳胞素组肿瘤体积无明显差异,不同浓度乳胞素组Bax/bcl-2 mRNA水平及caspase-3 mRNA水平无明显差异。结论:乳胞素在动物体内能明显抑制C6细胞的增殖率,其作用机制可能是增加C6细胞线粒体途径的凋亡发挥抑制其增殖的作用。

关键词：乳胞素凋亡 BALBC 胶质瘤

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蛋白酶体抑制剂对胶质瘤U251细胞增殖的抑制作用

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中国实验诊断学 2011年第2期15卷 306-309页

作者：牟荣闫明刘威赵金川罗钫月张扬北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132000 吉林大学第一医院脊柱外科吉林大学第一医院神经外科

细胞内存在两种蛋白降解的途径,一种是通过自噬途径降解大分子的蛋白,另一种是通过泛素-蛋白酶体途径降解,泛素-蛋白酶体（ubiquitin-proteasome system,UPS）途径是细胞内非溶酶体途径蛋白质降解通路,不仅降解变性、异常或起短暂作用... 详细信息

细胞内存在两种蛋白降解的途径,一种是通过自噬途径降解大分子的蛋白,另一种是通过泛素-蛋白酶体途径降解,泛素-蛋白酶体（ubiquitin-proteasome system,UPS）途径是细胞内非溶酶体途径蛋白质降解通路,不仅降解变性、异常或起短暂作用的蛋白质,

关键词：蛋白酶体抑制剂抑制作用细胞增殖 U251 泛素-蛋白酶体途径胶质瘤蛋白质降解蛋白降解

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RNA干涉Survivin基因对SiHa细胞增殖抑制及凋亡的影响

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中国妇幼保健 2011年第6期26卷 900-903页

作者：赵丽晶徐红梅刘艳波梁作文许多滕菲赵秀云赵淑华赵雪俭吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室吉林长春130021 北华大学基础医学院病理生理学教研室吉林大学第二医院妇产科

目的:研究RNA干涉survivin基因对宫颈癌SiHa细胞的增殖抑制及凋亡的影响并探讨其作用机制。方法:重组质粒(pU6-siRNA-Survivin)及空质粒转染SiHa细胞,MTT法检测细胞增殖情况,检测survivin基因转录水平,吖啶噔染色、流式细胞术检测细胞凋... 详细信息

目的:研究RNA干涉survivin基因对宫颈癌SiHa细胞的增殖抑制及凋亡的影响并探讨其作用机制。方法:重组质粒(pU6-siRNA-Survivin)及空质粒转染SiHa细胞,MTT法检测细胞增殖情况,检测survivin基因转录水平,吖啶噔染色、流式细胞术检测细胞凋亡,免疫组化染色检测survivin、caspase3基因表达。结果:RNA干涉后,抑制SiHa细胞增殖并出现细胞凋亡,survivin基因转录表达下调,caspase3基因表达上调。结论:RNA干涉survivin基因可导致SiHa细胞增殖抑制并凋亡,其机制与caspase3基因表达上调有关。

关键词：宫颈癌 survivin RNA 干涉凋亡

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哮喘小鼠模型肺组织中肾素-血管紧张素系统主要成分的变化及卡托普利对其影响

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中国实验诊断学 2011年第2期15卷 312-314页

作者：娄冬梅张勇于春艳李洪岩于振香吉林大学白求恩医学院病理生理教研室吉林长春130021 长春市中心医院心血管内科北华大学基础医学院病理教研室吉林大学第一医院呼吸内科

支气管哮喘（简称哮喘）是严重威胁公众健康的一种慢性疾病。目前虽然对哮喘发病机制和治疗的研究有很大进展,但目前为止,主力治疗药物还主要是激素类药物,临床副作用比较大。人们从各种角度去探讨哮喘的发病机理,

关键词：支气管哮喘肾素-血管紧张素系统卡托普利小鼠模型肺组织成分治疗药物激素类药物

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