检索结果-内蒙古大学图书馆

中华显微外科杂志 2009年第2期32卷 133-135页

作者：王玉发王斌李福朱哲李幼琼苏略邹双伟吉林大学中日联谊医院手外科长春130021 吉林大学基础医学院解剖教研室吉林油田职工医院骨一科

目的探讨健侧C7神经移位修复臂丛根性撕脱伤的最佳径路。方法选用15具30侧成人尸体标本，显露双侧臂丛，将C7神经在干、股交界处切断并游离至椎间孔处，测量C7神经前、后股最大长度，分别测量C7神经根经椎体径路、椎前径路、颈前皮下径... 详细信息

目的探讨健侧C7神经移位修复臂丛根性撕脱伤的最佳径路。方法选用15具30侧成人尸体标本，显露双侧臂丛，将C7神经在干、股交界处切断并游离至椎间孔处，测量C7神经前、后股最大长度，分别测量C7神经根经椎体径路、椎前径路、颈前皮下径路至对侧臂丛上、下干的距离。结果C7神经前、后股最大长度分别为（7．67±1．06）cm和（7．79±1．36）cm，C7神经经椎体径路、椎前径路、颈前皮下径路至对侧臂丛神经上干的距离分别为（6．97±0．56）cm、（10．04±0．94）cm、（16．56±1．24）cm，三组相比差异有统计学意义（P〈0．01），至对侧臂丛神经下干的距离分别为（6．82±0．92）cm、（9．91±0．83）cm和（17．64±0．97）cm，三组相比，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论从解剖学角度，经椎体通路是健侧C7神经移位修复臂丛损伤的最佳径路。

关键词：臂丛移位颈椎第七颈神经应用解剖

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维生素K3诱导人肝癌细胞SMMC-7721损伤中Bcl-2和Bax表达的变化及意义

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吉林大学学报（医学版） 2009年第1期35卷 108-111页

作者：杨闯张宏宇孔晓霞孙连坤郑宇王广义吉林大学第一医院普通外科吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 黑龙江省哈尔滨市第一医院普通外科黑龙江哈尔滨150010

目的:探讨Bcl-2、Bax在维生素K3(VK3)诱导人肝癌细胞SMMC-7721损伤过程中的变化,为研究VK3诱导肝癌细胞损伤的机制提供参考。方法:体外培养SMMC-7721细胞,取对数生长期细胞分为对照组和不同浓度VK3处理的实验组(20、40和60μmol.L-1),MT... 详细信息

目的:探讨Bcl-2、Bax在维生素K3(VK3)诱导人肝癌细胞SMMC-7721损伤过程中的变化,为研究VK3诱导肝癌细胞损伤的机制提供参考。方法:体外培养SMMC-7721细胞,取对数生长期细胞分为对照组和不同浓度VK3处理的实验组(20、40和60μmol.L-1),MTT法检测各组SMMC-7721细胞生存率;紫外分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率;RT-PCR检测Bcl-2及Bax mRNA表达水平;Western blotting检测Bcl-2及Bax蛋白表达水平。结果:与对照组比较,20μmol.L-1VK3组细胞存活率、LDH释放率、Bcl-2和Bax mRNA表达量及其蛋白表达量未见明显变化;与对照组比较,40和60μmol.L-1VK3组细胞存活率降低(P<0.05或P<0.01);LDH释放率增加(P<0.05或P<0.01);Bcl-2 mRNA表达率降低(P<0.05);BaxmRNA表达量率升高(P<0.05);Bcl-2蛋白表达水平下降(P<0.05);Bax蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:40μmol.L-1剂量的VK3能够诱导SMMC-7721细胞损伤,其机制可能与下调Bcl-2和上调Bax蛋白表达有关。

关键词：维生素K3 Bcl-2 Bax SMMC-7721细胞细胞损伤

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腺病毒介导的IL-12基因对Lewis肺癌的抑制作用

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中国老年学杂志 2009年第23期29卷 3042-3044页

作者：张健刘超英李晓辕高航陈远耀长春市传染病院吉林长春130123 吉林大学第一医院呼吸内科吉林大学基础医学院病理教研室

目的研究重组鼠白细胞介素12(AdCMVIL-12)对Lewis肺癌的抗肿瘤作用。方法将Lewis肺癌细胞接种于C57BL/6小鼠,成瘤后将荷瘤小鼠随机分4组,观察小鼠的肿瘤体积及病理改变,同时检测各组小鼠血清中的IL-12含量。结果应用腺病毒载体介导的IL... 详细信息

目的研究重组鼠白细胞介素12(AdCMVIL-12)对Lewis肺癌的抗肿瘤作用。方法将Lewis肺癌细胞接种于C57BL/6小鼠,成瘤后将荷瘤小鼠随机分4组,观察小鼠的肿瘤体积及病理改变,同时检测各组小鼠血清中的IL-12含量。结果应用腺病毒载体介导的IL-12基因治疗小鼠Lewis肺癌取得了较好的疗效,全量AdCMVIL-12(7×108pfu)瘤内注射后肿瘤生长缓慢,瘤体明显小于对照组,生存期明显延长,未见转移。结论AdCMVIL-12基因治疗Lewis肺癌的疗效确切,并且存在剂量依赖性。

关键词： Lewis肺癌 AdCMVIL-12 基因治疗

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抑郁症模型大鼠睾酮水平的研究

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中国老年学杂志 2009年第20期29卷 2613-2615页

作者：杨利敏赵华康玉明李晶瘐英兰佳木斯大学基础医学院生理教研室黑龙江佳木斯154007 吉林大学白求恩医学院生理教研室山西医科大学生理教研室佳木斯市中心医院

目的观察内源性及外源性抑郁症大鼠模型睾丸及血清内睾酮水平,探讨体内雄激素水平与抑郁症的关系。方法给予成年雄性大鼠慢性温和刺激21d,制备外源性抑郁症大鼠模型(CMS组);给予新出生第8天的雄性幼鼠腹腔注射新鲜配制的氯咪帕明(CLI)40... 详细信息

目的观察内源性及外源性抑郁症大鼠模型睾丸及血清内睾酮水平,探讨体内雄激素水平与抑郁症的关系。方法给予成年雄性大鼠慢性温和刺激21d,制备外源性抑郁症大鼠模型(CMS组);给予新出生第8天的雄性幼鼠腹腔注射新鲜配制的氯咪帕明(CLI)40mg/kg体重,至第21天,制备内源性抑郁症大鼠模型(CLI组)。结果两组抑郁症大鼠强迫游泳实验中的不动时间较正常组大鼠延长(P<0.01),上窜时间较正常组大鼠明显缩短(P<0.01);开野实验中CMS组大鼠水平跑格数与直立次数均较刺激前明显减少(P<0.001);CLI组大鼠水平跑格次数较正常对照组明显增加(P<0.05),直立次数明显减少(P<0.01)。CLI组大鼠睾丸内睾酮水平及血清睾酮水平较正常组明显升高(P<0.05),而CMS组大鼠睾丸内睾酮水平及血清睾酮水平较正常组明显降低(P<0.05)。结论抑郁症大鼠体内性激素分泌紊乱,不同类型的抑郁症大鼠睾酮水平变化不一致。单相抑郁症大鼠体内雄激素水平降低,双相抑郁症大鼠体内雄激素水平升高。

关键词：抑郁症睾酮睾丸大鼠

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白色念珠菌hsp60基因克隆

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中国妇幼保健 2009年第24期24卷 3413-3415页

作者：张云峰周鑫张波杨燕秋何丹王丽吉林大学第一医院儿科吉林长春130021 吉林大学药学院吉林大学基础医学院病原生物学教研室

目的:克隆白色念珠菌hsp60基因。方法:通过RT-PCR技术扩增白色念珠菌hsp60基因片段,纯化后与pMD18-T载体连接,转化并通过Amp、x-Gal、IPTG进行蓝白筛选,白色克隆提取质粒,SacⅠ和HindⅢ双酶切及PCR鉴定,基因测序。结果:RT-PCR扩增得到17... 详细信息

目的:克隆白色念珠菌hsp60基因。方法:通过RT-PCR技术扩增白色念珠菌hsp60基因片段,纯化后与pMD18-T载体连接,转化并通过Amp、x-Gal、IPTG进行蓝白筛选,白色克隆提取质粒,SacⅠ和HindⅢ双酶切及PCR鉴定,基因测序。结果:RT-PCR扩增得到1701bp片断,重组质粒pMD18-T-hsp60双酶切后在2692bp和1701bp处可见到酶切片段,测序结果与GenBank中白色念珠菌hsp60基因比较,同原性达99%。结论:成功克隆白色念珠菌hsp60基因,为进一步研究其免疫保护机制及制备白色念珠菌疫苗奠定基础。

关键词：白色念珠菌 hsp60 基因克隆

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11个常染色体显性遗传多囊肾超声学及超微结构特征

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中国老年学杂志 2009年第15期29卷 1879-1881页

作者：高建邦郝恩源段志雄梁春雨柴爽崔丽解放军第208医院泌尿外科吉林长春130062 吉林大学基础医学院病理生理教研室

目的研究常染色体显性遗传多囊肾病超声学和病理学超微结构。方法对11个家系的常染色体显性遗传多囊肾病患者进行超声学检查,对手术切除组织进行病理学及超微结构研究。结果病人肝及肾脏实质存在大小不等的囊肿;光镜下肾脏实质被囊肿挤... 详细信息

目的研究常染色体显性遗传多囊肾病超声学和病理学超微结构。方法对11个家系的常染色体显性遗传多囊肾病患者进行超声学检查,对手术切除组织进行病理学及超微结构研究。结果病人肝及肾脏实质存在大小不等的囊肿;光镜下肾脏实质被囊肿挤压后呈萎缩性改变,肾小球、肾小管结构变化明显,肾脏皮髓质界限消失,肾脏内小血管病变呈现中层平滑肌增厚的特征;电镜下肾小管细胞核出现染色质周边浓集的凋亡特征,胞浆内线粒体缺乏,有脂滴样结构,细胞周围有大量丝状、束状结构。结论常染色体显性遗传多囊肾超声检查具有典型的囊肿特征,超微结构肾小管细胞凋亡特征明显。

关键词：常染色体显性遗传多囊肾超声诊断病理学超微结构

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1-磷酸鞘氨醇对心肌细胞钾离子通道的作用

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中国应用生理学杂志 2009年第1期25卷 56-59页

作者：赵明张文杰赵春燕内蒙古民族大学附属医院心内科内蒙古通辽028000 吉林大学基础医学院生理教研室吉林长春130021

目的:研究1-磷酸鞘氨醇(S1P)对豚鼠心室肌细胞延迟整流钾电流(IK)、内向整流钾电流(IK1)的作用。方法:实验用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞,利用全细胞膜片钳的方法记录心室肌细胞的延迟整流钾电流(IK)、内向整流钾电流(IK1)。结... 详细信息

目的:研究1-磷酸鞘氨醇(S1P)对豚鼠心室肌细胞延迟整流钾电流(IK)、内向整流钾电流(IK1)的作用。方法:实验用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞,利用全细胞膜片钳的方法记录心室肌细胞的延迟整流钾电流(IK)、内向整流钾电流(IK1)。结果:①应用S1P(1.1μmol/L)后IK从(1.2±0.26)nA降至(0.95±0.23)nA(P<0.01,n=6),而S1P(2.2μmol/L)组IL从(1.43±0.31)nA下降到(1.02±0.28)nA,统计学有显著性差异(P<0.01,n =6)。而S1P(1.1μmol/L)+苏拉明(Suramin)(200μmol/L)组与对照相比,IK峰值从(1.29±0.26)nA下降(1.26±0.37)nA,统计学无显著性差异(P>0.05,n=6)。②应用S1P(1.1μmol/L,2.2μmol/L)后与对照组比较,S1P (1.1μmol/L,2.2μmol/L)分别使内向整流钾电流(IK1)峰值从(-8.94±2.01)nA和(-8.81±1.55)nA下降到(-8.86±1.59)nA和(-8.55±1.39)nA,统计学无显著性差异(P>0.05,n=6)。结论:S1P可降低豚鼠心室肌细胞延迟整流钾电流(IK)的幅值,同时S1P对豚鼠心室肌细胞内向整流钾通道(IK1)没有作用。

关键词： 1-磷酸鞘氨醇苏拉明延迟整流钾电流内向整流钾电流

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聚肌胞对小鼠前列腺癌组织内血管生成的影响

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吉林大学学报（医学版） 2009年第6期35卷 1029-1031,I0011页

作者：田原僮钟毅曾靖赵雪俭赵丽娟赣南医学院药理学教研室江西赣州341000 江西省赣县人民医院泌尿外科江西赣县341100 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:探讨聚肌胞对小鼠前列腺癌组织内血管生成的影响,阐明其可能机制。方法:将16只C57BL6/J纯系荷瘤小鼠按瘤重随机分为对照组和聚肌胞组,分别于瘤内注射生理盐水和聚肌胞(1次·3d-1),用药7次后切除瘤灶,计算瘤重抑制率和瘤指数。... 详细信息

目的:探讨聚肌胞对小鼠前列腺癌组织内血管生成的影响,阐明其可能机制。方法:将16只C57BL6/J纯系荷瘤小鼠按瘤重随机分为对照组和聚肌胞组,分别于瘤内注射生理盐水和聚肌胞(1次·3d-1),用药7次后切除瘤灶,计算瘤重抑制率和瘤指数。肿瘤组织HE染色,镜下观察前列腺癌组织形态学变化及血管分布情况。肿瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白免疫组织化学染色,观察其蛋白表达情况。结果:聚肌胞组小鼠前列腺癌的瘤重抑制率为67.85%,瘤指数为(5.42±0.17)%;对照组瘤指数为(14.45±1.06)%,两组比较差异有显著性(P<0.01)。聚肌胞组和对照组前列腺癌组织中VEGF阳性染色肿瘤细胞计数占同类肿瘤细胞的比例分别为(9.64±2.90)%和(37.91±7.62)%,eNOS阳性染色肿瘤细胞计数占同类肿瘤细胞的比例分别为(22.00±8.07)%和(54.43±10.39)%,两组比较差异均有显著性(P<0.01)。结论:聚肌胞通过降低小鼠前列腺癌组织中VEGF和eNOS蛋白的表达,抑制小鼠前列腺癌组织内血管的生成,减少肿瘤组织供氧和养分,对小鼠前列腺癌产生间接抑制作用。

关键词：聚肌胞前列腺肿瘤血管内皮生长因子内皮型一氧化氮合酶

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表达乙型肝炎核心抗原、干扰素γ重组质粒免疫小鼠诱导的免疫应答

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中华肝脏病杂志 2009年第1期17卷 64-65页

作者：汤諹韦嘉杨林姚集鲁江元森昆明医学院基础医学院病理生理教研室 650031 昆明医学院第一附属医院感染科中山大学附属第三医院感染科

本研究通过HBV核心基因DNA重组质粒联合干扰素（IFN）γ基因表达质粒同时免疫动物，了解经联合细胞因子DNA免疫后，免疫小鼠T细胞增殖、自然杀伤（NK）细胞杀伤活性及细胞因子释放等免疫效应。探讨联合IFNγ基因表达质粒用于DNA免疫的... 详细信息

本研究通过HBV核心基因DNA重组质粒联合干扰素（IFN）γ基因表达质粒同时免疫动物，了解经联合细胞因子DNA免疫后，免疫小鼠T细胞增殖、自然杀伤（NK）细胞杀伤活性及细胞因子释放等免疫效应。探讨联合IFNγ基因表达质粒用于DNA免疫的应用价值。

关键词：肝炎病毒乙型干扰素γ 小鼠 DNA免疫

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IL-23与支气管哮喘的动物实验研究

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中国妇幼保健 2009年第29期24卷 4143-4146页

作者：赵凯姝成焕吉潘黎明张云峰孙萌高航吉林大学第一医院儿内一科吉林长春130021 青岛市儿童医院吉林大学基础医学院病理教研室

目的:探讨白细胞介素23(IL-23)在哮喘发病中的作用。方法:将30只健康雌性BALB/C小鼠按完全随机设计原则分为3组,每组10只,分为哮喘模型组(A组)、激素干预组(B组)和正常对照组(C组)。ELISA法检测血清IL-23的水平。收集支气管肺泡灌洗液(B... 详细信息

目的:探讨白细胞介素23(IL-23)在哮喘发病中的作用。方法:将30只健康雌性BALB/C小鼠按完全随机设计原则分为3组,每组10只,分为哮喘模型组(A组)、激素干预组(B组)和正常对照组(C组)。ELISA法检测血清IL-23的水平。收集支气管肺泡灌洗液(BALF),做嗜酸性粒细胞(EOS)计数。HE染色观察肺组织的病理改变,半定量评定支气管周围炎症细胞浸润程度。免疫组化SP法检测各组小鼠肺组织中IL-23的表达。结果:①哮喘组小鼠的行为学改变,BALF中的EOS显著增高,肺部组织病理学见到明显的EOS浸润为主的炎症反应,均证明哮喘模型制备成功。②哮喘组小鼠血清中IL-23的水平(155.56±12.5)pg/ml高于对照组(51.49±6.34)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.01);激素干预组小鼠血清IL-23的水平(88.00±6.43)pg/ml低于哮喘组,差异有统计学意义(P<0.01)。③哮喘组小鼠肺组织中IL-23的含量高于对照组(P<0.01);而激素干预组小鼠肺组织中IL-23的含量低于哮喘组(P<0.01)。④哮喘组血清中及肺组织中IL-23含量均与EOS无相关性。结论:IL-23参与哮喘的发病,糖皮质激素对其有抑制作用。IL-23不直接影响EOS的产生。

关键词：哮喘小鼠 IL-23 嗜酸性粒细胞免疫组化激素

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