检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报（医学版） 2009年第2期35卷 230-232,F0002页

作者：张殿君刘一付长峰宿晓云王芳李相军吉林大学第一医院骨科吉林长春130021 吉林大学药学院生物工程教研室吉林长春130021 吉林大学药学院实验药学与毒理学教研学吉林长春130021

目的:探讨分离、培养新生大鼠脊髓源性神经干细胞的方法并对其进行分化鉴定,为临床应用脊髓神经干细胞进行周围神经系统疾病的替代治疗奠定细胞学基础。方法:首次采用注射器灌注法分离新生24hWistar大鼠脊髓源性神经干细胞,神经细胞培... 详细信息

目的:探讨分离、培养新生大鼠脊髓源性神经干细胞的方法并对其进行分化鉴定,为临床应用脊髓神经干细胞进行周围神经系统疾病的替代治疗奠定细胞学基础。方法:首次采用注射器灌注法分离新生24hWistar大鼠脊髓源性神经干细胞,神经细胞培养液调节细胞终浓度并进行培养,形成克隆后,传代。将传至第1代培养细胞加入含10%胎牛血清的DMEM/F12培养基诱导其分化。形态学方法观察细胞的生长状态,利用鼠抗Nestin抗体、鼠抗GFAP抗体、鼠抗MAP-2抗体进行分化的神经干细胞免疫组织化学鉴定。结果:新生大鼠脊髓源性神经干细胞可在体外培养条件下贴壁生长,在血清的作用下可分化为具有典型神经细胞形态、表达特异性组织蛋白Nestin、GFAP、MAP-2的神经细胞。结论:大鼠脊髓内可分离出脊髓源性神经干细胞,呈贴壁增殖状态,并有分化能力。

关键词：脊髓源性神经干细胞细胞培养细胞分化

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糖基化终末产物对大鼠肾小管上皮细胞组织型转谷氨酰胺酶mRNA表达的影响

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中国生物制品学杂志 2010年第6期23卷 569-572页

作者：刘辉于晓艳孙波李相军任立群李才邹颖刚李佳吉林大学药学院实验药理与毒理教研室长春130021 吉林大学第二临床医院长春130021

目的探讨晚期糖基化终末产物(Advanced glycosylation end products,AGEs)对大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E组织型转谷氨酰胺酶(Tissue transglutanunase,tTG)mRNA表达及其对细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)降解的影响。方法体外培养NRK-52E细胞,分别用体外合成的不同浓度的糖化牛血清白蛋白(AGE-BSA)及未经糖化的牛血清白蛋白(BSA)处理48h,ELISA法检测细胞培养上清中纤维连接蛋白(Fibronectin,FN)和Ⅳ型胶原蛋白(TypeⅣcollagen,ColⅣ)含量,RT-PCR检测细胞tTG mRNA的表达。结果与BSA组比较,50～200mg/LAGE-BSA组细胞上清中FN含量明显增加(P<0.01),25～100mg/L AGE-BSA组细胞上清中ColⅣ含量明显增加(P<0.05);AGE-BSA(50～400mg/L)可不同程度地刺激细胞tTG mRNA表达的增加(P<0.05);tTG mRNA表达增加与FN、ColⅣ分泌增多呈正相关(r值分别为0.911和0.872)。结论 AGEs能诱导大鼠近端肾小管上皮细胞tTG mRNA的表达,引起ECM主要成分FN和ColⅣ含量增加,提示tTG可能在AGEs引起的ECM积聚过程中,起到抑制ECM蛋白降解的作用,进而参与糖尿病肾病的病理过程。

关键词：糖基化终末产物高级组织型转谷氨酰胺酶糖尿病肾病细胞外基质

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p53在异丙肾上腺素所致心肌纤维化大鼠心肌组织中的表达及意义

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吉林大学学报（医学版） 2010年第6期36卷 1064-1066,1205页

作者：苗春生高海成李相军尹俐李蕴潜李才吉林大学药学院病理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021

目的:探讨p53在异丙肾上腺素(Iso)所致心肌纤维化大鼠心肌组织中的表达及意义,阐明其在心肌纤维化中的作用。方法:25只大鼠随机分为5组,正常对照组及注射Iso后12h、24h、1周和3周组。除正常对照组外,其他各组皮下多点注射Iso(15mg·... 详细信息

目的:探讨p53在异丙肾上腺素(Iso)所致心肌纤维化大鼠心肌组织中的表达及意义,阐明其在心肌纤维化中的作用。方法:25只大鼠随机分为5组,正常对照组及注射Iso后12h、24h、1周和3周组。除正常对照组外,其他各组皮下多点注射Iso(15mg·kg-1)复制大鼠心肌损伤模型。采用免疫组织化学染色及RT-PCR分别检测心肌p53蛋白及基因表达。结果:免疫组织化学染色显示,注射Iso后12和24h心肌P53蛋白表达水平明显高于正常对照组(P<0.05),注射1和3周后p53蛋白表达增加更明显(P<0.01)。RT-PCR结果显示,与正常对照组比较,注射Iso后12h心肌组织中p53mRNA表达明显增高(P<0.05),注射Iso后24hp53mRNA表达水平达到最高(P<0.01),而注射Iso后1周心肌p53mRNA表达较注射后24h有所下降,但仍高于正常对照组(P<0.05)。结论:P53蛋白在大鼠损伤心肌中呈持续高表达,p53基因表达上调,提示p53在心肌纤维化形成过程中起一定作用。

关键词： p53基因异丙肾上腺素心肌纤维化细胞凋亡

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尾加压素Ⅱ对体外培养大鼠肾成纤维细胞的促增殖作用

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中国老年学杂志 2009年第12期29卷 1457-1459页

作者：王丹李才李相军齐玲尹俐高海成吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的观察尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)对大鼠肾间质成纤维细胞(RFB)的促增殖作用,探讨UⅡ在肾纤维化发生发展中的作用。方法体外培养大鼠肾成纤维细胞并鉴定,采用MTT法、流式细胞仪(FCM)法分别观察不同浓度UⅡ作用下,大鼠肾成纤维细胞... 详细信息

目的观察尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)对大鼠肾间质成纤维细胞(RFB)的促增殖作用,探讨UⅡ在肾纤维化发生发展中的作用。方法体外培养大鼠肾成纤维细胞并鉴定,采用MTT法、流式细胞仪(FCM)法分别观察不同浓度UⅡ作用下,大鼠肾成纤维细胞数、细胞周期的变化。结果UⅡ可以促进RFB的增殖活性,随着UⅡ作用浓度的增加,MTT吸光度值呈先升高后降低的趋势,其中1×10-9和1×10-8mol/L UⅡ组作用显著(P<0.05);在1×10-10,1×10-9,1×10-8,1×10-7mol/L UⅡ作用下,RFB S期细胞百分率均较对照组明显增加,而G0-G1期细胞百分率均较对照组明显降低(P<0.01);在1×10-7mol/L UⅡ作用下,上述各参数与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。结论UⅡ能促进大鼠肾成纤维细胞增殖,影响细胞周期,这可能提示UⅡ在肾纤维化发生和发展过程中发挥着重要作用。

关键词：尾加压素Ⅱ 成纤维细胞增殖

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脑出血的分子机制与治疗药物开发

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医药导报 2023年第10期42卷 1534-1539页

作者：周悦李相军吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室长春130021

脑出血是一种原发性非外伤性脑实质出血,以脑实质出血和由于对血液成分的强烈神经炎症反应导致的继发性脑损伤为主要特征,是导致死亡和成人残疾的主要原因,发病率、致残率及致死率均较高,已严重危害社会健康安全。脑出血常用的治疗手段... 详细信息

脑出血是一种原发性非外伤性脑实质出血,以脑实质出血和由于对血液成分的强烈神经炎症反应导致的继发性脑损伤为主要特征,是导致死亡和成人残疾的主要原因,发病率、致残率及致死率均较高,已严重危害社会健康安全。脑出血常用的治疗手段包括手术治疗和药物治疗,但是由于临床上缺乏有效的治疗药物,目前针对脑出血所致各种损伤的治疗效果并不理想。近年来关于脑出血致脑损伤分子机制研究进展飞速,为研究脑出血更有效的治疗药物提供理论依据。该文主要从减少神经细胞损伤、抑制炎症反应、减少免疫损伤、抑制脑水肿及清除血肿4个方面对近年来发现参与脑出血进程的分子机制进行综述,以期为脑出血新药研究找出方向,为从分子水平为治疗脑出血提供新思路。

关键词：脑出血炎症反应分子机制

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糖基化终产物对大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E尾加压素ⅡmRNA表达的影响

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中国老年学杂志 2007年第15期27卷 1436-1438页

作者：田琳李才于晓艳苗春生吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的探讨晚期糖基化终产物(AGEs)对大鼠近端肾小管上皮细胞NRK-52E尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)mRNA表达及对细胞外基质(ECM)合成的影响。方法在培养大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E中,分别加入不同浓度的糖化牛血清白蛋白(AGE-BSA)及其对照... 详细信息

目的探讨晚期糖基化终产物(AGEs)对大鼠近端肾小管上皮细胞NRK-52E尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)mRNA表达及对细胞外基质(ECM)合成的影响。方法在培养大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E中,分别加入不同浓度的糖化牛血清白蛋白(AGE-BSA)及其对照物牛血清白蛋白(BSA)进行刺激,ELISA法检测培养上清中纤连蛋白(FN)及Ⅳ型胶原(CollagenⅣ)含量,RT-PCR检测细胞UⅡ mRNA表达。结果与加入BSA组比较,AGE-BSA组UⅡmRNA表达以时间和剂量依赖方式明显增加(P<0.05),培养上清中FN及ColⅣ含量也明显增加(P<0.05),与UⅡmRNA表达量呈正相关(r=0.922,0.878)。结论AGEs能明显诱导大鼠肾小管上皮细胞UⅡmRNA表达,促进FN和ColⅣ分泌,提示UⅡ可能在AGEs引起的ECM合成增加中起一定作用,进而参与糖尿病肾病ECM积聚的病理过程。

关键词：糖基化终产物尾加压素Ⅱ 糖尿病肾病

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人参糖肽对糖基化抑制作用的体外研究

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中国老年学杂志 2009年第5期29卷 557-559页

作者：张旗王诗雯苗春生李才吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的研究人参糖肽对体外糖基化的抑制作用。方法分别应用血红蛋白-δ-葡萄糖酸内酯实验、牛血清白蛋白-葡萄糖实验和N-乙酰-甘氨酰-赖氨酸甲基酯-核糖实验,体外观察人参糖肽注射液(2、4、8、16和32mg/ml)对糖基化产物形成的抑制效果。... 详细信息

目的研究人参糖肽对体外糖基化的抑制作用。方法分别应用血红蛋白-δ-葡萄糖酸内酯实验、牛血清白蛋白-葡萄糖实验和N-乙酰-甘氨酰-赖氨酸甲基酯-核糖实验,体外观察人参糖肽注射液(2、4、8、16和32mg/ml)对糖基化产物形成的抑制效果。结果血红蛋白-δ-葡萄糖酸内酯实验显示,人参糖肽以浓度依赖方式抑制早期糖基化产物糖化血红蛋白A1c(HbA1c)的产生。牛血清白蛋白-葡萄糖实验和N-乙酰-甘氨酰-赖氨酸甲基酯-核糖实验表明,人参糖肽以浓度依赖方式明显抑制晚期糖基化终产物的形成。结论人参糖肽对体外糖基化有明显抑制作用。

关键词：人参糖肽糖基化晚期糖基化终产物抑制作用

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尾加压素Ⅱ及其受体在单侧输尿管梗阻大鼠肾脏中的表达及意义

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中国老年学杂志 2008年第19期28卷 1876-1878页

作者：王丹李才李相军于晓艳孙波吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的探讨尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)及其受体(GPR14)在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质中的表达及意义。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)及模型组(UUO组),采用左侧输尿管结扎术复制UUO模型。术后第14和28天分别处死... 详细信息

目的探讨尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)及其受体(GPR14)在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质中的表达及意义。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)及模型组(UUO组),采用左侧输尿管结扎术复制UUO模型。术后第14和28天分别处死两组大鼠,取左肾进行HE和Masson染色,并用免疫组化检测肾间质中UⅡ和GPR14的表达,RT-PCR检测UⅡ和GPR14mRNA表达。结果HE和Masson染色显示模型组大鼠肾小管间质增宽,炎细胞浸润,纤维组织增多,随时间进展病变更加明显(P<0.01);免疫组化显示UUO组2w时肾间质UⅡ及GPR14表达明显增多,与Sham组比较差异显著(P<0.01);UUO组4w时UⅡ及GPR14持续高表达(P<0.01)。RT-PCR显示2w后,与Sham组比较,UUO组大鼠肾组织中UⅡmRNA表达明显增加(P<0.01),GPR14表达也有增加趋势,但无显著差异性;4w后UUO组UⅡmRNA表达仍明显高于Sham组(P<0.01),GPR14表达也明显升高(P<0.01)。结论UⅡ及GPR14的蛋白表达和mRNA水平在UUO大鼠肾间质中明显增加,提示UⅡ的表达与肾纤维化有关,可能参与了肾纤维化的过程。

关键词：尾加压素Ⅱ GPR14 单侧输尿管梗阻纤维化

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ERK1/2对高糖刺激肾小球系膜细胞葡萄糖转运蛋白1和p27^(Kip1)表达的作用

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中华肾脏病杂志 2006年第9期22卷 569-571页

作者：罗萍许钟镐孙广东张冬梅苗里宁李才吉林大学第二医院肾内科长春130041 吉林大学药学院实验药理与毒理教研室

高糖是引起糖尿病肾病（DN）时肾脏肥大的始动因素。葡萄糖通过葡萄糖转运蛋白（GLUT）进入细胞。肾小球系膜细胞（GMC）主要表达GLUT1。细胞外高糖可以刺激GMC的GLUT1表达以及对糖的摄入。然而，高糖诱导GMC的GLUT1表达机制不甚明确。... 详细信息

高糖是引起糖尿病肾病（DN）时肾脏肥大的始动因素。葡萄糖通过葡萄糖转运蛋白（GLUT）进入细胞。肾小球系膜细胞（GMC）主要表达GLUT1。细胞外高糖可以刺激GMC的GLUT1表达以及对糖的摄入。然而，高糖诱导GMC的GLUT1表达机制不甚明确。本研究利用大鼠GMC观察细胞外调节蛋白激酶（ERK1／2）对高糖诱导的GLUT1表达及细胞周期抑制蛋白（CKI）p27^Kip1的影响。旨在给DN时抑制ERK1／2的活性可以阻止GLUT1的表达增高而延缓GMC肥大的假设提供理论依据。

关键词：葡萄糖转运蛋白1 肾小球系膜细胞 ERK1/2 p27^Kip1表达高糖刺激细胞外调节蛋白激酶 GLUT1表达细胞周期抑制蛋白

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维生素D_3联合高脂饲料建立大鼠动脉粥样硬化模型

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实用医学杂志 2009年第21期25卷 3569-3571页

作者：赵娟李相军孙波高海成任立群吉林大学药学院实验药学与毒理学教研室长春市130021

目的:探索维生素D3(VD3)联合高脂饲料快速建立大鼠动脉粥样硬化模型的方法。方法:健康雄性Wistar大鼠60只,分为对照组、高脂组、模型组。4周后,检测血清中Ca2+、TG、TC、HDL-C、LDL-C的含量,制作胸主动及肝脏切片进行形态学观察。结果:... 详细信息

目的:探索维生素D3(VD3)联合高脂饲料快速建立大鼠动脉粥样硬化模型的方法。方法:健康雄性Wistar大鼠60只,分为对照组、高脂组、模型组。4周后,检测血清中Ca2+、TG、TC、HDL-C、LDL-C的含量,制作胸主动及肝脏切片进行形态学观察。结果:模型组与对照组和高脂组相比,各血清学指标均明显升高(P﹤0.05);模型组胸主动脉内膜下可见明显的钙化、平滑肌细胞增生及泡沫样细胞,而高脂组大鼠胸主动脉未见明显变化;模型组肝细胞内有大量的脂滴空泡,肝系数明显高于高脂组和对照组(P﹤0.05)。结论:大鼠腹腔注射VD370万U/kg,联合高脂饲料喂养,可快速成功复制大鼠动脉粥样硬化模型。

关键词：动脉粥样硬化 VD3 模型大鼠

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