检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验诊断学 2009年第12期13卷 1805-1808页

作者：石艳苗春生王艳晶任立群吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学

急、慢性肾脏疾病是临床常见疾病,常伴随较高的死亡率。由于肾小管对缺血、药物毒性等各种刺激均特别敏感,使得肾小管的损伤成为急、慢性肾脏疾病的主要特征之一。在防治急、慢性肾脏疾病的实验研究中,合格的动物模型建立是实验研究成... 详细信息

急、慢性肾脏疾病是临床常见疾病,常伴随较高的死亡率。由于肾小管对缺血、药物毒性等各种刺激均特别敏感,使得肾小管的损伤成为急、慢性肾脏疾病的主要特征之一。在防治急、慢性肾脏疾病的实验研究中,合格的动物模型建立是实验研究成功的基础和关键。现就肾小管损伤模型建立的方法作一综述。[第一段]

关键词：肾小管损伤动物模型建立慢性肾脏疾病临床常见疾病实验研究药物毒性损伤模型死亡率

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糖基化终末产物对视网膜色素上皮细胞表达NF-κB及VEGF的影响

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中国实验诊断学 2010年第3期14卷 325-328,F0003页

作者：李佳吴雅臻刘辉魏海峰吉林大学第二医院眼科吉林长春130041 吉林大学药学院实验病理与毒理教研室吉林长春130021

目的研究糖基化终末产物(AGEs)对人视网膜色素上皮(RPE)细胞表达核因子kappaB(NF-κB)及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法体外培养人RPE细胞,分别加入浓度为50mg/L、100 mg/L、200 mg/L的AGEs,采用免疫细胞化学法检测VEGF蛋白的表达... 详细信息

目的研究糖基化终末产物(AGEs)对人视网膜色素上皮(RPE)细胞表达核因子kappaB(NF-κB)及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法体外培养人RPE细胞,分别加入浓度为50mg/L、100 mg/L、200 mg/L的AGEs,采用免疫细胞化学法检测VEGF蛋白的表达,免疫荧光染色观察NF-κB活化情况,应用Western Blot方法检测VEGF的蛋白水平。结果免疫细胞化学染色结果表明,对照组仅少量细胞有VEGF弱阳性表达,AGEs各浓度可见细胞浆黄色或棕黄色着染,随作用浓度的增加其表达逐渐增强。免疫荧光染色显示AGEs各浓度组可见NF-κB p65向细胞核内转移,但未见明显的浓度依赖性。Western Blot检测显示VEGF蛋白在50 mg/L、100 mg/L、200 mg/L AGEs组比空白组及对照组VEGF含量明显升高(P<0.05),200 mg.L-1组较其它组VEGF含量明显升高(P<0.01)。结论AGEs能促使人RPE细胞VEGF表达上调,并可促进RPE细胞NF-κB的活化。

关键词：糖基化终末产物核因子kappaB 年龄相关性黄斑变性

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银杏叶提取物对体外培养大鼠肾成纤维细胞作用的实验研究

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中国实验诊断学 2010年第1期14卷 45-47页

作者：李相军王丹石艳苗春生孙波吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的观察银杏叶提取物(ginkgobiobaextract,GBE)对大鼠肾间质成纤维细胞增殖能力的影响,及其对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肾间质成纤维细胞表达转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的抑制作用。方法取SD大鼠肾间质成纤... 详细信息

目的观察银杏叶提取物(ginkgobiobaextract,GBE)对大鼠肾间质成纤维细胞增殖能力的影响,及其对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肾间质成纤维细胞表达转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的抑制作用。方法取SD大鼠肾间质成纤维细胞进行体外培养并鉴定,以未处理细胞作为正常对照组(C),将AngII作为刺激因素,分别加入终浓度为0,25,50,100和200mg.L-1的GBE,采用MTT法检测GBE对各组细胞增殖能力的影响,RT-PCR检测各组细胞TGF-β1和CTGFmRNA表达。结果与正常对照组比较,AngⅡ刺激后使细胞增殖能力明显增强(P<0.05),AngⅡ的这种作用可被含GBE的培养液所抑制,且与GBE的浓度和培养时间有关;RT-PCR结果显示,AngⅡ组细胞TGF-β及CTGFmRNA表达量明显高于正常对照组(P<0.01),GBE则可以抑制AngⅡ诱导的TGF-β及CTGFmRNA表达量的上调(P<0.05,P<0.01)。结论银杏叶提取物能抑制大鼠肾成纤维细胞增殖,并且下调AngⅡ诱导的TGF-β及CTGFmRNA的过表达,这可能是银杏叶提取物防治肾纤维化的作用机制之一。

关键词：银杏叶提取物肾间质纤维化成纤维细胞

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庆大霉素诱导急性肾损伤大鼠模型肾损伤分子-1的表达

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中国生物制品学杂志 2010年第7期23卷 700-703页

作者：石艳王陆飞罗萍孙波李相军董德录任立群吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室长春130021 吉林大学第二医院长春130021 吉林大学药学院 2007级生物工程专业长春130021

目的探讨庆大霉素(Gentamycin,GM)诱导急性肾损伤大鼠模型肾损伤分子-1(Kidney injury molecule-1,KIM-1)的表达。方法建立GM诱导大鼠急性肾损伤模型;检测各组大鼠血、尿各项生化指标;取大鼠肾组织,进行病理组织学观察;ELISA法检测各组... 详细信息

目的探讨庆大霉素(Gentamycin,GM)诱导急性肾损伤大鼠模型肾损伤分子-1(Kidney injury molecule-1,KIM-1)的表达。方法建立GM诱导大鼠急性肾损伤模型;检测各组大鼠血、尿各项生化指标;取大鼠肾组织,进行病理组织学观察;ELISA法检测各组大鼠尿液中KIM-1的分泌;RT-PCR法检测各组大鼠肾组织KIM-1mRNA的表达;免疫组织化学SP法检测各组大鼠肾组织KIM-1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠血、尿各项生化指标及病理组织学观察均出现不同程度的病变;ELISA检测显示,大鼠尿液中KIM-1的含量显著增高(P<0.05);RT-PCR检测显示,肾组织KIM-1mRNA表达上调(P<0.05),且呈时间依赖性;免疫组化法检测显示,KIM-1表达量随肾损伤加重而显著升高,且呈时间依赖性。结论 KIM-1具有良好的敏感性和特异性,可作为GM所致肾小管损伤的早期诊断标志物。

关键词：肾损伤分子-1 庆大霉素类急性肾损伤

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茵陈提取物对糖尿病大鼠肾组织中PTEN蛋白表达的影响及其肾脏保护作用

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吉林大学学报（医学版） 2019年第4期45卷 779-783,I0002页

作者：张淑霞霍文博苏莹李禛田静王彩霞孙成博邹颖刚于晓艳吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学第二医院妇产科吉林长春130041

目的:探讨茵陈提取物(HACE)对糖尿病大鼠肾组织中第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)表达的影响,阐明HACE对糖尿病大鼠肾脏保护作用的药理学机制。方法:采用链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型。30只Wistar大鼠随机分为... 详细信息

目的:探讨茵陈提取物(HACE)对糖尿病大鼠肾组织中第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)表达的影响,阐明HACE对糖尿病大鼠肾脏保护作用的药理学机制。方法:采用链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型。30只Wistar大鼠随机分为对照组(6只)、模型组(12只)和HACE组(12只),HACE组大鼠每天1次灌胃给予HACE(5 g·kg^-1),对照组和模型组大鼠每天1次灌胃给予等量生理盐水。给药4个月后检测各组大鼠尿白蛋白排泄率和尿总蛋白排泄率,HE染色观察大鼠肾组织病理形态表现,PAS和Masson染色检测肾小球细胞外基质(ECM)分布情况,免疫组织化学染色法检测大鼠肾组织中PTEN蛋白表达分布情况,Western blotting法检测各组大鼠肾脏组织中PTEN蛋白表达水平。结果:与模型组比较,HACE组大鼠肾小球系膜区扩大、PAS及Masson阳性染色物质聚集和基底膜增厚等现象明显减轻,24 h尿白蛋白排泄率明显降低(P<0.05),尿总蛋白排泄率差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组织化学染色检测,对照组大鼠肾组织PTEN蛋白表达量较高,模型组大鼠肾组织中PTEN蛋白表达量降低,HACE组大鼠肾组织中PTEN蛋白表达量趋向正常。Western blotting法检测,与对照组比较,模型组大鼠肾皮质中PTEN蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,HACE组大鼠肾皮质组织中PTEN蛋白表达水平明显升高(F=5.06,P<0.05)。结论: HACE提高大鼠肾脏组织中PTEN蛋白的表达可能是其对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制之一。

关键词：茵陈提取物糖尿病糖尿病肾病第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因细胞外基质

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urantide对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

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吉林大学学报（医学版） 2011年第6期37卷 1079-1082,1177页

作者：赵娟王红于全鑫石艳李相军任立群承德医学院病理生理学教研室河北承德067000 吉林职工医科大学实训中心吉林吉林132011 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的:探讨在尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体拮抗剂urantide干预下,UⅡ在大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)中的表达,阐明其可能的作用机制。方法:采用贴块法对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞进行体外培养,实验分为正常对照组(C组)、UⅡ组(M组)、阳性药对照组(... 详细信息

目的:探讨在尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体拮抗剂urantide干预下,UⅡ在大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)中的表达,阐明其可能的作用机制。方法:采用贴块法对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞进行体外培养,实验分为正常对照组(C组)、UⅡ组(M组)、阳性药对照组(Flu组)及urantide干预组(浓度分别为1×10-10、1×10-9、1×10-8、1×10-7和1×10-6 mol·L-1),采用MTT法检测VSMC增殖活性,采用流式细胞术测定VSMC增殖指数(PI)及S期细胞分数(SPF)。结果:与正常对照组比较,UⅡ组在各时间点VSMC增殖活性均增加(P<0.01);PI及SPF明显增加(P<0.01);与UⅡ组比较,1×10-10～10-6 mol·L-1urantide组VSMC增殖活性明显降低(P<0.05或P<0.01),PI及SPF均明显减少(P<0.05或P<0.01),其中以1×10-6 mol·L-1urantide作用最明显。结论:urantide可阻断UⅡ对动脉粥样硬化(AS)主要病变细胞VSMC的促丝裂作用,本研究为临床应用urantide治疗AS提供了新的视角和实验依据。

关键词：尾加压素Ⅱ urantide 血管平滑肌细胞动脉粥样硬化

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鹿茸多肽-PLGA复合膜促进大鼠周围神经再生

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吉林大学学报（医学版） 2006年第2期32卷 199-202页

作者：王克利路来金宫旭李相军吉林大学第一医院手外科吉林长春130021 吉林大学药学院病理学教研室吉林长春130021

目的:研究鹿茸多肽-PLGA复合膜对周围神经损伤修复的促进作用。方法:将Wistar大鼠一侧后肢坐骨神经切断,2个实验组(n=18)大鼠分别用15 mg.g-1和3 mg.g-12种浓度剂量型的鹿茸多肽-PLGA复合膜包裹神经缝合口,对照组(n=18)只做外膜缝合。... 详细信息

目的:研究鹿茸多肽-PLGA复合膜对周围神经损伤修复的促进作用。方法:将Wistar大鼠一侧后肢坐骨神经切断,2个实验组(n=18)大鼠分别用15 mg.g-1和3 mg.g-12种浓度剂量型的鹿茸多肽-PLGA复合膜包裹神经缝合口,对照组(n=18)只做外膜缝合。分别在术后第2、4及6周,观察神经吻合口与周围组织黏连情况;测定小腿三头肌最大诱发电位;对吻合口周围的神经组织,分别行HE和Luxol fast blue染色;电镜观察神经纤维的再生情况。结果:在术后各观测时间点,实验组动物足底、足趾均无溃疡,神经吻合处与周围组织仅有轻度黏连,在术后6周时较2周时黏连明显减轻;术后2周时,坐骨神经支配的小腿三头肌诱发电位恢复率(%)测定结果,高剂量组为9.07±1.44,低剂量组为8.02±1.41,对照组为2.52±1.83,用药组恢复率明显高于对照组(P<0.01),高剂量组较低剂量组高(P<0.05);术后6周时,坐骨神经支配的小腿三头肌诱发电位恢复率(%)测定结果,高剂量组为49.87±9.69,低剂量组为50.11±6.11,对照组为30.31±6.32,用药组恢复率明显高于对照组(P<0.01),高剂量组较低剂量组高(P<0.05),而且术后6周时恢复率明显高于术后2周时(P<0.05);再生有髓纤维计数、直径、截面积恢复率(%),术后2周时,高剂量组19.56±5.87、35.35±3.23及20.68±3.21,低剂量组14.43±1.73、20.78±2.10及15.83±2.31,对照组9.56±l.97、8.32±10.65及4.64±1.36;术后6周时,高剂量组80.22±5.14、78.31±4.32及80.12±3.45,低剂量组72.66±5.31、73.45±2.56及64.06±5.10,对照组58.98±1.58、51.22±2.54及56.14±3 78,用药组恢复率明显高于对照组(P<0.01),高剂量组较低剂量组高(P<0.05),而且术后6周时恢复率明显高于2周时(P<0.05);电镜下用药组比对照组、高剂量用药组比低剂量用药组有髓纤维成熟明显,且术后6周时较术后2周更加明显。结论:鹿茸多肽-PLGA复合膜可提高大鼠周围神经损伤修复后的疗效。

关键词：鹿茸多肽-PLGA复合膜周围神经再生

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胶质母细胞瘤干细胞的分离、培养及其生物学特性

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吉林大学学报（医学版） 2012年第6期38卷 1043-1047,F0002页

作者：齐玲李蕴潜金宏丁丽娟于洪泉温娜刘威吉林医药学院病理学教研室吉林吉林132013 吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021 吉林医药学院实验中心吉林吉林132013

目的:从人胶质母细胞瘤SC 326和SC 189细胞株分离培养干细胞,研究其自我更新、增殖和分化等生物学特性。方法:用无血清培养基培养人胶质母细胞瘤SC 326和SC 189细胞,检测细胞形成神经球的能力。对培养3代以上的细胞(GSC)进行神经球细胞... 详细信息

目的:从人胶质母细胞瘤SC 326和SC 189细胞株分离培养干细胞,研究其自我更新、增殖和分化等生物学特性。方法:用无血清培养基培养人胶质母细胞瘤SC 326和SC 189细胞,检测细胞形成神经球的能力。对培养3代以上的细胞(GSC)进行神经球细胞单细胞克隆形成率实验;用第3代和第7代的细胞评价神经球单细胞克隆形成率;免疫荧光染色法检测神经球细胞的干细胞标记物表达及多向分化能力。结果:无血清培养基培养24h时SC 326、SC 189形成神经球样细胞团,1周时神经球内细胞可达数百个,3代内神经球细胞SC 326的增殖率为(2.10±4.33)%、(4.03±4.14)%和(6.91±5.12)%,SC 189为(12.79±2.32)%、(15.78±3.25)%和(37.91±4.58)%;单细胞克隆形成率GSC 326和GSC 189分别为5.56%和8.33%,次级单细胞克隆形成率分别为9.89%和14.58%;GSC 326P3和P7神经球克隆形成率最大值为(12.67±2.86)%和(20.44±1.73)%,GSC 189P3和P7神经球克隆形成率最大值为(32.00±1.00)%和(42.67±5.03)%。免疫荧光染色,干细胞表面标记物CD133和神经巢蛋白呈强阳性表达,分化标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性类β-微管蛋白Ⅲ(β-TubulinⅢ)表达极弱。分化诱导后分化标记物GFAP和β-TubulinⅢ的表达呈阳性。结论:早期原代胶质母细胞瘤细胞株中存在少量具有自我更新、增殖和多向分化能力的细胞,这些细胞具有明显的干细胞特性。

关键词：胶质母细胞瘤干细胞自我更新增殖分化

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吡柔比星对大鼠心肌细胞的损伤作用及其模型建立

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吉林大学学报（医学版） 2020年第5期46卷 948-954,I0002页

作者：李琪徐瑞李藤藤江一川李敏吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 锦州医科大学附属第三医院病理科辽宁锦州120001 吉林大学药学院药理实验中心吉林长春130021

目的:探讨吡柔比星(THP)对大鼠心肌细胞的损伤作用,阐明THP诱导心肌细胞损伤模型的建立方法。方法:常规体外培养大鼠心肌细胞H9C2,将细胞分为空白对照组和不同浓度(1×10^-6 mol·L^-1、1×10^-5 mol·L^-1、1×10^... 详细信息

目的:探讨吡柔比星(THP)对大鼠心肌细胞的损伤作用,阐明THP诱导心肌细胞损伤模型的建立方法。方法:常规体外培养大鼠心肌细胞H9C2,将细胞分为空白对照组和不同浓度(1×10^-6 mol·L^-1、1×10^-5 mol·L^-1、1×10^-4 mol·L^-1、1×10^-3 mol·L^-1和1μmo·l L^-1、3μmol·L^-1、5μmol·L^-1、7μmol·L^-1、9μmol·L^-1和10μmol·L^-1)THP组,采用不同浓度THP处理细胞,并在6、12、24、36和48 h时间点采用CCK-8法检测各组细胞存活率,DCFH-DA活性氧(ROS)探针法检测细胞中ROS水平,硫代巴比妥酸比色法检测各组细胞中丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化法检测各组细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性,二硝基苯肼显色法检测各组细胞中乳酸脱氢酶(LDH)活性,TUNEL染色法检测各组细胞凋亡率,qRT-PCR法检测各组细胞中B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)和半胱氨酸蛋白酶9(Caspase-9)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中Bax、Bcl-2、活化型Caspase-3(Cleaved Caspase-3)和活化型Caspase-9(Cleaved Caspase-9)蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,1、5和9μmol·L^-1 THP组H9C2细胞存活率降低(P<0.05或P<0.01),细胞中ROS和MDA水平及LDH活性升高(P<0.05或P<0.01),SOD活性降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中Bax、Caspase-3和Caspase-9 mRNA表达水平升高(P<0.05或P<0.01),Bcl-2 mRNA表达水平降低(P<0.05),Bax、Cleaved Caspase-3和Cleaved Caspase-9蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论:THP对大鼠心肌细胞具有损伤作用,其中5μmol·L^-1是THP诱导H9C2细胞损伤模型的最佳造模浓度。

关键词：吡柔比星心肌细胞疾病模型,动物细胞凋亡细胞损伤

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银丹心脑通软胶囊对大鼠急性心肌梗死后心肌组织中骨桥蛋白表达的影响及其心肌保护作用机制

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吉林大学学报（医学版） 2014年第3期40卷 564-568,I0003页

作者：王树东丁丽娟耿嘉男李特刘全吉林大学第一医院心血管疾病诊疗中心吉林长春130021 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的:探讨银丹心脑通软胶囊对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌组织中骨桥蛋白(OPN)表达的影响,阐明银丹心脑通软胶囊改善大鼠AMI的作用机制。方法:将90只Wistar大鼠结扎冠脉前降支建立AMI模型,术后存活动物随机分为模型组、银丹心脑通软胶... 详细信息

目的:探讨银丹心脑通软胶囊对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌组织中骨桥蛋白(OPN)表达的影响,阐明银丹心脑通软胶囊改善大鼠AMI的作用机制。方法:将90只Wistar大鼠结扎冠脉前降支建立AMI模型,术后存活动物随机分为模型组、银丹心脑通软胶囊小剂量组(银丹心脑通软胶囊0.8g·kg-1·d-1)、银丹心脑通软胶囊大剂量组(银丹心脑通软胶囊1.6g·kg-1·d-1)、阳性药卡托普利组(卡托普利5mg·kg-1·d-1),每组12只,同时设假手术组(只穿线不结扎)(n=10),连续给药4周。HE和Masson染色观察各组大鼠心肌组织学表现;脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)原位检测凋亡细胞的DNA碎片,计算凋亡指数(AI);RT-PCR法检测非梗死区心肌中OPN mRNA表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠AI明显升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠AI明显降低(P<0.01);与卡托普利组比较,银丹心脑通大剂量组大鼠AI明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),银丹心脑通小剂量组大鼠AI无明显改变(P>0.05)。RT-PCR检测,与假手术组比较,模型组大鼠左心室非梗死区心肌组织中OPN mRNA表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠左心室非梗死区心肌组织中OPN mRNA表达水平明显降低(P<0.01);与卡托普利组比较,银丹心脑通大剂量组大鼠左心室非梗死区心肌组织中OPN mRNA表达水平明显降低(P<0.05),而银丹心脑通小剂量组OPN mRNA表达水平无明显改变(P>0.05)。结论:银丹心脑通软胶囊能够显著改善心肌梗死后大鼠心肌组织细胞凋亡,降低左心室非梗死区OPN mRNA表达水平,提示银丹心脑通软胶囊对大鼠AMI的心肌保护作用可能与降低OPN mRNA表达有关。

关键词：银丹心脑通软胶囊急性心肌梗死细胞凋亡骨桥蛋白

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