检索结果-内蒙古大学图书馆

中国老年学杂志 2016年第15期36卷 3638-3639页

作者：赵丽艳李相军张秀云苗春生李才刘昕鸣吉林大学第二医院检验科吉林长春130041 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室

目的探讨人参糖肽对链脲佐菌素(STZ)引起大鼠胰岛β细胞损伤的改善和防护作用。方法腹腔注射STZ损伤雄性Wistar大鼠胰岛为胰岛损伤组;注射STZ前连续7 d腹腔注射人参糖肽保护胰岛为人参糖肽组;以不经任何处理的大鼠为对照组。实验结束时... 详细信息

目的探讨人参糖肽对链脲佐菌素(STZ)引起大鼠胰岛β细胞损伤的改善和防护作用。方法腹腔注射STZ损伤雄性Wistar大鼠胰岛为胰岛损伤组;注射STZ前连续7 d腹腔注射人参糖肽保护胰岛为人参糖肽组;以不经任何处理的大鼠为对照组。实验结束时采用放射免疫分析法检测大鼠血清胰岛素和C肽含量,苏木素-伊红(HE)染色观察胰岛病理改变,免疫组织化学染色检测胰岛素蛋白表达水平,电镜观察胰岛细胞超微结构变化。结果与对照组相比,胰岛损伤组大鼠血清胰岛素和C肽含量显著降低(P<0.01),而人参糖肽组的血清胰岛素和C肽含量较胰岛损伤组明显升高(P<0.01)。HE染色观察显示胰岛损伤组胰岛细胞数量显著减少,细胞排列不整,细胞肿胀,结构破坏,人参糖肽组的胰岛细胞损伤明显改善。免疫组织化学研究显示,胰岛损伤组胰岛素阳性染色面积明显缩小,而人参糖肽组的胰岛素阳性染色面积明显扩大(P<0.01)。胰岛损伤组胰岛β细胞超微结构为变性-坏死性改变且分泌颗粒极少,而人参糖肽组胰岛β细胞变性-坏死性改变明显改善,分泌颗粒显著增多。结论人参糖肽能明显改善STZ引起的大鼠胰岛β细胞损伤。

关键词：人参糖肽胰岛β细胞血清胰岛素超微结构

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肌醇酶1信号通路对氟诱导的成骨细胞分化的影响

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中华地方病学杂志 2016年第12期35卷 863-868页

作者：李希宁三旗春张婷高喜仁俞峰孙波浙江湖州师范学院医学院病理学教研室湖州313000 吉林大学药学院药理学教研室长春130021

目的观察染氟成骨细胞未折叠蛋白反应肌醇酶1（IRE1）-Xbp1信号通路的表达及siRNA干扰抑制IRE1表达后成骨细胞内成骨细胞标志物的变化趋势。方法细胞增殖毒性（CCK-8）实验检测成骨细胞MC3T3-E1增殖活性，设置0．0、0．1、1．0、2．0、4... 详细信息

目的观察染氟成骨细胞未折叠蛋白反应肌醇酶1（IRE1）-Xbp1信号通路的表达及siRNA干扰抑制IRE1表达后成骨细胞内成骨细胞标志物的变化趋势。方法细胞增殖毒性（CCK-8）实验检测成骨细胞MC3T3-E1增殖活性，设置0．0、0．1、1．0、2．0、4．0、8．0、16．0、20．0、32．0、64．0mg／L10个不同氟含量组；选取具有代表性的低、中、高剂量氟（含量分别为2．0、8．0、20．0mg／L）作用于MC3T3-E1细胞2d，采用实时荧光定量PCR（Real-timePCR）检测MC3T3-E1细胞中未折叠蛋白反应相关基因和成骨细胞标志物[碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（OCN）、Runx2、osterix、免疫球蛋白重链结合蛋白（Bip）、蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、活化转录因子6（ATE6）、Xbp1]的表达：IRE1siRNA转染MC3T3-E1细胞并联合染氟，Real-timePCR和蛋白免疫印迹法检测MC3T3-E1细胞中IRE1信号通路和成骨细胞标志物的表达。结果CCK-8检测结果显示氟的双向效应，即与0．0mg／L组[1．00±0．01（1d）、1．00±0．02（3d）、1．00±0．08（7d）]比较，成骨细胞活性在2．0mg／L染氟组[1．11±0．02（1d）、1．29±0．02（3d）]、8．0mg／L染氟组[1．16±0．02（1d）、1．44±0．03（3d）]显著增强（P均〈0．05），而2（1．0mg／L染氟组却抑制细胞活性[0．83±0．01（1d）、0．81±0．01（3d）、0．96±0．04（7d），P均〈0．05]。2．0mg／L染氟组显著诱导MC3T3-E1细胞内ALP（12．80±3．62）、Runx2（6．61±0．48）和osterix（21．42±1．56）的表达，与0．0mg／L组（6．86±2．13、2．65±0．38、12．48±3．96）比较，差异有统计学意义（P均〈0．05），而20．0mg／L染氟组抑制ALP（0．88±0．17）、OCN（0．16±0．05）和osterix（1．35±0．51）的表达，与0．0mg／L组[4．58±1．52（OCN）]比较，差异均有统计学意义（P均〈0．05）。与0．0mg／L组[1．36±0．58（IRE1）、0．96±0．45（Xbp1）]比较，IRE1[14．84±2．57（2．0mg／L）、4．10±0．52（8．0mg／L）、5．30±0．63（20．0mg／L）]和Xbp1[2．62±0．66（2．0mg／L）、1．97±0．47（20．0mg／L）]基因表达在染氟组中均显著升高（P均〈0．05）。IRE1基因敲除后，与对照组比较[基因：3．25±0．48（OCN）、5．62±1．86（Runx2）、2．67±0．35（ALP）；蛋白：0．16±0．03（OCN）、0．34±0．27（ALP）]，OCN基因表达[0．63±0．46（2．0mg／L）、0．81±0．36（8．0mg／L）、0．62±0．31（20．0mg／L）]、Runx2基因表达[0．18±0．03（2．0mg／L）、0．12±0．01（8．0mg／L）、1．09±0．33（20．0mg／L）]和ALP基因表达[1．01±0．12（8．0mg／L）、0．38±0．09（20．0mg／L）]在染氟组均显著下降（P均〈0．05），OCN蛋白表达[0．06±0．02（2．0mg／L）、0．06±0．02（8．0mg／L）、0．07±0．03（20．0mg／L）]、ALP蛋白表达[0．02±0．01（8．0mg／L）、0（20．0mg／L）]在染氟组均显著下降（P均〈0．05）。结论不同剂量的氟作用下成骨细胞内均出现未折叠蛋白反应，IRE1基因敲除能够抑制低氟诱导的成骨细胞内ALP、OCN和关键转录因子Runx2、osterix的表达，提示IRE1信号通路在氟诱导的成骨细胞的分化过程中有-定作用。

关键词：氟骨症未折叠蛋白反应肌醇酶1 基因干扰成骨细胞

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五味子甲素对脑胶质瘤C6细胞生长的抑制作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2016年第4期42卷 711-715页

作者：陈雪张玉影邵玉张璐妮宁明杰唐英齐玲李蕴潜吉林医药学院实验中心吉林吉林132013 吉林医药学院病理教研室吉林吉林132013 吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021

目的:探讨五味子甲素对脑胶质瘤C6细胞生长的抑制作用,阐明其作用机制。方法:培养大鼠脑胶质瘤C6细胞,将其分为对照组及50、100和200mg·L-1五味子甲素组,采用MTT法检测C6细胞增殖率,流式细胞术分析细胞周期百分率,酶联免疫吸附实验... 详细信息

目的:探讨五味子甲素对脑胶质瘤C6细胞生长的抑制作用,阐明其作用机制。方法:培养大鼠脑胶质瘤C6细胞,将其分为对照组及50、100和200mg·L-1五味子甲素组,采用MTT法检测C6细胞增殖率,流式细胞术分析细胞周期百分率,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养上清中CyclinD1、Bax、Bcl-2和Casepase-3蛋白表达水平。结果:与对照组比较,24和48h时50、100和200mg·L-1五味子甲素组细胞增殖率均明显降低(P<0.01),72h时100和200 mg·L-1五味子甲素组细胞增殖率明显降低(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,200mg·L-1五味子甲素组SubG1期细胞百分率升高(P<0.05),S期细胞百分率降低(P<0.05)。与对照组比较,100和200mg·L-1五味子甲素组细胞CyclinD1蛋白表达水平降低(P<0.01),不同浓度五味子甲素组Bax蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01),200mg·L-1五味子甲素组Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.01),不同浓度五味子甲素组Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.01),200mg·L-1五味子甲素组Caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.01)。结论:五味子甲素通过下调CyclinD1蛋白表达水平、上调促凋亡因子Bax和Bcl-2表达水平而抑制C6细胞的生长。

关键词：五味子甲素胶质瘤细胞 CyclinD1 Bax Bcl-2

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R指数评价静息状态下动力型左室腔流出梗阻的价值及其临床意义

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吉林大学学报（医学版） 2016年第3期42卷 595-599,I0004页

作者：付吉利王雪丛志斌于晓艳长春中医药大学附属医院电诊科吉林长春130021 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的:通过常规超声心动图总结静息状态下动力型左室腔流出梗阻(DIVO)心动图特征,并根据其特点设计一个新的指标R指数(狭窄处等容舒张期流速/左室主动舒张峰速度),探讨R指数定量评价DIVO的价值。方法:选取以胸痛、胸闷就诊的DIVD患者112... 详细信息

目的:通过常规超声心动图总结静息状态下动力型左室腔流出梗阻(DIVO)心动图特征,并根据其特点设计一个新的指标R指数(狭窄处等容舒张期流速/左室主动舒张峰速度),探讨R指数定量评价DIVO的价值。方法:选取以胸痛、胸闷就诊的DIVD患者112例(梗阻组),同时选取50名健康者作为健康对照组。采用常规二维超声心动图获取研究对象左室收缩末径(LVESD)、左室舒张末径(LVEDD)、间隔上部厚度(U-IVS)、中部厚度(M-IVS)和左室射血分数(LVEF)。彩色多普勒超声获取左室腔流速(流出道流速、左室中部流速和左室心尖部流速)。在心脏各切面观察左室心肌运动和左室腔内彩色血流,并测量收缩末期左室腔最窄处内径,于血流汇聚处获取平静呼吸及Valsalva试验下的等容舒张峰峰速、左室主动舒张峰E峰峰速及R指数,绘制受试者工作特征曲线(ROC),计算曲线下面积(AUC),根据约登指数确定R指数的诊断界点。结果:与健康对照组比较,梗阻组患者心率偏快,血压偏高(P<0.01)。梗阻组患者二维超声心动图特征表现为左室心肌运动活跃,心腔相对偏小,且可见几何形变;DIVO患者左室腔内正常流速梯度趋势发生改变,收缩期血流频谱呈峰值后移,于等容舒张期可见等容舒张峰,且等容舒张峰速明显快于健康对照组(P<0.01),R指数明显大于健康对照组(P<0.01)。结论:DIVO患者R指数明显增大,且R指数≥1可作为静息状态下DIVO患者特异性诊断指标。

关键词：超声心动图动力型左室腔流出梗阻 R指数

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银杏叶提取物各组分对高糖培养下系膜细胞增殖及细胞外基质积聚的抑制作用

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吉林大学学报（医学版） 2015年第4期41卷 779-784页

作者：苏青孙成博孙波姚云鹏郭梦环于晓艳吉林大学第四医院病理科吉林长春130011 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的:探讨银杏叶提取物(GBE)不同组分对高糖培养下系膜细胞增殖及细胞外基质(ECM)积聚的作用,阐明其作用机制。方法:高糖培养的系膜细胞分别给予GBE、总黄酮、总内酯、总黄酮水解物、槲皮素、山奈酚、异鼠李素、银杏内脂A、银杏内脂B和... 详细信息

目的:探讨银杏叶提取物(GBE)不同组分对高糖培养下系膜细胞增殖及细胞外基质(ECM)积聚的作用,阐明其作用机制。方法:高糖培养的系膜细胞分别给予GBE、总黄酮、总内酯、总黄酮水解物、槲皮素、山奈酚、异鼠李素、银杏内脂A、银杏内脂B和银杏内脂C,药物浓度分别为0(高糖对照组)、3.125、6.250、12.500、25.000和50.000mg·L-1,同时设低糖对照组,MTT法检测各组系膜细胞增殖情况。高糖培养的系膜细胞分别给予GBE、总黄酮、总内酯、银杏内脂A、银杏内脂B和银杏内脂C,药物浓度分别为0(高糖对照组)、0.05、0.50、5.00和50.00mg·L-1,同时设低糖对照组,ELISA法检测条件培养基中Ⅳ型胶原(ColⅣ)和纤维连接蛋白(FN)水平。结果:MTT检测,与高糖对照组比较,50.000mg·L-1 GBE组细胞增殖活性明显降低(P<0.01),25.000和50.000 mg·L-1总黄酮组细胞增殖活性明显降低(P<0.05或P<0.01),总黄酮水解物、槲皮素、山奈酚和异鼠李素各浓度组细胞增殖活性均明显降低(P<0.01),50.000mg·L-1内脂C组细胞增殖活性明显降低(P<0.05);其他各组细胞增殖活性与高糖对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。ELISA检测,与高糖对照组比较,5.00和50.00mg·L-1 GBE组ColⅣ和FN水平均明显降低(P<0.01),0.50mg·L-1 GBE组FN水平明显降低(P<0.05),0.50、5.00和50.00mg·L-1总黄酮组ColⅣ水平降低(P<0.05或P<0.01),50.00mg·L-1总内脂组ColⅣ和FN水平降低(P<0.05或P<0.01),50.00mg·L-1内脂C组FN水平降低(P<0.05)。结论:GBE在高浓度时(50.000mg·L-1)抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖而低浓度(自0.500mg·L-1起)时抑制系膜细胞ECM积聚;GBE中总黄酮在抑制细胞增殖和ECM积聚方面起主要作用,总内脂无明显效果;苷元抑制系膜细胞增殖的作用远远强于糖苷。

关键词：银杏叶提取物糖尿病肾病银杏总黄酮银杏内酯苷元糖苷

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NF-κB参与银杏叶提取物保护血管内皮细胞的作用

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中国老年学杂志 2015年第1期35卷 178-179页

作者：赵外欧李相军吉林大学第一医院心血管中心吉林长春130021 吉林大学药学院实验药理与毒理教研室

目的阐明银杏叶提取物(GBE)对H2O2介导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法 HUVEC分为对照组、H2O2处理组、50 mg/L及100 mg/L GBE处理组。用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖能力。Western印迹分析各组细胞(NF-κB P... 详细信息

目的阐明银杏叶提取物(GBE)对H2O2介导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法 HUVEC分为对照组、H2O2处理组、50 mg/L及100 mg/L GBE处理组。用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖能力。Western印迹分析各组细胞(NF-κB P65)表达。结果H2O2处理组细胞增殖率明显低于对照组(P<0.01);GBE高、低剂量组细胞增殖能力明显高于H2O2处理组(P<0.01,P<0.05)。各组细胞细胞核NF-κB P65表达量差异有显著性,与H2O2处理组比较,GBE高、低剂量组NF-κB P65核/浆比明显升高(P<0.01)。结论 GBE通过NF-κB通路影响血管内皮细胞的增殖能力。

关键词：银杏叶提取物血管内皮细胞 NF-κB 细胞增殖

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脐带间充质干细胞来源的外泌体通过下调AIF-PRP1信号通路抑制过氧化氢对HaCaT造成的损伤

脐带间充质干细胞来源的外泌体通过下调AIF-PRP1信号通路抑制过氧...

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2016（第二届）毒性测试替代方法与转化毒理学（国际）学术研讨会暨有害结局路径（AOP）与风险评估培训会议

作者：赵贵芳郝德顺刘菲琳张琦张莹瑶郑彤石佳宏蒋亦旭刘莉李士伦刘晓梅金明华刘晋宇吉林大学基础医学院病理生物学教育部重点实验室吉林大学公共卫生学院毒理教研室吉林大学第二医院眼科医院吉林省梨树县第一人民医院肿瘤科

目的探讨人脐带间充质干细胞来源的外泌体(hucMSC-Ex)抑制过氧化氢诱导HaCaT细胞凋亡机制研究。方法利用过氧化氢处理HaCaT细胞,建立体外皮肤损伤模型。通过细胞增殖实验、Western blot、免疫荧光染色、流式凋亡技术和细胞划痕等实验,... 详细信息

目的探讨人脐带间充质干细胞来源的外泌体(hucMSC-Ex)抑制过氧化氢诱导HaCaT细胞凋亡机制研究。方法利用过氧化氢处理HaCaT细胞,建立体外皮肤损伤模型。通过细胞增殖实验、Western blot、免疫荧光染色、流式凋亡技术和细胞划痕等实验,检测加入外泌体前后过氧化氢诱导HaCaT细胞凋亡情况以及相关凋亡蛋白的表达和细胞的迁移、增殖情况。结果加入过氧化氢后,HaCaT细胞增殖能力显著减弱、凋亡细胞数显著增多、凋亡诱导因子由线粒体转位进入细胞核,同时伴有PARP-1及PAR表达上调;在加入抑制剂DPQ

关键词： HaCaT 细胞凋亡细胞增殖能力 AIF-PRP1 信号通路间充质干细胞外泌体 PRP

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miR-181b过表达对胶质瘤U87细胞中MT1-MMP和TIMP3蛋白表达和细胞侵袭能力的影响

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吉林大学学报（医学版） 2015年第5期41卷 925-931页

作者：李蕴潜赵丽艳石艳刘辉苗春生许万振杨志青吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021 吉林大学第二医院检验科吉林长春130041 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学基础医学院解剖学系吉林长春130021

目的:探讨微小RNA-181b(miR-181b)过表达对人胶质瘤细胞中膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)和金属蛋白酶组织抑制剂3(TIMP3)表达的调控作用及对细胞侵袭能力的影响。方法:将培养于DMEM培养基的人胶质瘤U87细胞分为阴性对照组(不做任何处理... 详细信息

目的:探讨微小RNA-181b(miR-181b)过表达对人胶质瘤细胞中膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)和金属蛋白酶组织抑制剂3(TIMP3)表达的调控作用及对细胞侵袭能力的影响。方法:将培养于DMEM培养基的人胶质瘤U87细胞分为阴性对照组(不做任何处理)、空载组(转染Lipofetamine 2000)、乱序组(转染乱序has-miR-181b寡核苷酸)和miR-181b组(转染has-miR-181b寡核苷酸)。qRT-PCR法检测各组细胞中miR-181b基因表达水平,Western blotting法检测各组细胞中MT1-MMP和TIMP3蛋白的相对表达水平,基质胶侵袭试验检测各组细胞的侵袭能力,测定各组细胞的趋化运动抑制率、迁移率和细胞黏附率;生物信息学数据库预测miR-181b的侯选靶基因。结果:miR-181b组U87细胞中miR-181b基因表达水平明显高于其他各组(P<0.01),呈过表达。miR-181b组U87细胞中MT1-MMP蛋白表达水平低于其他各组(P<0.01),miR-181b与MT1-MMP蛋白表达水平呈负相关关系(r=-0.787,P<0.05);miR-181b组U87细胞中TIMP3蛋白表达水平高于其他各组(P<0.01),miR-181b与TIMP3蛋白表达水平呈正相关关系(r=0.801,P<0.05)。基质胶侵袭试验中miR-181b组穿膜细胞数明显低于其他各组(P<0.05)。与其他3组比较,miR-181b组U87细胞的趋化运动抑制率升高、迁移率和细胞黏附率降低(P<0.05)。生物信息学数据库预测,在MT1-MMP的3′非翻译区(3′UTR)有1个与miR-181b的结合位点,在TIMP3的3′UTR有2个与miR-181b的结合位点。结论:miR-181b过表达可下调MT1-MMP和上调TIMP3蛋白的表达,从而抑制胶质瘤细胞的侵袭能力;miR-181b作为关键性调节miR,可能成为胶质瘤治疗的重要靶标。

关键词：微小RNA-181b 膜型基质金属蛋白酶1 金属蛋白酶组织抑制剂3 胶质瘤细胞侵袭

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盐酸异丙肾上腺素诱发大鼠心肌缺血性纤维化后肝脏损伤的拉曼光谱分析

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吉林大学学报（医学版） 2015年第3期41卷 584-587,F0003页

作者：黄宇欣高海成刘凯苗春生吉林大学理论化学研究所理论化学计算国家重点实验室吉林长春130012 长春工业大学基础科学学院物理教研室吉林长春130012 吉林大学药学院临床药学教研室吉林长春130021

目的:探讨盐酸异丙肾上腺素(Iso)诱发大鼠心肌缺血性纤维化后拉曼光谱对肝脏损伤的分析,为拉曼光谱的应用提供依据。方法:20只Wistar大鼠随机分为对照组、Iso-4h模型组、Iso-24h模型组和Iso-1周模型组(n=5);除对照组外,其余各组大鼠均... 详细信息

目的:探讨盐酸异丙肾上腺素(Iso)诱发大鼠心肌缺血性纤维化后拉曼光谱对肝脏损伤的分析,为拉曼光谱的应用提供依据。方法:20只Wistar大鼠随机分为对照组、Iso-4h模型组、Iso-24h模型组和Iso-1周模型组(n=5);除对照组外,其余各组大鼠均一次性皮下多点注射Iso。HE染色分析心脏和肝脏的病理学改变;紫外光谱和拉曼光谱分析肝脏组织的蛋白吸收谱。结果:病理学观察,对照组大鼠心肌细胞排列整齐,横纹清晰,胞核明显,无细胞肿胀;Iso-24h组大鼠心肌出现较多的坏死,局限于心内膜下;Iso-1周组大鼠心肌出现界限清晰、多发散在坏死灶,坏死灶内有旺盛的成纤维细胞增生,并可见一定量的胶原纤维。对照组大鼠肝小叶界限清晰,无坏死灶;Iso各组大鼠肝小叶内有灶性坏死区,肝细胞出现水样变性,且随着Iso注射时间的延长,肝脏病变程度加重。紫外检测,与对照组比较,Iso-24h组大鼠心脏组织吸收峰向左或向右移动1个单位,Iso-1周组由1个峰位趋于正常;与对照组比较,Iso-24h组大鼠肝脏组织吸收峰移动了2个单位,Iso-1周组吸收峰位逐渐趋于平稳。拉曼光谱法,与对照组比较,Iso-24h组大鼠肝组织仅在1 590nm处见明显吸收峰,Iso-1周组未检测到相同吸收峰。结论:Iso诱发心肌损伤时,肝脏亦有损伤;拉曼光谱是更为灵敏的检测肝损伤的方法。

关键词：盐酸异丙肾上腺素心肌缺血拉曼光谱法肝脏

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表皮生长因子促进毛囊间充质干细胞增殖的分子机制研究

表皮生长因子促进毛囊间充质干细胞增殖的分子机制研究

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2015全国糖尿病足综合治疗、北京手足修复与重建学术研讨会

作者：白婷婷郝德顺刘菲琳张琦寇俊娜樊蕊蕊齐晓娟蒋亦旭赵贵芳刘莉时佳宏刘晋宇吉林大学白求恩医学院病理生物学教育部重点实验室吉林大学公共卫生学院毒理学教研室吉林大学第二临床学院吉林大学公共卫生学院毒理学教研室

研究背景：毛囊是皮肤的附属器之一，由上皮和结缔组织构成.毛囊中含有间充质干细胞(HF-MSCs).HF-MSCs与上皮细胞相互作用，维持毛囊的自我更新和周期性生长.我们以前研究发现表皮生长因子(EGF)可以显著促进HF-MSCs增殖，维持其自我更...

研究背景：毛囊是皮肤的附属器之一，由上皮和结缔组织构成.毛囊中含有间充质干细胞(HF-MSCs).HF-MSCs与上皮细胞相互作用，维持毛囊的自我更新和周期性生长.我们以前研究发现表皮生长因子(EGF)可以显著促进HF-MSCs增殖，维持其自我更新，但其中的作用机制尚不清楚.本研究的目的是阐明EGF维持毛囊间充质于细胞自我更新的分子机制.

关键词：

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