检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报（医学版） 2013年第1期39卷 74-77,197页

作者：刘朋飞黄秀英董超冯业童吴昊昱刘迪吴璇周余来孙波吉林大学药学院生物工程试验中心吉林长春130021 吉林大学第一医院第二手术室吉林长春130021 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的:建立一种大鼠肾小管上皮细胞的分离鉴定方法,分析所获得细胞的增殖活力,为肾损伤等肾脏疾病的体外分析实验提供理论基础和技术支持。方法:采用Ⅱ型胶原酶消化法分离肾小管节段,并用Percoll密度梯度离心法进一步纯化肾小管,常规条... 详细信息

目的:建立一种大鼠肾小管上皮细胞的分离鉴定方法,分析所获得细胞的增殖活力,为肾损伤等肾脏疾病的体外分析实验提供理论基础和技术支持。方法:采用Ⅱ型胶原酶消化法分离肾小管节段,并用Percoll密度梯度离心法进一步纯化肾小管,常规条件下对肾小管节段进行贴壁培养,待细胞爬出后,用免疫组织化学方法检测细胞角质素-18(CK-18)的表达情况,采用流式细胞术对第0、1和2(P0、P1、P2)代细胞的CK-18表达情况进行分析,用CCK-8方法检测各代细胞的增殖活力。结果:肾小管节段培养24h后,可见细胞从节段内爬出;培养72h后,细胞呈铺路石样密集生长。随着传代进行,P0、P1和P2代细胞CK-18的表达效率分别为95.9%、91.5%和76.8%,肾小管上皮细胞逐渐死亡,P2代细胞较P1代细胞增殖活力明显减弱(P<0.05),同时培养体系中杂细胞增多。结论:该方法经济可靠、简便易行,但是所分离的肾小管上皮细胞只可在体外传代2次,不能长期培养,仅P0、P1代细胞可供体外分析实验使用。

关键词：肾小管上皮细胞分离鉴定增殖活力

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尾加压素Ⅱ及其受体在急性肾损伤大鼠肾组织中的表达

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中国病理生理杂志 2011年第7期27卷 1406-1408页

作者：陈素贤李才于晓艳石艳辽宁医学院附属第三医院病理科辽宁锦州121000 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的:观察急性肾损伤大鼠肾组织中尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(GPR14)mRNA表达的变化。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组(10只,灌服生理盐水)和模型组(30只)。模型组大鼠给予关木通水煎剂灌胃25 d,于第3、7、15和25 d分别处死5只,停药10 ... 详细信息

目的:观察急性肾损伤大鼠肾组织中尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(GPR14)mRNA表达的变化。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组(10只,灌服生理盐水)和模型组(30只)。模型组大鼠给予关木通水煎剂灌胃25 d,于第3、7、15和25 d分别处死5只,停药10 d后2组大鼠全部处死,留取肾脏,用于肾脏病理学和UⅡ、GPR14 mRNA的检测。结果:(1)给药3 d后HE染色可见局部肾小管上皮细胞变性、坏死和崩解,并随给药时间的延长逐渐加重,停药10 d后病变未见减轻反而加重。(2)与对照组比较,模型组UⅡmRNA在给药15 d后明显升高(P<0.05),25 d后更高(P<0.01),实验结束时最高;GPR14 mRNA在给药7 d后即明显增强(P<0.05),15 d后显著增强(P<0.01),此后随着实验时间的延长逐渐增强。结论:在关木通所致肾损伤中UⅡ及其受体基因表达明显增强,提示UⅡ在急性肾损伤的发生发展中可能有一定的病理作用。

关键词：尾加压素Ⅱ 急性肾损伤

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人激肽释放酶10在卵巢癌组织中的表达及其意义

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吉林大学学报（医学版） 2008年第4期34卷 661-664页

作者：张晓霞王影黄蓉李相军任立群李荷莲吉林大学第一医院妇产科吉林长春130021 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学第二医院妇产科吉林长春130041

目的:研究人激肽释放酶10(hK10)在卵巢癌组织中的表达,探讨hK10基因在卵巢癌早期诊断研究中的意义。方法:①应用4097靶基因点基因芯片对5例卵巢浆液性囊腺癌及5例正常卵巢组织进行基因表达谱分析,筛查差异表达基因。②应用RT-PCR检测32... 详细信息

目的:研究人激肽释放酶10(hK10)在卵巢癌组织中的表达,探讨hK10基因在卵巢癌早期诊断研究中的意义。方法:①应用4097靶基因点基因芯片对5例卵巢浆液性囊腺癌及5例正常卵巢组织进行基因表达谱分析,筛查差异表达基因。②应用RT-PCR检测32例卵巢浆液性囊腺癌组织、20例卵巢浆液性囊腺瘤组织及16例正常卵巢组织中hK10表达并对比分析。结果:①基因芯片筛查出差异表达基因58个,其中表达增高(上调趋势)基因30个,表达降低(下调趋势)基因28个,hK10基因为表达上调基因(Cy5/Cy3=3.031)。②hK10基因在正常卵巢及卵巢瘤组织中有弱表达(0.023±0015和0.023±0.045),在卵巢癌组织中表达明显增强(0.106±0.045),hK10基因在卵巢癌组的表达明显高于正常卵巢组及卵巢瘤组(P<0.01)。结论:基因芯片能够用于筛查卵巢癌差异表达基因;hK10基因在卵巢癌组织表达明显增强,有望成为卵巢癌的肿瘤标志物。

关键词：卵巢肿瘤人激肽释放酶10 基因芯片逆转录聚合酶链反应

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尾加压素Ⅱ诱导肾成纤维细胞转分化的作用及机制

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中国老年学杂志 2011年第4期31卷 590-592页

作者：曲萌王丹李蕴潜李相军孙波李才北华大学医学部吉林大学第一医院神经外科吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的探讨尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)对体外培养的大鼠肾间质成纤维细胞(RFB)发生肌成纤维细胞转分化的作用及相关分子机制。方法体外培养的大鼠肾间质成纤维细胞随机分为对照组和UⅡ刺激组。对照组不加任何刺激培养;UⅡ刺激组加入10-8... 详细信息

目的探讨尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)对体外培养的大鼠肾间质成纤维细胞(RFB)发生肌成纤维细胞转分化的作用及相关分子机制。方法体外培养的大鼠肾间质成纤维细胞随机分为对照组和UⅡ刺激组。对照组不加任何刺激培养;UⅡ刺激组加入10-8 mol/L的UⅡ分别培养12、24和48 h。应用免疫荧光和免疫组化方法检测α-SMA的表达,应用RT-PCR和Western blotting分别检测结缔组织生长因子(CTGF)基因及蛋白表达。结果细胞培养24 h后正常对照组胞浆中仅见少量α-SMA表达,而经UⅡ作用后,α-SMA表达量明显增多。UⅡ干预RFB 12、24及48 h后α-SMA表达量逐渐增加。与对照组比较UⅡ刺激组CTGF基因及蛋白表达均明显增高(P<0.05)。结论尾加压素Ⅱ能诱导大鼠肾间质成纤维细胞发生肌成纤维细胞转分化,其作用可能与其促进CTGF基因及蛋白表达有关。

关键词：尾加压素Ⅱ 成纤维细胞转分化结缔组织生长因子

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KIM-1在UUO大鼠肾脏表达的研究

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中国实验诊断学 2010年第10期14卷 1545-1548页

作者：石艳靳英丽王艳晶王大宇李相军于晓艳孙波任立群吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学白求恩医学院药理教研室吉林长春130021 吉林大学白求恩医学院

目的探讨KIM-1在UUO大鼠肾脏的表达情况。方法构建单侧输尿管梗阻(UUO)模型获得大鼠肾组织,RT-PCR检测KIM-1mRNA的表达,ELISA法检测尿液中KIM-1的分泌,免疫组织化学SP法检测KIM 1、α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)、波形蛋白(Vimentin)表达... 详细信息

目的探讨KIM-1在UUO大鼠肾脏的表达情况。方法构建单侧输尿管梗阻(UUO)模型获得大鼠肾组织,RT-PCR检测KIM-1mRNA的表达,ELISA法检测尿液中KIM-1的分泌,免疫组织化学SP法检测KIM 1、α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)、波形蛋白(Vimentin)表达以及自动生化分析检测血尿生化指标。结果与假手术组比较,UUO组大鼠肾脏可见KIM-1阳性表达,且具有时间依赖性。UUO大鼠尿液中KIM 1的含量明显增加,具有时间依赖性。结论 KIM-1可以作为一种敏感性和特异性都较高的早期诊断梗阻所致肾小管损伤的标志物,具有临床病理诊断的参考意义。

关键词： KIM-1 UUO 急性肾损伤

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HK2在肿瘤进展及产生耐药机制中的作用研究进展

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军事医学 2023年第12期47卷 951-955页

作者：谢世顺李相军石少敏吉林大学中日联合医院呼吸内科长春130033 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室长春130033

己糖激酶(HK)是糖酵解的第一个限速酶。研究发现,HK2可通过提高肿瘤细胞有氧糖酵解促进肿瘤进展。HK2可与线粒体外膜上的电压依赖性阴离子通道(VDAC)结合,增强线粒体膜稳定性,进而抑制肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤生存,从而抑制化疗药引起的凋... 详细信息

己糖激酶(HK)是糖酵解的第一个限速酶。研究发现,HK2可通过提高肿瘤细胞有氧糖酵解促进肿瘤进展。HK2可与线粒体外膜上的电压依赖性阴离子通道(VDAC)结合,增强线粒体膜稳定性,进而抑制肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤生存,从而抑制化疗药引起的凋亡,减少肿瘤细胞损伤,促使肿瘤对化疗药耐药。该文综述了HK2在肿瘤糖代谢及线粒体凋亡、耐药中作用的研究进展。

关键词：己糖激酶2 有氧糖酵解线粒体凋亡耐药

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氟对二维和三维培养皮肤成纤维细胞结缔组织生长因子表达的影响

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中国实验诊断学 2010年第4期14卷 492-495页

作者：刘辉齐玲李才井玲吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学地方病研究所病理研究室吉林长春130021

目的观察不同浓度氟化钠在不同时间对二维和三维培养皮肤成纤维细胞(FB)CTGF表达的影响,分析CTGF表达变化在氟化钠刺激FB成骨功能方面的作用。方法将二维和三维培养FB分为对照组和6个染氟组(0.000 1、0.001、0.1、1、10和20 mg/L),在不... 详细信息

目的观察不同浓度氟化钠在不同时间对二维和三维培养皮肤成纤维细胞(FB)CTGF表达的影响,分析CTGF表达变化在氟化钠刺激FB成骨功能方面的作用。方法将二维和三维培养FB分为对照组和6个染氟组(0.000 1、0.001、0.1、1、10和20 mg/L),在不同染氟时间点(2、4、24、48、72和96 h)采集培养细胞和培养液上清,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测FB培养液中CTGF蛋白含量,应用RT-PCR方法检测染氟48 h FB CTGF mRNA表达;应用免疫组化法(IHC)检测染氟FB细胞CTGF的阳性表达。结果ELISA结果可见,在二维培养体系中染氟FB CTGF蛋白表达量在染氟4 h的0.001、0.1 mg/L组和染氟72 h的20 mg/L组较对照组明显增高(1.50±0.40比1.02±0.03,P<0.01;1.42±0.20比1.02±0.03,P<0.05;1.59±0.40比0.93±0.06,P<0.01);在三维培养体系中,染氟48 h的20mg/L组、72 h的10 mg/L组、96 h的0.001、10、20 mg/L组CTGF蛋白含量较对照组明显升高(1.45±0.17比1.21±0.05,P<0.05;1.43±0.22比1.17±0.09,P<0.05;1.39±0.04、1.52±0.08、1.45±0.03比1.17±0.17,P<0.01)。染氟48 h二维和三维培养FB在较高剂量染氟组CTGF mRNA的表达有增强,但均无统计学意义;免疫组化结果表明氟可刺激FB CTGF阳性蛋白的表达。结论氟化钠可明显刺激二维和三维培养FB中CTGF的表达,这种表达增强可能在氟刺激FB成骨功能方面具有重要作用。

关键词：结缔组织生长因子成纤维细胞三维细胞培养

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贫血患者网织红细胞血红蛋白水平变化及其诊断价值

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吉林大学学报（医学版） 2023年第6期49卷 1554-1560页

作者：沈忠军谢世顺肖贺欣赵丽艳吉林大学第二医院输血科吉林长春130041 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学第二医院检验科吉林长春130041

目的:探讨网织红细胞血红蛋白(RET-He)水平在不同程度和不同类型贫血患者中的变化,分析其对小细胞低色素性贫血的辅助诊断价值。方法:收集369例贫血患者和40名健康体检者的临床资料,按照血红蛋白(Hb)水平将患者分为轻度贫血组125例、中... 详细信息

目的:探讨网织红细胞血红蛋白(RET-He)水平在不同程度和不同类型贫血患者中的变化,分析其对小细胞低色素性贫血的辅助诊断价值。方法:收集369例贫血患者和40名健康体检者的临床资料,按照血红蛋白(Hb)水平将患者分为轻度贫血组125例、中度贫血组163例和重度贫血组81例,40名健康体检者作为对照组;按照贫血形态学类型分为大细胞性贫血组91例、正细胞性贫血组108例、单纯小细胞性贫血组23例和小细胞低色素性贫血组147例。检测各组研究对象红细胞计数、Hb水平、血细胞比容(HCT)、平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞Hb水平(MCH)、平均红细胞Hb浓度(MCHC)和RET-He水平。绘制受试者工作特征(ROC)曲线并获取疾病诊断截断值,计算曲线下面积(AUC)、灵敏度和特异度。结果:与对照组比较,中度贫血组和重度贫血组患者RET-He水平均明显降低(P<0.01);与轻度贫血组比较,中度和重度贫血组患者RET-He水平均明显降低(P<0.01)。大细胞性贫血、正细胞性贫血、单纯小细胞性贫血和小细胞低色素性贫血组患者RET-He水平呈逐渐降低趋势(P<0.01);与对照组比较,单纯小细胞性贫血组和小细胞低色素性贫血组患者RET-He水平均明显降低(P<0.01);与轻度大细胞性贫血组比较,轻度正细胞性贫血组、轻度单纯小细胞性贫血组和轻度小细胞低色素性贫血组患者RET-He水平均明显降低(P<0.01);与轻度正细胞性贫血组比较,轻度单纯小细胞性贫血组和轻度小细胞低色素性贫血组患者RET-He水平明显降低(P<0.01);与中度大细胞性贫血组比较,中度正细胞性贫血组、中度单纯小细胞性贫血组和中度小细胞低色素性贫血组患者RET-He水平明显降低(P<0.05或P<0.01);与中度正细胞性贫血组比较,中度小细胞低色素性贫血组患者RET-He水平明显降低(P<0.01);与重度大细胞性贫血组和重度正细胞性贫血组比较,重度小细胞低色素性贫血组患者RET-He水平均明显降低(P<0.01)。与中度单纯小细胞性贫血组比较,重度单纯小细胞性贫血组患者RET-He水平明显升高(P<0.01);与轻度小细胞低色素性贫血组比较,中度和重度小细胞低色素性贫血组患者RET-He水平均明显降低(P<0.01);与中度小细胞低色素性贫血组比较,重度小细胞低色素性贫血组患者RET-He水平明显降低(P<0.01)。RET-He水平诊断小细胞低色素性贫血的截断值为27.25 pg,灵敏度为91.2%,特异度为90.5%,AUC为0.968[95%置信区间(CI):0.952~0.984],提示RET-He水平可辅助诊断小细胞低色素性贫血。结论:RET-He水平可以辅助诊断不同形态学类型和不同程度的贫血,对小细胞低色素性贫血的诊断具有一定临床应用价值。

关键词：网织红细胞血红蛋白贫血血细胞比容受试者工作特征曲线血红蛋白

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Urantide对实验性动脉粥样硬化大鼠C反应蛋白表达的影响

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中国动脉硬化杂志 2011年第8期19卷 632-636页

作者：赵娟曹凯石艳任立群承德医学院病理生理学教研室河北省承德市067000 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林省长春市130021

目的观察urantide对动脉粥样硬化大鼠C反应蛋白表达的影响,探讨其防治动脉粥样硬化的作用机制。方法采用高脂饲料喂养及腹腔注射维生素D3损伤动脉内膜的方法建立大鼠动脉粥样硬化模型,随机分为四组:对照组、模型组、氟伐他汀组、urantid... 详细信息

目的观察urantide对动脉粥样硬化大鼠C反应蛋白表达的影响,探讨其防治动脉粥样硬化的作用机制。方法采用高脂饲料喂养及腹腔注射维生素D3损伤动脉内膜的方法建立大鼠动脉粥样硬化模型,随机分为四组:对照组、模型组、氟伐他汀组、urantide组,免疫组织化学法检测主动脉壁内C反应蛋白的表达水平。体外培养血管平滑肌细胞,随机分为四组:对照组、尾加压素Ⅱ组、氟伐他汀组、urantide组,酶联免疫吸附法检测各组培养上清中C反应蛋白浓度。结果在胸主动脉内膜及中膜斑块内,模型组C反应蛋白阳性颗粒较对照组表达明显增加,urantide组及氟伐他汀组C反应蛋白的表达减少;urantide各浓度组对血管平滑肌细胞培养上清中C反应蛋白的表达均有下调趋势,其中10-6mol/L urantide下调作用最强(P<0.01)。结论尾加压素Ⅱ在动脉粥样硬化中能促进炎症反应标志因子C反应蛋白的大量表达,而这种促进作用可以被尾加压素Ⅱ受体拮抗剂urantide抑制,该研究为临床应用urantide治疗动脉粥样硬化提供新的视角和实验依据。

关键词：尾加压素Ⅱ Urantide 血管平滑肌细胞 C反应蛋白动脉粥样硬化

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芦丁联合奥沙利铂激活FKN/SYK/p38通路促进胃癌细胞凋亡

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肿瘤防治研究 2017年第11期44卷 719-723页

作者：李琪任立群王亚帝陈素贤锦州医科大学病理学与病理生理学教研室锦州121000 锦州医科大学附属第三医院病理科锦州121000 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室长春130021

目的探讨芦丁联合奥沙利铂对人胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响及机制。方法采取对数生长期的人胃癌细胞SGC-7901作为研究对象,采用MTT、流式细胞术、Western blot等方法检测细胞活力、细胞周期和相关蛋白表达的变化。结果 p38抑制剂... 详细信息

目的探讨芦丁联合奥沙利铂对人胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响及机制。方法采取对数生长期的人胃癌细胞SGC-7901作为研究对象,采用MTT、流式细胞术、Western blot等方法检测细胞活力、细胞周期和相关蛋白表达的变化。结果 p38抑制剂可促进SGC-7901细胞的增殖(P<0.05);而芦丁、奥沙利铂均可抑制SGC-7901细胞的增殖,联合组对SGC-7901细胞的抑制作用更显著;p38抑制剂组FKN、SYK、p-p38、cleaved-caspase3、7、8、9蛋白表达与阴性对照组相比明显降低(P<0.05);芦丁与奥沙利铂联合作用后,以上蛋白均不同程度的升高。结论芦丁与奥沙利铂均可抑制SGC-7901细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与FKN/SYK/p38通路的激活有关。

关键词：芦丁胃癌 FKN SYK p38 信号通路

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