检索结果-内蒙古大学图书馆

中国老年学杂志 2010年第12期30卷 1690-1692页

作者：赵丽艳林海石艳苗春生李蕴潜吉林大学第二医院检验科吉林长春130041 吉林大学第一医院肿瘤中心吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林大学第一医院神经外科

目的探讨氟伐他汀(fluvastatin,Flu)对诱导分化的HL-60人早幼粒细胞白血病细胞(HL-60细胞)血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的抑制作用及其机制。方法将体外培养的HL-60细胞随机分为空白对照组、阳性对照组、Flu处理组和Flu+甲羟戊酸(Mev... 详细信息

目的探讨氟伐他汀(fluvastatin,Flu)对诱导分化的HL-60人早幼粒细胞白血病细胞(HL-60细胞)血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的抑制作用及其机制。方法将体外培养的HL-60细胞随机分为空白对照组、阳性对照组、Flu处理组和Flu+甲羟戊酸(Mev)处理组。Flu处理组和Flu+Mev处理组加入终浓度为20μmol/L的Flu,Flu+Mev处理组在加入Flu的同时加入终浓度Mev100μmol/L,阳性对照组加入终浓度ATRA10μmol/L,空白对照组加入等体积二甲基亚砜(DMSO),作用72h后收获细胞。细胞处理72h后检测NBT还原能力;应用RT-PCR检测各组HL-60细胞VEGFmRNA表达水平。结果 Flu处理组细胞NBT还原能力(0.63±0.09)较对照组(0.22±0.06)显著升高(P<0.01),Flu+Mev处理组细胞NBT还原能力明显降低(0.34±0.04)(P<0.01),表明Flu已诱导HL-60细胞分化,而加入甲羟戊酸可以逆转Flu的诱导分化作用。阳性对照组和Flu处理组VEGFmRNA表达水平分别为1.51±0.02和1.58±0.04,均较空白对照组(1.87±0.05)明显下调(P<0.01);Flu+Mev处理组逆转由Flu诱导VEGFmRNA表达的下调(1.76±0.06),与Flu处理组比较具有统计学意义(P<0.05)。结论 Flu能抑制已分化的HL-60细胞VEGF基因表达,这种作用可能是通过"甲羟戊酸途径"介导的。

关键词：氟伐他汀 HL-60细胞血管内皮生长因子甲羟戊酸途径

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五味子多糖影响脑肿瘤干细胞的增殖

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中风与神经疾病杂志 2017年第11期34卷 1010-1012页

作者：丁振东齐玲张玉影张宇王东东钟越温娜于洪泉吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021 吉林医药学院病理教研室吉林吉林132013 吉林大学公共卫生学院卫生毒理学教研室吉林长春130012

目的探讨五味子多糖对脑肿瘤干细胞增殖的作用。方法培养人脑肿瘤细胞,采用CD133免疫磁珠分选法获得脑肿瘤干细胞,MTT法检测五味子多糖对脑肿瘤干细胞生长增殖率的影响,ELISA法检测脑肿瘤干细胞分泌HIF、VEGF、Neun和GFAP蛋白变化。结... 详细信息

目的探讨五味子多糖对脑肿瘤干细胞增殖的作用。方法培养人脑肿瘤细胞,采用CD133免疫磁珠分选法获得脑肿瘤干细胞,MTT法检测五味子多糖对脑肿瘤干细胞生长增殖率的影响,ELISA法检测脑肿瘤干细胞分泌HIF、VEGF、Neun和GFAP蛋白变化。结果五味子多糖可以浓度依赖性地抑制脑肿瘤干细胞的增殖率,与对照组比较,800 mg/L组差异有统计学意义(P<0.01)。ELISA结果显示,五味子多糖作用后脑肿瘤干细胞分泌HIF和VEGF蛋白降低,分泌Neun和GFAP蛋白增高,与对照组比较,800 mg/L组差异有统计学意义(P<0.01)。结论五味子多糖通过诱导脑肿瘤干细胞分化和调控VEGF表达而抑制脑肿瘤干细胞的增殖。

关键词：五味子多糖脑肿瘤干细胞抑制分化生长

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大鼠动脉粥样硬化模型的复制

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实用医学杂志 2008年第23期24卷 4139-4141页

作者：赵娟任立群吉林大学药学院实验药学与毒理学教研室长春市130021

动脉粥样硬化（***）是危害人类健康的一类疾病，是导致人类死亡的头号杀手．因此．国内外医学界对AS关注程度也日益增长。AS是一种全身性疾病，主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶状纤维化及平滑肌细胞和结缔组... 详细信息

动脉粥样硬化（***）是危害人类健康的一类疾病，是导致人类死亡的头号杀手．因此．国内外医学界对AS关注程度也日益增长。AS是一种全身性疾病，主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶状纤维化及平滑肌细胞和结缔组织增生，引起内膜灶性纤维性增厚及粥样斑块形成。使动脉壁变硬，管腔狭窄，并引起继发性病变，特别是心、脑血管等器官的缺血性病变。

关键词：动脉粥样硬化模型全身性疾病继发性病变复制大鼠动脉内膜结缔组织增生人类健康

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尾加压素Ⅱ和组织型转谷氨酰胺酶在大鼠肾间质纤维化组织中的表达及意义

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吉林大学学报（医学版） 2011年第2期37卷 207-210,I0001页

作者：曲萌王丹李才李相军苗春生李蕴潜吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 北华大学基础医学院分子生物学教研室吉林吉林132001 吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021

目的:探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)和组织型转谷氨酰胺酶(tTG)在大鼠肾间质纤维化组织中的表达及意义,为进一步明确UⅡ致纤维化的机制提供实验依据。方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(n=8)和模型组(n=8),采用左侧输尿管结扎术制备肾间质纤... 详细信息

目的:探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)和组织型转谷氨酰胺酶(tTG)在大鼠肾间质纤维化组织中的表达及意义,为进一步明确UⅡ致纤维化的机制提供实验依据。方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(n=8)和模型组(n=8),采用左侧输尿管结扎术制备肾间质纤维化模型。术后第2周末处死各组大鼠。采用HE和Masson染色观察肾组织病理学改变;采用免疫组化法检测肾间质中UⅡ、tTG和纤维连接蛋白(FN)的表达;采用RT-PCR技术检测UⅡ和tTG mRNA的表达水平。结果:HE和Masson染色可见,模型组大鼠肾间质增宽,胶原纤维明显增生。免疫组化显示,假手术组大鼠UⅡ、tTG和FN在肾小管、肾间质区有少量表达,肾小球内除UⅡ有微量表达外,tTG和FN无阳性表达;模型组大鼠UⅡ、tTG和FN在肾小管和肾间质区的表达信号较假手术组明显增强(P<0.01),模型组大鼠UⅡ的蛋白表达与FN的蛋白表达呈正相关关系(r=0.724,P<0.05)。模型组UⅡ和tTG的基因表达明显高于假手术组(P<0.05),模型组大鼠肾内UⅡ基因和蛋白表达与tTG基因和蛋白表达均呈正相关关系(r=0.647,P<0.05;r=0.787,P<0.01)。结论:UⅡ和tTG可能共同参与肾间质纤维化,UⅡ的致纤维化作用可能部分是通过tTG的活化而实现的。

关键词：尾加压素Ⅱ 组织型转谷氨酰胺酶单侧输尿管结扎肾纤维化

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磷脂酰肌醇3-激酶在卵巢癌中的表达

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中国实用妇科与产科杂志 2008年第11期24卷 851-852页

作者：张晓霞费军伟高咏梅李荷莲任丽群李相军吉林大学第一医院妇产科吉林长春130021 吉林大学第二医院妇产科吉林长春130041 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)在卵巢癌组织中的表达及意义。方法(1)应用4 097靶基因点基因芯片对2006年吉林大学第一医院5例卵巢浆液性囊腺癌及5例正常卵巢组织进行基因表达谱分析,筛查卵巢癌差异表达基因。(2)应用RT-PCR检测2006年... 详细信息

目的研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)在卵巢癌组织中的表达及意义。方法(1)应用4 097靶基因点基因芯片对2006年吉林大学第一医院5例卵巢浆液性囊腺癌及5例正常卵巢组织进行基因表达谱分析,筛查卵巢癌差异表达基因。(2)应用RT-PCR检测2006年该院10例卵巢癌组织、10例卵巢瘤组织及10例正常卵巢组织中PI3K表达。结果(1)基因芯片筛查出卵巢浆液性囊腺癌差异表达基因58个,其中表达增高(上调趋势)基因30个,表达降低(下调趋势)基因28个,PI3K为表达上调基因。(2)PI3K基因在卵巢癌组织中表达增高,与正常卵巢及卵巢瘤比较差异有统计学意义(PI3KmRNA表达量分别为0.931±0.598、0.350±0.235、0.297±0.168,P<0.01),在卵巢瘤组织中表达与正常卵巢组织表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论基因芯片可以用于筛查卵巢癌差异表达基因;PI3K为表达增高基因;PI3K在卵巢癌组织中表达显著高于卵巢瘤组织及正常卵巢组织。

关键词：卵巢癌 PI3K 基因芯片 RT—PCR

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miR-205-5p/PRKCA/p38信号通路在淫羊藿苷抑制动脉粥样硬化中的介导作用

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中国老年学杂志 2020年第10期40卷 2169-2176页

作者：徐瑞黄鹏张祎冰任立群吉林大学白求恩医学部吉林长春130021 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学第一医院眼科吉林长春130021

目的探讨miR-205-5p/蛋白激酶Cα(PRKCA)/p38信号通路在淫羊藿苷(ICA)抑制动脉粥样硬化(AS)中的介导作用。方法首先通过整体动物实验研究ICA对载脂蛋白(Apo)E^-/-小鼠的抗AS作用;然后取小鼠胸主动脉组织进行基因芯片检测,再通过生物信... 详细信息

目的探讨miR-205-5p/蛋白激酶Cα(PRKCA)/p38信号通路在淫羊藿苷(ICA)抑制动脉粥样硬化(AS)中的介导作用。方法首先通过整体动物实验研究ICA对载脂蛋白(Apo)E^-/-小鼠的抗AS作用;然后取小鼠胸主动脉组织进行基因芯片检测,再通过生物信息分析找到有意义的miRNA及其作用的靶基因,级联通路;最后应用定量聚合酶链反应(qPCR)及Western印迹方法对所构建的通路在体内外实验标本中进行验证。结果在整体动物实验中,血脂水平和HE染色结果表明,ICA具有抗AS作用;通过对基因芯片检测结果分析找到目标miR-205-5p,通过生物信息分析预测其靶基因为PRKCA,并级联p38信号通路分子,构建miR-205-5p/PRKCA/p38信号通路;qPCR及Western印迹结果显示,在ApoE^-/-小鼠胸主动脉及氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激血管平滑肌细胞(VSMCs)中,模型组miR-205-5p表达显著下降(P<0.001),PRKCA mRNA及蛋白表达显著升高,p38蛋白磷酸化显著增加(P<0.001);ICA干预后,miR-205-5p表达显著升高(P<0.001),PRKCA mRNA及蛋白表达显著下降(P<0.001),p38蛋白磷酸化显著减少(P<0.001),且具有量效关系;ICA对ox-LDL刺激VSMCs的增殖和迁移具有显著抑制作用(P<0.001或P<0.05)。结论ICA具有抗AS作用,其机制可能是通过提高miR-205-5p表达,下调PRKCA mRNA及蛋白表达,进而减少p38蛋白磷酸化,并抑制VSMCs增殖与迁移,从而发挥其抗AS作用。

关键词：动脉粥样硬化淫羊藿苷 miR-205-5p 蛋白激酶Cα(PRKCA) p38

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多(二磷酸腺苷-核糖)水解酶抑制剂单宁酸对糖尿病大鼠肾脏病变的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2010年第6期36卷 1026-1029,F0002页

作者：曲萌赵丽艳李才李相军孙波魏海峰吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 北华大学医学检验学院分子生物学教研室吉林吉林132001 吉林大学第二医院检验科吉林长春130041

目的:研究多(二磷酸腺苷-核糖)水解酶(PARG)抑制剂单宁酸(GLTN)对糖尿病大鼠肾脏病变的影响并探讨其可能的机制。方法:将实验动物随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病3-氨基苯甲酰胺(3-AB)处理组(CDT组)、糖尿病GLTN低剂... 详细信息

目的:研究多(二磷酸腺苷-核糖)水解酶(PARG)抑制剂单宁酸(GLTN)对糖尿病大鼠肾脏病变的影响并探讨其可能的机制。方法:将实验动物随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病3-氨基苯甲酰胺(3-AB)处理组(CDT组)、糖尿病GLTN低剂量(20mg·kg-1·d-1)处理组(LDT组)和糖尿病GLTN高剂量(30mg·kg-1·d-1)处理组(HDT组),12周后检查各组动物血糖、血肌酐、尿素氮、尿蛋白排泄率水平及肾脏病变情况,免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织PARP阳性信号表达。结果:与DM组比较,LDT和HDT组血糖水平明显降低(P<0.01),血肌酐、尿素氮水平和尿蛋白排泄率也明显降低(P<0.01,P<0.05,P<0.01),LDT和HDT组糖尿病大鼠的肾脏病变程度减轻,肾组织PARP蛋白表达降低(P<0.05)。但LDT和HDT组之间上述肾功能参数比较差异无显著性(P>0.05)。结论:GLTN可降低糖尿病大鼠的血糖水平,抑制肾组织PARP表达,改善肾脏功能和形态异常。

关键词：单宁酸多(二磷酸腺苷-核糖)水解酶多(二磷酸腺苷-核糖)多聚酶糖尿病肾病

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葫芦素B联合奥沙利铂对人结肠癌SW480细胞增殖和凋亡的抑制作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2020年第1期46卷 78-83,I0005,I0006页

作者：冯杰任立群陈素贤万义增徐培斌锦州医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室辽宁锦州121000 锦州医科大学附属第三医院病理科辽宁锦州121000 吉林大学药学院实验药理与毒理教研室吉林长春130021 长春中医药大学中医学教研室吉林长春130117

目的:探讨葫芦素B (CUB)联合奥沙利铂(OXA)对人结肠癌SW480细胞增殖及凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:将SW480细胞分为对照组,10、20和40μmol·L^-1 CUB组,OXA组(100μmol·L^-1)及联合组(40μmol·L^-1 CUB+100μmol&... 详细信息

目的:探讨葫芦素B (CUB)联合奥沙利铂(OXA)对人结肠癌SW480细胞增殖及凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:将SW480细胞分为对照组,10、20和40μmol·L^-1 CUB组,OXA组(100μmol·L^-1)及联合组(40μmol·L^-1 CUB+100μmol·L^-1 OXA)。采用MTT法检测SW480细胞增殖率,Hoechst33258染色法观察SW480细胞形态表现,流式细胞术检测SW480细胞的细胞周期及细胞凋亡率,Western blotting法检测SW480细胞中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3 (caspase-3)、活化后的caspase-3(cleaved caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达水平。结果:MTT实验,与对照组比较,CUB组和OXA组细胞增殖率明显降低(P<0.05);与不同剂量CUB组和OXA组比较,联合组细胞增殖率明显降低(P<0.05)。Hoechst33258染色,与对照组比较,不同剂量CUB组和OXA组细胞蓝色荧光更亮,细胞核可见颗粒块状荧光;与不同剂量CUB组和OXA组比较,联合组细胞蓝色荧光明显变亮,颗粒状荧光明显增加。流式细胞术检测细胞周期,与对照组比较,不同剂量CUB组和联合组G2/M期细胞百分率明显升高(P<0.05),40μmol·L^-1 CUB组、OXA组和联合组S期细胞百分率明显升高(P<0.05)。流式细胞术检测细胞凋亡率,与对照组比较,不同剂量CUB组和OXA组细胞凋亡率明显升高(P<0.05);与不同剂量CUB组和OXA组比较,联合组细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,不同剂量CUB组、OXA组和联合组细胞中caspase-3和Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05),cleaved caspase-3和Bax蛋白表达水平升高(P<0.05),cleaved caspase-3/caspase-3比值升高(P<0.05),Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05);与不同剂量CUB组和OXA组比较,联合组细胞上述蛋白表达水平及cleaved caspase-3/caspase-3和Bcl-2/Bax比值变化更明显(P<0.05)。结论:CUB联合OXA可有效抑制结肠癌SW480细胞增殖,其机制可能与细胞阻滞在S期、G2/M期及上调cleaved caspase-3/caspase-3比值、下调Bcl-2/Bax比值有关。

关键词：葫芦素B 奥沙利铂结肠肿瘤细胞增殖细胞凋亡

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尾加压素Ⅱ对肾小球系膜细胞FN、Col ⅣmRNA表达的影响

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中国实验诊断学 2010年第11期14卷 1730-1732页

作者：赵岩林风武李才王丽娟巴丽薇吉林大学第二临床医院内分泌科吉林长春130041 吉林大学中日联谊医院胸外科吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室

目的观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)对体外高糖培养的肾小球系膜细胞(MC)FN、Col ⅣmRNA表达的影响。方法体外高糖培养MC,加入UⅡ(终浓度10-8mol/L),设立空白对照组及UⅡ抑制组,RT-PCR检测各组MC FN、Col ⅣmRNA表达水平。结果与对照组比较,UⅡ组M... 详细信息

目的观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)对体外高糖培养的肾小球系膜细胞(MC)FN、Col ⅣmRNA表达的影响。方法体外高糖培养MC,加入UⅡ(终浓度10-8mol/L),设立空白对照组及UⅡ抑制组,RT-PCR检测各组MC FN、Col ⅣmRNA表达水平。结果与对照组比较,UⅡ组MC FN、Col ⅣmRNA表达明显增加(P<0.05),UⅡ抑制组MC FN、Col ⅣmRNA表达水平明显低于UⅡ组(P<0.05)。结论 UⅡ能增加MC FN、Col ⅣmRNA表达。

关键词：尾加压素Ⅱ 肾小球系膜细胞纤连蛋白 Ⅳ型胶原

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红参发酵产物对高糖下大鼠肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质降解的影响

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吉林大学学报（医学版） 2017年第2期43卷 245-249页

作者：曲萌董佳婧姜锐崔继春孙坤洋董志恒孙立伟北华大学基础医学院分子生物学教研室吉林吉林132013 北华大学化学与生物学院吉林省中药生物技术创新中心吉林吉林132013 吉化集团公司总医院门诊部吉林吉林132021 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132013

目的:探讨红参发酵产物(FRGE)对高糖刺激下大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增殖和细胞外基质(ECM)降解的影响,阐明FRGE对糖尿病肾病(DN)的防治作用及可能机制。方法:将GMCs分为正常对照(NG)组、高糖(HG)组、高糖+不同浓度(3.75、7.50和15.00 m... 详细信息

目的:探讨红参发酵产物(FRGE)对高糖刺激下大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增殖和细胞外基质(ECM)降解的影响,阐明FRGE对糖尿病肾病(DN)的防治作用及可能机制。方法:将GMCs分为正常对照(NG)组、高糖(HG)组、高糖+不同浓度(3.75、7.50和15.00 mg·L^(-1))FRGE组。四甲基偶氮唑盐(MTT)光吸收法观察各组GMCs的增殖率,酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养细胞上清中Ⅳ型胶原蛋白(ColⅣ)的水平,蛋白免疫印迹技术(Western blotting)检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制物2(TIMP-2)蛋白表达水平。结果:与NG组比较,HG组GMCs增殖率升高(P<0.01),ColⅣ水平升高(P<0.01),TIMP-2蛋白表达水平上调(P<0.01),MMP-2蛋白表达水平下调(P<0.01);与HG组比较,高糖+不同浓度FRGE组GMCs增殖率均降低(P<0.01),ColⅣ水平降低(P<0.01),TIMP-2蛋白表达水平下调(P<0.01),MMP-2蛋白表达水平上调(P<0.01)。结论:FRGE可通过抑制高糖诱导的大鼠GMCs增殖,促进ECM的降解,延缓DN的发生发展。

关键词：红参发酵产物糖尿病肾病肾小球系膜细胞细胞增殖基质金属蛋白酶

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