检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报（医学版） 2008年第6期34卷 931-934页

作者：赵岩李才林风武田琳李相军石艳苗春生吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学第二医院内分泌科吉林大学中日联谊医院胸外科吉林长春130033

目的:探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对体外高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞(MC)增殖影响的机制及意义。方法:体外高糖培养大鼠肾MC,分为5组:对照组及不同浓度UⅡ(10-7、10-8、10-9和10-10mol·L-1)组,37℃孵育24h,用流式细胞术分析处于细胞周期... 详细信息

目的:探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对体外高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞(MC)增殖影响的机制及意义。方法:体外高糖培养大鼠肾MC,分为5组:对照组及不同浓度UⅡ(10-7、10-8、10-9和10-10mol·L-1)组,37℃孵育24h,用流式细胞术分析处于细胞周期中S期的MC比例,MTT比色法检测细胞增殖率,BrdU-ELISA法测定细胞培养上清中BrdU含量。结果:MTT实验,UⅡ10-9及10-8mol·L-1组细胞增殖率明显高于对照组(P<0.05),UⅡ10-10及10-7mol·L-1组细胞增殖率与对照组比较差异无显著性(P>0.05);流式细胞术实验,UⅡ10-9及10-8mol·L-1组MC细胞周期中S期比例较对照组明显增加(P<0.05),UⅡ10-10及10-7mol·L-1组MC细胞周期中S期的比例与对照组比较差异无显著性(P>0.05);BrdU-ELISA实验,UⅡ10-9及10-8mol·L-1组MC培养上清中BrdU含量明显低于对照组(P<0.05),UⅡ10-10及10-7mol·L-1组MC培养上清中BrdU含量与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:10-9及10-8mol·L-1浓度的UⅡ对体外高糖培养的大鼠肾小球MC具有明显促增殖作用。

关键词：尾加压素Ⅱ 肾小球系膜细胞细胞培养细胞增殖

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尾加压素Ⅱ对大鼠近端肾小管上皮NRK-52E细胞增殖和细胞周期的影响

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中国生物制品学杂志 2008年第2期21卷 99-102页

作者：田琳李才赵岩于晓艳苗春生吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室长春130021 吉林大学第二医院内分泌科长春130021

目的探讨尾加压素Ⅱ（UⅡ）对大鼠近端肾小管上皮NRK-52E细胞增殖和细胞周期的影响及其机制。方法在NRK-52E细胞培养液中加入10^-10、10^-9、10^-8和10^-7mol/L UⅡ,同时设UⅡ活性阻断组：UⅡ＋尼卡地平和UⅡ＋EDTA,以单纯DMEM为对照组... 详细信息

目的探讨尾加压素Ⅱ（UⅡ）对大鼠近端肾小管上皮NRK-52E细胞增殖和细胞周期的影响及其机制。方法在NRK-52E细胞培养液中加入10^-10、10^-9、10^-8和10^-7mol/L UⅡ,同时设UⅡ活性阻断组：UⅡ＋尼卡地平和UⅡ＋EDTA,以单纯DMEM为对照组。培养48 h后,采用5-溴-2′-脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）掺入法检测各组细胞的增殖活性,流式细胞术分析细胞周期。结果UⅡ（10^-10-10^-8mol/L）以浓度依赖方式促进NRK-52E细胞BrdU掺入（A值分别为0.491±0.038、0.291±0.024和0.281±0.037）,其中以10-8mol/L UⅡ的作用最明显,10^-7mol/L UⅡ对NRK-52E细胞增殖的影响与对照组比较差异无显著意义。UⅡ影响NRK-52E细胞周期,在10^-10-10^-8mol/L浓度范围内增加S期细胞百分比（分别为26.96%±3.35%、44.26%±3.28%、48.12%±2.22%）。尼卡地平和EDTA均可以降低UⅡ诱导NRK-52E细胞的BrdU掺入增加,降低S期细胞百分比。结论UⅡ具有较强促进NRK-52E细胞增殖的作用,但大剂量则无此作用,其诱导NRK-52E细胞增殖作用部分是通过Ca^2＋内流来介导的。

关键词：尾加压素Ⅱ 细胞增殖细胞周期 NRK-52E细胞

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Autotaxin在人脑胶质瘤中的表达

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中国老年学杂志 2012年第6期32卷 1133-1135页

作者：许万振刘辉赵丽艳石艳杨志青李蕴潜吉林大学白求恩第一医院神经外科吉林长春130021 吉林大学白求恩医学院解剖教研室吉林大学第二医院检验科吉林大学药学院药理与毒理学教研室

目的探讨Autotaxin(ATX)mRNA在人脑胶质瘤中的表达及与人脑胶质瘤临床病理特征之间的关系。方法收集临床切除的正常脑组织及经病理证实的各级胶质瘤组织23例,以WHO分级对其进行分组,Ⅰ～Ⅱ为良性组、Ⅲ～Ⅳ级为恶性组,其中良性胶质瘤8例... 详细信息

目的探讨Autotaxin(ATX)mRNA在人脑胶质瘤中的表达及与人脑胶质瘤临床病理特征之间的关系。方法收集临床切除的正常脑组织及经病理证实的各级胶质瘤组织23例,以WHO分级对其进行分组,Ⅰ～Ⅱ为良性组、Ⅲ～Ⅳ级为恶性组,其中良性胶质瘤8例,恶性胶质瘤15例。另收集正常脑组织5例,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学染色方法研究各组中ATX mRNA及蛋白的表达。结果 ATXmRNA在恶性脑胶质瘤表达为1.237±0.141,良性胶质瘤为1.396±0.142,均明显高于正常脑组织(1.019±0.241),有显著性差异(P<0.05),但良、恶性胶质瘤中ATX mRNA表达无明显差异。ATX蛋白在恶性脑胶质瘤表达为0.702±0.189,良性胶质瘤为0.538±0.148,均明显高于正常脑组织(0.116±0.062 5),有显著性差异(P<0.05),但良、恶性胶质瘤中ATX蛋白表达无明显差异。结论人脑胶质瘤中ATX在核酸与蛋白水平均有表达,ATX基因过表达可能与人脑胶质瘤的发生发展密切相关。

关键词：脑胶质瘤 Autotaxin 逆转录聚合酶链反应免疫组化

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磷脂酰肌醇3-激酶在卵巢癌中的表达

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中国实用妇科与产科杂志 2008年第11期24卷 851-852页

作者：张晓霞费军伟高咏梅李荷莲任丽群李相军吉林大学第一医院妇产科吉林长春130021 吉林大学第二医院妇产科吉林长春130041 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)在卵巢癌组织中的表达及意义。方法(1)应用4 097靶基因点基因芯片对2006年吉林大学第一医院5例卵巢浆液性囊腺癌及5例正常卵巢组织进行基因表达谱分析,筛查卵巢癌差异表达基因。(2)应用RT-PCR检测2006年... 详细信息

目的研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)在卵巢癌组织中的表达及意义。方法(1)应用4 097靶基因点基因芯片对2006年吉林大学第一医院5例卵巢浆液性囊腺癌及5例正常卵巢组织进行基因表达谱分析,筛查卵巢癌差异表达基因。(2)应用RT-PCR检测2006年该院10例卵巢癌组织、10例卵巢瘤组织及10例正常卵巢组织中PI3K表达。结果(1)基因芯片筛查出卵巢浆液性囊腺癌差异表达基因58个,其中表达增高(上调趋势)基因30个,表达降低(下调趋势)基因28个,PI3K为表达上调基因。(2)PI3K基因在卵巢癌组织中表达增高,与正常卵巢及卵巢瘤比较差异有统计学意义(PI3KmRNA表达量分别为0.931±0.598、0.350±0.235、0.297±0.168,P<0.01),在卵巢瘤组织中表达与正常卵巢组织表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论基因芯片可以用于筛查卵巢癌差异表达基因;PI3K为表达增高基因;PI3K在卵巢癌组织中表达显著高于卵巢瘤组织及正常卵巢组织。

关键词：卵巢癌 PI3K 基因芯片 RT—PCR

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脱落细胞涂片、DNA图像倍体分析和细胞块及其联合试验对恶性胸腔积液的诊断价值

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吉林大学学报（医学版） 2019年第3期45卷 639-642,I0006页

作者：李攀董莉萍张晓波张东晴任立群孙波范建华李馨刚姜晶张继红北华大学附属医院病理科吉林吉林132011 北华大学医学院卫生统计教研室吉林吉林132013 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的:研究脱落细胞涂片、DNA图像倍体分析、细胞块及其联合检测对恶性胸腔积液的诊断价值,为恶性胸腔积液的诊断及后续治疗提供依据。方法:对300例胸腔积液标本进行DNA图像倍体分析判定胸腔积液的良恶性,离心细胞沉淀进行涂片,并制作细... 详细信息

目的:研究脱落细胞涂片、DNA图像倍体分析、细胞块及其联合检测对恶性胸腔积液的诊断价值,为恶性胸腔积液的诊断及后续治疗提供依据。方法:对300例胸腔积液标本进行DNA图像倍体分析判定胸腔积液的良恶性,离心细胞沉淀进行涂片,并制作细胞块,采用免疫组织化学法判定恶性胸水的来源部位,比较3种方法单独和联合应用诊断胸腔积液的敏感度和特异度。结果:脱落细胞涂片、DNA图像倍体分析和细胞块诊断恶性胸腔积液的敏感度分别为83.13%、84.44%和79.52%,特异度分别为82.95%、86.64%和83.87%;采用平行试验诊断恶性胸腔积液的敏感度为98.79%;系列试验诊断恶性胸腔积液的特异度为99.54%。结论:3种方法联合应用较单独应用可以明显提高恶性胸腔积液的临床诊断效果。

关键词： DNA图像倍体分析脱落细胞涂片胸腔积液细胞块

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miR-205-5p/PRKCA/p38信号通路在淫羊藿苷抑制动脉粥样硬化中的介导作用

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中国老年学杂志 2020年第10期40卷 2169-2176页

作者：徐瑞黄鹏张祎冰任立群吉林大学白求恩医学部吉林长春130021 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学第一医院眼科吉林长春130021

目的探讨miR-205-5p/蛋白激酶Cα(PRKCA)/p38信号通路在淫羊藿苷(ICA)抑制动脉粥样硬化(AS)中的介导作用。方法首先通过整体动物实验研究ICA对载脂蛋白(Apo)E^-/-小鼠的抗AS作用;然后取小鼠胸主动脉组织进行基因芯片检测,再通过生物信... 详细信息

目的探讨miR-205-5p/蛋白激酶Cα(PRKCA)/p38信号通路在淫羊藿苷(ICA)抑制动脉粥样硬化(AS)中的介导作用。方法首先通过整体动物实验研究ICA对载脂蛋白(Apo)E^-/-小鼠的抗AS作用;然后取小鼠胸主动脉组织进行基因芯片检测,再通过生物信息分析找到有意义的miRNA及其作用的靶基因,级联通路;最后应用定量聚合酶链反应(qPCR)及Western印迹方法对所构建的通路在体内外实验标本中进行验证。结果在整体动物实验中,血脂水平和HE染色结果表明,ICA具有抗AS作用;通过对基因芯片检测结果分析找到目标miR-205-5p,通过生物信息分析预测其靶基因为PRKCA,并级联p38信号通路分子,构建miR-205-5p/PRKCA/p38信号通路;qPCR及Western印迹结果显示,在ApoE^-/-小鼠胸主动脉及氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激血管平滑肌细胞(VSMCs)中,模型组miR-205-5p表达显著下降(P<0.001),PRKCA mRNA及蛋白表达显著升高,p38蛋白磷酸化显著增加(P<0.001);ICA干预后,miR-205-5p表达显著升高(P<0.001),PRKCA mRNA及蛋白表达显著下降(P<0.001),p38蛋白磷酸化显著减少(P<0.001),且具有量效关系;ICA对ox-LDL刺激VSMCs的增殖和迁移具有显著抑制作用(P<0.001或P<0.05)。结论ICA具有抗AS作用,其机制可能是通过提高miR-205-5p表达,下调PRKCA mRNA及蛋白表达,进而减少p38蛋白磷酸化,并抑制VSMCs增殖与迁移,从而发挥其抗AS作用。

关键词：动脉粥样硬化淫羊藿苷 miR-205-5p 蛋白激酶Cα(PRKCA) p38

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Urantide干预下转化生长因子-β_1对动脉粥样硬化大鼠羟脯氨酸表达的影响

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中国老年学杂志 2011年第24期31卷 4839-4841页

作者：赵娟宋鸿儒王红石燕任立群承德医学院病理生理学教研室河北承德067000 吉林职工医科大学实训中心吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室

目的研究在尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体拮抗剂Urantide干预下,转化生长因子-β1(TGF-β1)在大鼠动脉粥样硬化(AS)胸主动脉中的表达情况,探讨在AS时TGF-β1与羟脯氨酸(HYP)之间的关系。方法采用高脂饲料喂养及腹腔注射VD3损伤动脉内膜的方法建... 详细信息

目的研究在尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体拮抗剂Urantide干预下,转化生长因子-β1(TGF-β1)在大鼠动脉粥样硬化(AS)胸主动脉中的表达情况,探讨在AS时TGF-β1与羟脯氨酸(HYP)之间的关系。方法采用高脂饲料喂养及腹腔注射VD3损伤动脉内膜的方法建立大鼠AS模型,随机分为4组:对照组、模型组、氟伐他汀组、Urantide组,生物化学方法检测血清及尿液中HYP含量;免疫组织化学法检测主动脉壁内TGF-β1的表达水平。结果 Urantide组血清中HYP在给药3 d后即明显低于模型对照组,7 d进一步降低,14 d时血清中HYP含量降低接近于阳性药对照组(P<0.01)。在胸主动脉内膜及中膜斑块内,Urantide各给药组TGF-β1阳性染色强度和范围较模型对照组明显增强(P<0.01)。结论随Urantide给药时间的增加,TGF-β1使动脉壁内的胶原蛋白分泌减少,缓解大鼠AS症状。

关键词：尾加压素Ⅱ Urantide 血管平滑肌细胞转化生长因子-β1 羟脯氨酸动脉粥样硬化

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尾加压素Ⅱ和组织型转谷氨酰胺酶在大鼠肾间质纤维化组织中的表达及意义

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吉林大学学报（医学版） 2011年第2期37卷 207-210,I0001页

作者：曲萌王丹李才李相军苗春生李蕴潜吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 北华大学基础医学院分子生物学教研室吉林吉林132001 吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021

目的:探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)和组织型转谷氨酰胺酶(tTG)在大鼠肾间质纤维化组织中的表达及意义,为进一步明确UⅡ致纤维化的机制提供实验依据。方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(n=8)和模型组(n=8),采用左侧输尿管结扎术制备肾间质纤... 详细信息

目的:探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)和组织型转谷氨酰胺酶(tTG)在大鼠肾间质纤维化组织中的表达及意义,为进一步明确UⅡ致纤维化的机制提供实验依据。方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(n=8)和模型组(n=8),采用左侧输尿管结扎术制备肾间质纤维化模型。术后第2周末处死各组大鼠。采用HE和Masson染色观察肾组织病理学改变;采用免疫组化法检测肾间质中UⅡ、tTG和纤维连接蛋白(FN)的表达;采用RT-PCR技术检测UⅡ和tTG mRNA的表达水平。结果:HE和Masson染色可见,模型组大鼠肾间质增宽,胶原纤维明显增生。免疫组化显示,假手术组大鼠UⅡ、tTG和FN在肾小管、肾间质区有少量表达,肾小球内除UⅡ有微量表达外,tTG和FN无阳性表达;模型组大鼠UⅡ、tTG和FN在肾小管和肾间质区的表达信号较假手术组明显增强(P<0.01),模型组大鼠UⅡ的蛋白表达与FN的蛋白表达呈正相关关系(r=0.724,P<0.05)。模型组UⅡ和tTG的基因表达明显高于假手术组(P<0.05),模型组大鼠肾内UⅡ基因和蛋白表达与tTG基因和蛋白表达均呈正相关关系(r=0.647,P<0.05;r=0.787,P<0.01)。结论:UⅡ和tTG可能共同参与肾间质纤维化,UⅡ的致纤维化作用可能部分是通过tTG的活化而实现的。

关键词：尾加压素Ⅱ 组织型转谷氨酰胺酶单侧输尿管结扎肾纤维化

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五味子多糖对脑肿瘤干细胞的凋亡诱导及生长抑制作用

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吉林大学学报（医学版） 2018年第2期44卷 305-309页

作者：丁振东张玉影张宇钟越温娜于洪泉齐玲吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021 吉林大学公共卫生学院卫生毒理学教研室吉林长春130021 吉林医药学院病理教研室吉林吉林132013

目的:探讨五味子多糖(SCP)对脑肿瘤干细胞(BTSCs)生长的抑制作用,阐明SCP抑制BTSCs生长的抑制机制。方法:培养原代人脑肿瘤细胞,CD133免疫磁珠法分选获得BTSCs,免疫荧光法鉴定BTSCs中神经干细胞标记抗原CD133和Nestin表达情况;将BTSCs... 详细信息

目的:探讨五味子多糖(SCP)对脑肿瘤干细胞(BTSCs)生长的抑制作用,阐明SCP抑制BTSCs生长的抑制机制。方法:培养原代人脑肿瘤细胞,CD133免疫磁珠法分选获得BTSCs,免疫荧光法鉴定BTSCs中神经干细胞标记抗原CD133和Nestin表达情况;将BTSCs分为对照组和不同剂量SCP组,分别用0、200、400和800μg·L-1SCP处理;噻唑蓝(MTT)法检测各组BTSCs的增殖率,AnnexinⅤ-PI分析细胞凋亡率,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组BTSCs培养上清中Bax、Bcl-2和Cascpase-3蛋白表达水平。结果:免疫荧光染色,CD133和Nestin在BTSCs中呈阳性表达。MTT检测,与对照组比较,各剂量SCP组BTSCs增殖率降低,400和800mg·L-1组差异有统计学意义(P<0.05)。AnnexinⅤ-PI检测,800mg·L-1SCP组细胞凋亡率明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。ELISA法检测,与对照组比较,各剂量SCP组BTSCs中Bax蛋白表达水平升高(P<0.05),800mg·L-1 SCP组Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05),各剂量SCP组Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.05)。与对照组比较,800mg·L-1 SCP组BTSCs中Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:SCP可抑制BTSCs生长,诱导细胞凋亡可能是其作用机制之一。

关键词：五味子多糖脑肿瘤干细胞细胞凋亡凋亡相关蛋白

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尾加压素Ⅱ对肾小球系膜细胞FN、Col ⅣmRNA表达的影响

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中国实验诊断学 2010年第11期14卷 1730-1732页

作者：赵岩林风武李才王丽娟巴丽薇吉林大学第二临床医院内分泌科吉林长春130041 吉林大学中日联谊医院胸外科吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室

目的观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)对体外高糖培养的肾小球系膜细胞(MC)FN、Col ⅣmRNA表达的影响。方法体外高糖培养MC,加入UⅡ(终浓度10-8mol/L),设立空白对照组及UⅡ抑制组,RT-PCR检测各组MC FN、Col ⅣmRNA表达水平。结果与对照组比较,UⅡ组M... 详细信息

目的观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)对体外高糖培养的肾小球系膜细胞(MC)FN、Col ⅣmRNA表达的影响。方法体外高糖培养MC,加入UⅡ(终浓度10-8mol/L),设立空白对照组及UⅡ抑制组,RT-PCR检测各组MC FN、Col ⅣmRNA表达水平。结果与对照组比较,UⅡ组MC FN、Col ⅣmRNA表达明显增加(P<0.05),UⅡ抑制组MC FN、Col ⅣmRNA表达水平明显低于UⅡ组(P<0.05)。结论 UⅡ能增加MC FN、Col ⅣmRNA表达。

关键词：尾加压素Ⅱ 肾小球系膜细胞纤连蛋白 Ⅳ型胶原

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