检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报（医学版） 2009年第6期35卷 1044-1047,I0012页

作者：李相军杨莉任立群石艳孙波苗春生吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 内蒙古通辽市医院功能检查科内蒙古通辽028000

目的:探讨Bcl-2及Bax在异丙肾上腺素(Isp)致心肌坏死模型大鼠心肌中的表达及意义。方法:40只大鼠随机分为4组:正常对照组及注射Isp后12h、1周和3周组。除正常对照组外,其他各组大鼠皮下注射Isp(15mg·kg-1体重),并于给药后12h、1周... 详细信息

目的:探讨Bcl-2及Bax在异丙肾上腺素(Isp)致心肌坏死模型大鼠心肌中的表达及意义。方法:40只大鼠随机分为4组:正常对照组及注射Isp后12h、1周和3周组。除正常对照组外,其他各组大鼠皮下注射Isp(15mg·kg-1体重),并于给药后12h、1周和3周时取对应组大鼠心脏,用免疫组化法及RT-PCR法检测各组大鼠心肌组织中Bcl-2及Bax的表达。结果:免疫组化结果显示,注射Isp后12h及1周组大鼠心肌组织中Bax表达明显高于正常对照组(P<0.05);注射Isp后12h、1周及3周组大鼠心肌组织Bcl-2表达量均明显低于正常对照组(P<0.05);注射Isp后12h、1周、3周后,各组大鼠心肌组织Bcl-2/Bax比值均低于正常对照组(P<0.05)。RT-PCR结果显示,注射Isp后各组大鼠心肌组织Bax mRNA表达量均明显高于正常对照组(P<0.05),且在注射Isp后1周时,Bax mRNA表达量达到高峰;注射Isp后,各组大鼠心肌组织Bcl-2mRNA表达量均明显低于正常对照组大鼠(P<0.05);与正常对照组大鼠比较,在注射Isp后12h及1周,各组大鼠心肌组织Bcl-2/Bax比值明显增高(P<0.05)。结论:心肌细胞的凋亡是心肌纤维化的病理基础,而Bcl-2家族基因及蛋白表达变化在此过程中起主要调控作用。

关键词：心肌坏死细胞调亡基因,Bcl-2 Bax

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鞣酸对糖尿病大鼠肾脏功能和形态改变的影响

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中国老年学杂志 2010年第6期30卷 754-757页

作者：魏海峰李才魏雁虹曲萌苗春生孙波吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林省人民医院检验科

目的观察鞣酸(tannicacid,TA)对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病(DM)大鼠血糖及肾脏功能和形态改变的影响。方法用STZ诱发大鼠DM模型后,随机分为DM模型组、氨基胍(AG)组和TA低高剂量组,另设正常对照组。AG组按***-1.d-1给予;TA低高剂量组分别... 详细信息

目的观察鞣酸(tannicacid,TA)对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病(DM)大鼠血糖及肾脏功能和形态改变的影响。方法用STZ诱发大鼠DM模型后,随机分为DM模型组、氨基胍(AG)组和TA低高剂量组,另设正常对照组。AG组按***-1.d-1给予;TA低高剂量组分别按20及***-1.d-1给予;正常对照组和模型组每天给予等体积生理盐水,给药方式均为腹腔注射,共10w。观察给药期间及10w后大鼠的一般状况,检测各组大鼠血糖、血肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、24h尿蛋白及观察肾脏形态学变化。结果TA可改善DM大鼠基本状况,与模型组比较,TA组血糖、血清Cr、BUN和尿Cr、尿蛋白均明显降低,光镜和电镜下观察显示,模型组大鼠较正常对照组大鼠肾小球明显增大,细胞数目增多,基底膜节段性增厚,部分足突融合。TA组上述异常均明显减轻。结论TA可明显降低尿蛋白排泄,改善DM大鼠肾脏功能和形态学异常,对DM大鼠具有肾脏保护作用。

关键词：鞣酸糖尿病血糖肾功能

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人参糖肽对大鼠胰岛β细胞损伤的改善作用

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中国老年学杂志 2016年第15期36卷 3638-3639页

作者：赵丽艳李相军张秀云苗春生李才刘昕鸣吉林大学第二医院检验科吉林长春130041 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室

目的探讨人参糖肽对链脲佐菌素(STZ)引起大鼠胰岛β细胞损伤的改善和防护作用。方法腹腔注射STZ损伤雄性Wistar大鼠胰岛为胰岛损伤组;注射STZ前连续7 d腹腔注射人参糖肽保护胰岛为人参糖肽组;以不经任何处理的大鼠为对照组。实验结束时... 详细信息

目的探讨人参糖肽对链脲佐菌素(STZ)引起大鼠胰岛β细胞损伤的改善和防护作用。方法腹腔注射STZ损伤雄性Wistar大鼠胰岛为胰岛损伤组;注射STZ前连续7 d腹腔注射人参糖肽保护胰岛为人参糖肽组;以不经任何处理的大鼠为对照组。实验结束时采用放射免疫分析法检测大鼠血清胰岛素和C肽含量,苏木素-伊红(HE)染色观察胰岛病理改变,免疫组织化学染色检测胰岛素蛋白表达水平,电镜观察胰岛细胞超微结构变化。结果与对照组相比,胰岛损伤组大鼠血清胰岛素和C肽含量显著降低(P<0.01),而人参糖肽组的血清胰岛素和C肽含量较胰岛损伤组明显升高(P<0.01)。HE染色观察显示胰岛损伤组胰岛细胞数量显著减少,细胞排列不整,细胞肿胀,结构破坏,人参糖肽组的胰岛细胞损伤明显改善。免疫组织化学研究显示,胰岛损伤组胰岛素阳性染色面积明显缩小,而人参糖肽组的胰岛素阳性染色面积明显扩大(P<0.01)。胰岛损伤组胰岛β细胞超微结构为变性-坏死性改变且分泌颗粒极少,而人参糖肽组胰岛β细胞变性-坏死性改变明显改善,分泌颗粒显著增多。结论人参糖肽能明显改善STZ引起的大鼠胰岛β细胞损伤。

关键词：人参糖肽胰岛β细胞血清胰岛素超微结构

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人参糖肽对大鼠体外胰岛β细胞的保护作用

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中国老年学杂志 2017年第15期37卷 3667-3669页

作者：赵丽艳张秀云苗春生李相军李才刘昕鸣吉林大学第二医院检验科吉林长春130041 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室

目的探讨人参糖肽对体外培养大鼠胰岛β细胞的保护效果。方法分离和培养大鼠胰岛β细胞。人参糖肽预处理β细胞之后用链脲佐菌素(STZ)引起细胞损伤(人参糖肽+STZ组),STZ引起β细胞损伤后再进行人参糖肽处理(STZ+人参糖肽组),以正常胰岛... 详细信息

目的探讨人参糖肽对体外培养大鼠胰岛β细胞的保护效果。方法分离和培养大鼠胰岛β细胞。人参糖肽预处理β细胞之后用链脲佐菌素(STZ)引起细胞损伤(人参糖肽+STZ组),STZ引起β细胞损伤后再进行人参糖肽处理(STZ+人参糖肽组),以正常胰岛β细胞和单用人参糖肽处理的β细胞作为对照。检测培养上清中胰岛素和C肽分泌水平,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,免疫组织化学染色测量β细胞内胰岛素蛋白表达水平,电镜观察细胞超微结构变化。结果人参糖肽+STZ组胰岛β细胞的胰岛素和C肽分泌量与正常胰岛细胞比较差异无统计学意义(P>0.05),而在STZ+人参糖肽组二者分泌量均明显减少(P<0.05)。人参糖肽+STZ组胰岛β细胞的存活率有所下降,但与单独人参糖肽组比较差异无统计学意义(P>0.05),而STZ+人参糖肽组细胞存活率显著降低(P<0.05)。免疫组织化学定量研究显示,STZ+人参糖肽组胰岛β细胞内胰岛素阳性染色面积与细胞面积的百分比明显小于其他3组。STZ+人参糖肽组胰岛β细胞超微结构为变性及坏死性改变,且分泌颗粒极少,而人参糖肽+STZ组胰岛β细胞这些改变明显减轻,可见大量分泌颗粒。结论人参糖肽对STZ引起的大鼠体外胰岛β细胞损伤有防护作用。

关键词：人参糖肽胰岛β细胞胰岛素

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尾加压素Ⅱ诱导肾成纤维细胞转分化的作用及机制

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中国老年学杂志 2011年第4期31卷 590-592页

作者：曲萌王丹李蕴潜李相军孙波李才北华大学医学部吉林大学第一医院神经外科吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的探讨尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)对体外培养的大鼠肾间质成纤维细胞(RFB)发生肌成纤维细胞转分化的作用及相关分子机制。方法体外培养的大鼠肾间质成纤维细胞随机分为对照组和UⅡ刺激组。对照组不加任何刺激培养;UⅡ刺激组加入10-8... 详细信息

目的探讨尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)对体外培养的大鼠肾间质成纤维细胞(RFB)发生肌成纤维细胞转分化的作用及相关分子机制。方法体外培养的大鼠肾间质成纤维细胞随机分为对照组和UⅡ刺激组。对照组不加任何刺激培养;UⅡ刺激组加入10-8 mol/L的UⅡ分别培养12、24和48 h。应用免疫荧光和免疫组化方法检测α-SMA的表达,应用RT-PCR和Western blotting分别检测结缔组织生长因子(CTGF)基因及蛋白表达。结果细胞培养24 h后正常对照组胞浆中仅见少量α-SMA表达,而经UⅡ作用后,α-SMA表达量明显增多。UⅡ干预RFB 12、24及48 h后α-SMA表达量逐渐增加。与对照组比较UⅡ刺激组CTGF基因及蛋白表达均明显增高(P<0.05)。结论尾加压素Ⅱ能诱导大鼠肾间质成纤维细胞发生肌成纤维细胞转分化,其作用可能与其促进CTGF基因及蛋白表达有关。

关键词：尾加压素Ⅱ 成纤维细胞转分化结缔组织生长因子

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氟伐他汀对人早幼粒白血病HL-60细胞增殖和凋亡的影响

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吉林大学学报（医学版） 2008年第2期34卷 254-257页

作者：赵丽艳石艳王忠山苗春生吉林大学第二医院检验科吉林长春130041 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学基础医学院细胞生物学教研室吉林长春130021

目的:观察氟伐他汀对人早幼粒白血病HL-60细胞增殖和诱导凋亡的影响,为其抗肿瘤研究提供理论依据。方法:将HL-60细胞分为不同浓度氟伐他汀处理组(终浓度分别为0、0.5、5.0、10.0和20.0μmol.L-1),对照组不加氟伐他汀,阳性药对照组加入... 详细信息

目的:观察氟伐他汀对人早幼粒白血病HL-60细胞增殖和诱导凋亡的影响,为其抗肿瘤研究提供理论依据。方法:将HL-60细胞分为不同浓度氟伐他汀处理组(终浓度分别为0、0.5、5.0、10.0和20.0μmol.L-1),对照组不加氟伐他汀,阳性药对照组加入全反式维甲酸(ATRA,终浓度为10μmol.L-1),计数活细胞数目检测细胞增殖情况;用CCK-8试剂盒检测HL-60细胞生长抑制率;用流式细胞术检测细胞周期分布和细胞凋亡率。结果:与对照组比较,氟伐他汀0.5、5.0、10.0和20.0μmol.L-1处理1～4d的HL-60细胞,活细胞数有不同程度减少(P<0.01),且随着氟伐他汀剂量的增加和作用时间的延长,活细胞数明显减少。用氟伐他汀处理HL-60细胞2～72h后,细胞生长抑制率随着氟伐他汀剂量的增加和处理时间的延长逐渐升高,其中氟伐他汀10.0和20.0μmol.L-1处理48和72h后,细胞生长抑制率明显高于同浓度氟伐他汀作用2h后(P<0.01)。流式细胞仪分析结果表明,与对照组比较,氟伐他汀处理HL-60细胞48h后,G0/G1期细胞百分比明显上升(P<0.05),S期细胞百分比明显下降及细胞凋亡率增加(P<0.01)。当用甲羟戊酸和氟伐他汀共同处理HL-60细胞后,可逆转氟伐他汀的上述作用(G0/G1期细胞56.11%,S期细胞37.12%)。结论:氟伐他汀能抑制HL-60细胞增殖并诱导其凋亡,其作用可能是通过甲羟戊酸途径介导的。

关键词：氟伐他汀 HL-60细胞细胞增殖细胞凋亡

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KIM-1在UUO大鼠肾脏表达的研究

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中国实验诊断学 2010年第10期14卷 1545-1548页

作者：石艳靳英丽王艳晶王大宇李相军于晓艳孙波任立群吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学白求恩医学院药理教研室吉林长春130021 吉林大学白求恩医学院

目的探讨KIM-1在UUO大鼠肾脏的表达情况。方法构建单侧输尿管梗阻(UUO)模型获得大鼠肾组织,RT-PCR检测KIM-1mRNA的表达,ELISA法检测尿液中KIM-1的分泌,免疫组织化学SP法检测KIM 1、α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)、波形蛋白(Vimentin)表达... 详细信息

目的探讨KIM-1在UUO大鼠肾脏的表达情况。方法构建单侧输尿管梗阻(UUO)模型获得大鼠肾组织,RT-PCR检测KIM-1mRNA的表达,ELISA法检测尿液中KIM-1的分泌,免疫组织化学SP法检测KIM 1、α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)、波形蛋白(Vimentin)表达以及自动生化分析检测血尿生化指标。结果与假手术组比较,UUO组大鼠肾脏可见KIM-1阳性表达,且具有时间依赖性。UUO大鼠尿液中KIM 1的含量明显增加,具有时间依赖性。结论 KIM-1可以作为一种敏感性和特异性都较高的早期诊断梗阻所致肾小管损伤的标志物,具有临床病理诊断的参考意义。

关键词： KIM-1 UUO 急性肾损伤

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吡柔比星对大鼠心肌细胞的损伤作用及其模型建立

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吉林大学学报（医学版） 2020年第5期46卷 948-954,I0002页

作者：李琪徐瑞李藤藤江一川李敏吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 锦州医科大学附属第三医院病理科辽宁锦州120001 吉林大学药学院药理实验中心吉林长春130021

目的:探讨吡柔比星(THP)对大鼠心肌细胞的损伤作用,阐明THP诱导心肌细胞损伤模型的建立方法。方法:常规体外培养大鼠心肌细胞H9C2,将细胞分为空白对照组和不同浓度(1×10^-6 mol·L^-1、1×10^-5 mol·L^-1、1×10^... 详细信息

目的:探讨吡柔比星(THP)对大鼠心肌细胞的损伤作用,阐明THP诱导心肌细胞损伤模型的建立方法。方法:常规体外培养大鼠心肌细胞H9C2,将细胞分为空白对照组和不同浓度(1×10^-6 mol·L^-1、1×10^-5 mol·L^-1、1×10^-4 mol·L^-1、1×10^-3 mol·L^-1和1μmo·l L^-1、3μmol·L^-1、5μmol·L^-1、7μmol·L^-1、9μmol·L^-1和10μmol·L^-1)THP组,采用不同浓度THP处理细胞,并在6、12、24、36和48 h时间点采用CCK-8法检测各组细胞存活率,DCFH-DA活性氧(ROS)探针法检测细胞中ROS水平,硫代巴比妥酸比色法检测各组细胞中丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化法检测各组细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性,二硝基苯肼显色法检测各组细胞中乳酸脱氢酶(LDH)活性,TUNEL染色法检测各组细胞凋亡率,qRT-PCR法检测各组细胞中B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)和半胱氨酸蛋白酶9(Caspase-9)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中Bax、Bcl-2、活化型Caspase-3(Cleaved Caspase-3)和活化型Caspase-9(Cleaved Caspase-9)蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,1、5和9μmol·L^-1 THP组H9C2细胞存活率降低(P<0.05或P<0.01),细胞中ROS和MDA水平及LDH活性升高(P<0.05或P<0.01),SOD活性降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中Bax、Caspase-3和Caspase-9 mRNA表达水平升高(P<0.05或P<0.01),Bcl-2 mRNA表达水平降低(P<0.05),Bax、Cleaved Caspase-3和Cleaved Caspase-9蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论:THP对大鼠心肌细胞具有损伤作用,其中5μmol·L^-1是THP诱导H9C2细胞损伤模型的最佳造模浓度。

关键词：吡柔比星心肌细胞疾病模型,动物细胞凋亡细胞损伤

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urantide对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

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吉林大学学报（医学版） 2011年第6期37卷 1079-1082,1177页

作者：赵娟王红于全鑫石艳李相军任立群承德医学院病理生理学教研室河北承德067000 吉林职工医科大学实训中心吉林吉林132011 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的:探讨在尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体拮抗剂urantide干预下,UⅡ在大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)中的表达,阐明其可能的作用机制。方法:采用贴块法对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞进行体外培养,实验分为正常对照组(C组)、UⅡ组(M组)、阳性药对照组(... 详细信息

目的:探讨在尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体拮抗剂urantide干预下,UⅡ在大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)中的表达,阐明其可能的作用机制。方法:采用贴块法对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞进行体外培养,实验分为正常对照组(C组)、UⅡ组(M组)、阳性药对照组(Flu组)及urantide干预组(浓度分别为1×10-10、1×10-9、1×10-8、1×10-7和1×10-6 mol·L-1),采用MTT法检测VSMC增殖活性,采用流式细胞术测定VSMC增殖指数(PI)及S期细胞分数(SPF)。结果:与正常对照组比较,UⅡ组在各时间点VSMC增殖活性均增加(P<0.01);PI及SPF明显增加(P<0.01);与UⅡ组比较,1×10-10～10-6 mol·L-1urantide组VSMC增殖活性明显降低(P<0.05或P<0.01),PI及SPF均明显减少(P<0.05或P<0.01),其中以1×10-6 mol·L-1urantide作用最明显。结论:urantide可阻断UⅡ对动脉粥样硬化(AS)主要病变细胞VSMC的促丝裂作用,本研究为临床应用urantide治疗AS提供了新的视角和实验依据。

关键词：尾加压素Ⅱ urantide 血管平滑肌细胞动脉粥样硬化

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人激肽释放酶10在卵巢癌组织中的表达及其意义

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吉林大学学报（医学版） 2008年第4期34卷 661-664页

作者：张晓霞王影黄蓉李相军任立群李荷莲吉林大学第一医院妇产科吉林长春130021 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学第二医院妇产科吉林长春130041

目的:研究人激肽释放酶10(hK10)在卵巢癌组织中的表达,探讨hK10基因在卵巢癌早期诊断研究中的意义。方法:①应用4097靶基因点基因芯片对5例卵巢浆液性囊腺癌及5例正常卵巢组织进行基因表达谱分析,筛查差异表达基因。②应用RT-PCR检测32... 详细信息

目的:研究人激肽释放酶10(hK10)在卵巢癌组织中的表达,探讨hK10基因在卵巢癌早期诊断研究中的意义。方法:①应用4097靶基因点基因芯片对5例卵巢浆液性囊腺癌及5例正常卵巢组织进行基因表达谱分析,筛查差异表达基因。②应用RT-PCR检测32例卵巢浆液性囊腺癌组织、20例卵巢浆液性囊腺瘤组织及16例正常卵巢组织中hK10表达并对比分析。结果:①基因芯片筛查出差异表达基因58个,其中表达增高(上调趋势)基因30个,表达降低(下调趋势)基因28个,hK10基因为表达上调基因(Cy5/Cy3=3.031)。②hK10基因在正常卵巢及卵巢瘤组织中有弱表达(0.023±0015和0.023±0.045),在卵巢癌组织中表达明显增强(0.106±0.045),hK10基因在卵巢癌组的表达明显高于正常卵巢组及卵巢瘤组(P<0.01)。结论:基因芯片能够用于筛查卵巢癌差异表达基因;hK10基因在卵巢癌组织表达明显增强,有望成为卵巢癌的肿瘤标志物。

关键词：卵巢肿瘤人激肽释放酶10 基因芯片逆转录聚合酶链反应

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