检索结果-内蒙古大学图书馆

中国生物制品学杂志 2012年第2期25卷 220-223页

作者：赵娟李希宁李相军杨旻任立群承德医学院病理生理学教研室河北承德067000 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室长春130021

目的探讨自体皮肤成纤维细胞(Fibroblasts,Fbs)与毛发角蛋白(Hair keratin,HK)复合填充材料在面部除皱中的作用,为其在医学美容中的应用提供实验依据。方法采用消化分离法对人Fbs进行原代培养,并按不同比例与HK颗粒进行复合培养,台盼蓝... 详细信息

目的探讨自体皮肤成纤维细胞(Fibroblasts,Fbs)与毛发角蛋白(Hair keratin,HK)复合填充材料在面部除皱中的作用,为其在医学美容中的应用提供实验依据。方法采用消化分离法对人Fbs进行原代培养,并按不同比例与HK颗粒进行复合培养,台盼蓝排斥法检测细胞的存活率,MTT法检测细胞的增殖活力,ELISA法检测培养液中Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ,ColⅠ)的含量。将志愿者耳后部Fbs与HK颗粒共培养后回注至面部皱纹真皮层内,观察除皱效果。结果 HK与Fbs的比例为1∶2时,细胞的存活率、增殖活力及培养液中的ColⅠ含量均最高;志愿者术后4周,注射部位手感柔软,顺应性良好,无僵硬、挛缩等情况出现,皱纹的填充效果良好,外形改善明显。结论自体Fbs与HK复合填充材料能明显促进面部皱纹的修复,本研究为其临床应用提供了实验依据。

关键词：皮肤成纤维细胞角蛋白质类毛发特异性皮肤衰老胶原蛋白

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罗布麻提取物对AngⅡ诱导的大鼠心肌纤维化中ERK通路的影响

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吉林大学学报（医学版） 2012年第4期38卷 618-622页

作者：苗春生景海燕尹俐李希宁任立群吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 重庆市环境保护工程设计研究院有限公司重庆400020

目的:探讨罗布麻提取物对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌纤维化模型中ERK通路的影响,并初步探索罗布麻提取物抗心肌纤维化机制。方法:采用1×10-6 mol.L-1 AngⅡ诱导大鼠心肌成纤维细胞复制心肌纤维化模型,细胞分为正常对照组、... 详细信息

目的:探讨罗布麻提取物对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌纤维化模型中ERK通路的影响,并初步探索罗布麻提取物抗心肌纤维化机制。方法:采用1×10-6 mol.L-1 AngⅡ诱导大鼠心肌成纤维细胞复制心肌纤维化模型,细胞分为正常对照组、AngⅡ组、缬沙坦治疗组1×10-6 mg.L-1)及罗布麻提取物高剂量组(0.8mol.L-1)、中剂量组(0.4 mol.L-1)、低剂量组(0.2 mol.L-1)。通过对羟脯氨酸及Ⅰ、Ⅲ型胶原(ColⅠ、ColⅢ)的检测鉴定模型的成功复制,RT-PCR及Western blotting方法检测raf、ERK、c-fos mRNA及ERK蛋白在各组细胞中的表达量。结果:成功建立AngⅡ诱导的心肌纤维化模型。与AngⅡ组比较,不同剂量罗布麻提取物组羟脯氨酸及ColⅠ、ColⅢ的表达量均下调(P<0.05或P<0.01);RT-PCR及Western blotting检测发现,罗布麻提取物不同剂量组的raf、ERK、c-fos mRNA及ERK蛋白表达量较AngⅡ组降低(P<0.05或P<0.01)。结论:ERK信号通路在罗布麻提取物调控心肌纤维化发生和发展的过程中发挥重要作用。

关键词：罗布麻提取物心肌纤维化 ERK通路

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稳定表达SAV细胞的建立及其相互作用蛋白的筛选

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中国药学杂志 2012年第21期47卷 1716-1719页

作者：宿阳赵爽孙波付秀娟吉林大学第二医院药品管理部长春130041 哈尔滨医科大学附属第一医院药剂部哈尔滨150001 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室长春130021

目的建立能稳定表达SAV(Salrador Homolog)的人胚胎肾细胞HEK293细胞池并从中纯化出SAV相互作用蛋白复合物。方法从人胚胎肾细胞HEK293中提取RNA,RT-PCR扩增得到SAV基因片断,构建表达质粒pBabe-SBP-FLAG-SAV。将pBabe-SBP-FLAG-SAV质粒和病毒包装质粒共同转染HEK293T细胞来产生病毒,收获病毒后感染HEK293细胞。通过嘌呤霉素筛选直至没有细胞死亡并用Western-blot验证表达情况。用链酶亲和素beads从该稳定细胞池中纯化SAV相互作用蛋白并通过银染检测。结果 pBabe-SBP-FLAG-SAV真核表达载体构建成功,包装病毒感染HEK293后通过Western-blot检测可见SAV蛋白的表达,FLAG beads和链酶亲和素beads免疫沉淀进一步证明了该融合蛋白表达的正确性。链酶亲和素纯化出的SAV相互作用蛋白复合物在银染时可见。结论成功构建了pBabe-SBP-FLAG-SAV真核表达载体及稳定表达细胞池,纯化得到SAV相互作用蛋白复合物。为阐明这些蛋白复合体在Hippo信号通路中的作用提供了可靠信息。

关键词： SAV HEK293 稳定细胞池相互作用蛋白

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蒙药乳腺-Ⅰ号对乳腺增生大鼠抗氧化能力、乳腺组织雌激素受体和孕激素受体表达的影响

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吉林大学学报（医学版） 2012年第6期38卷 1052-1057,F0002页

作者：王忠超李敏张彬任立群额都张秋丽秀兰刘一飞刘蓝涛长春医学高等专科学校病理学教研室吉林长春130031 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130051 内蒙古民族大学附属医院心胸外科内蒙古通辽028007 内蒙古民族大学蒙西医结合药物研究所内蒙古通辽028007

目的:观察蒙药乳腺-Ⅰ(M-Ⅰ)号对乳腺增生大鼠体内抗氧化能力及乳腺组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达的影响,为药物的临床应用提供实验依据。方法:48只雌性未孕Wistar大鼠,随机选出8只作为正常对照组,其余动物每天肌肉注射苯甲... 详细信息

目的:观察蒙药乳腺-Ⅰ(M-Ⅰ)号对乳腺增生大鼠体内抗氧化能力及乳腺组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达的影响,为药物的临床应用提供实验依据。方法:48只雌性未孕Wistar大鼠,随机选出8只作为正常对照组,其余动物每天肌肉注射苯甲酸雌二醇(0.5mg·kg-1)1次,连续25d,随后每天肌肉注射黄体酮(4mg·kg-1)1次,连续5d,复制大鼠乳腺增生模型,同时正常对照组大鼠肌肉注射生理盐水。模型复制成功后,随机分为5组,模型对照组大鼠给予生理盐水灌胃;阳性药对照组大鼠给予三苯氧胺1.8mg·kg-1灌胃;M-Ⅰ号低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠分别给予M-Ⅰ号0.5、1.0和3.0g·kg-1灌胃。给药结束后,检测各组大鼠乳头高度,观察大鼠乳腺组织病理学特征,检测大鼠血清及乳腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,Western blotting法检测各组大鼠乳腺组织ER和PR的表达水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠乳头高度仍显著增高(P<0.01),光镜下观察乳腺组织病理改变明显,血清SOD和GSH-Px水平均显著降低(P<0.05),MDA水平显著升高(P<0.05),乳腺组织ER、PR的蛋白表达量显著增加(P<0.01)。与模型对照组比较,M-Ⅰ号各剂量组大鼠乳头高度明显偏小(P<0.05或P<0.01);乳腺组织病理学改变明显减轻,M-Ⅰ号高剂量组大鼠乳腺组织结构接近正常对照组;血清及乳腺组织中SOD和GSH-Px水平较模型对照组均显著升高(P<0.05或P<0.01),MDA水平显著降低(P<0.01或P<0.05),乳腺组织中ER和PR的蛋白表达水平亦显著降低(P<0.01)。结论:M-Ⅰ号对乳腺增生大鼠有较好的治疗作用,其治疗机制可能与增强乳腺增生大鼠体内抗氧化能力、降低乳腺组织中ER和PR表达水平有关。

关键词：大鼠,Wistar 蒙药乳腺-Ⅰ号雌激素乳腺增生雌激素受体

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硒和维生素E对克山病病区粮喂饲大鼠心肌纤维化的影响

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吉林大学学报（医学版） 2011年第2期37卷 211-214,I0001页

作者：贾春澍陈爱军李敏李相军苗春生李希宁任立群吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学白求恩医学院形态学实验中心吉林长春130021

目的:观察适时适量补充硒(Se)和维生素E(VE)对心肌纤维化和心肌重构的影响,探讨克山病病区的低Se和低VE膳食是否在心肌损伤后的修复过程中持续发挥作用。方法:30只Wistar大鼠随机分为:正常对照组(Control,混合饲料喂养)、病区粮饲料组(... 详细信息

目的:观察适时适量补充硒(Se)和维生素E(VE)对心肌纤维化和心肌重构的影响,探讨克山病病区的低Se和低VE膳食是否在心肌损伤后的修复过程中持续发挥作用。方法:30只Wistar大鼠随机分为:正常对照组(Control,混合饲料喂养)、病区粮饲料组(EG,病区粮喂养)、病区粮饲料加Se组(EG+Se)、病区粮饲料加VE组(EG+VE)和病区粮饲料加Se加VE组(EG+Se+VE)。喂养21d后,取大鼠心脏,比色法测定大鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;硫代巴比妥法测定血清丙二醛(MDA)含量;马松三色染色测定大鼠细胞外基质沉积情况;免疫组织化学法和Western blotting法测大鼠心肌组织中转化生长因子β(TGF-β)和结缔组织生长因子(CTGF)表达。结果:与正常对照组比较,EG组心肌纤维化大鼠血清中GSH-Px活力下降(P<0.01),MDA含量升高(P<0.05),心肌组织胶原蛋白大量沉积,并伴有TGF-β和CTGF表达上调(P<0.01)。与EG组比较,EG+Se组和EG+Se+VE组病区粮心肌纤维化大鼠血清中GSH-Px活力均提高(P<0.01和P<0.05),MDA含量降低(P<0.05);大鼠心肌细胞外基质沉积缓解;克山病大鼠心肌TGF-β和CTGF表达下调(P<0.01)。结论:低Se和低VE在心肌损伤后的修复过程中持续发挥作用,适时适量补充Se和VE有利于减轻和逆转过度的心肌纤维化和心肌重构。

关键词：硒维生素E 心肌纤维化心肌重构克山病

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尾加压素Ⅱ诱导肾成纤维细胞转分化的作用及机制

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中国老年学杂志 2011年第4期31卷 590-592页

作者：曲萌王丹李蕴潜李相军孙波李才北华大学医学部吉林大学第一医院神经外科吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的探讨尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)对体外培养的大鼠肾间质成纤维细胞(RFB)发生肌成纤维细胞转分化的作用及相关分子机制。方法体外培养的大鼠肾间质成纤维细胞随机分为对照组和UⅡ刺激组。对照组不加任何刺激培养;UⅡ刺激组加入10-8... 详细信息

目的探讨尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)对体外培养的大鼠肾间质成纤维细胞(RFB)发生肌成纤维细胞转分化的作用及相关分子机制。方法体外培养的大鼠肾间质成纤维细胞随机分为对照组和UⅡ刺激组。对照组不加任何刺激培养;UⅡ刺激组加入10-8 mol/L的UⅡ分别培养12、24和48 h。应用免疫荧光和免疫组化方法检测α-SMA的表达,应用RT-PCR和Western blotting分别检测结缔组织生长因子(CTGF)基因及蛋白表达。结果细胞培养24 h后正常对照组胞浆中仅见少量α-SMA表达,而经UⅡ作用后,α-SMA表达量明显增多。UⅡ干预RFB 12、24及48 h后α-SMA表达量逐渐增加。与对照组比较UⅡ刺激组CTGF基因及蛋白表达均明显增高(P<0.05)。结论尾加压素Ⅱ能诱导大鼠肾间质成纤维细胞发生肌成纤维细胞转分化,其作用可能与其促进CTGF基因及蛋白表达有关。

关键词：尾加压素Ⅱ 成纤维细胞转分化结缔组织生长因子

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urantide对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

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吉林大学学报（医学版） 2011年第6期37卷 1079-1082,1177页

作者：赵娟王红于全鑫石艳李相军任立群承德医学院病理生理学教研室河北承德067000 吉林职工医科大学实训中心吉林吉林132011 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的:探讨在尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体拮抗剂urantide干预下,UⅡ在大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)中的表达,阐明其可能的作用机制。方法:采用贴块法对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞进行体外培养,实验分为正常对照组(C组)、UⅡ组(M组)、阳性药对照组(... 详细信息

目的:探讨在尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体拮抗剂urantide干预下,UⅡ在大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)中的表达,阐明其可能的作用机制。方法:采用贴块法对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞进行体外培养,实验分为正常对照组(C组)、UⅡ组(M组)、阳性药对照组(Flu组)及urantide干预组(浓度分别为1×10-10、1×10-9、1×10-8、1×10-7和1×10-6 mol·L-1),采用MTT法检测VSMC增殖活性,采用流式细胞术测定VSMC增殖指数(PI)及S期细胞分数(SPF)。结果:与正常对照组比较,UⅡ组在各时间点VSMC增殖活性均增加(P<0.01);PI及SPF明显增加(P<0.01);与UⅡ组比较,1×10-10～10-6 mol·L-1urantide组VSMC增殖活性明显降低(P<0.05或P<0.01),PI及SPF均明显减少(P<0.05或P<0.01),其中以1×10-6 mol·L-1urantide作用最明显。结论:urantide可阻断UⅡ对动脉粥样硬化(AS)主要病变细胞VSMC的促丝裂作用,本研究为临床应用urantide治疗AS提供了新的视角和实验依据。

关键词：尾加压素Ⅱ urantide 血管平滑肌细胞动脉粥样硬化

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Urantide干预下转化生长因子-β_1对动脉粥样硬化大鼠羟脯氨酸表达的影响

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中国老年学杂志 2011年第24期31卷 4839-4841页

作者：赵娟宋鸿儒王红石燕任立群承德医学院病理生理学教研室河北承德067000 吉林职工医科大学实训中心吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室

目的研究在尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体拮抗剂Urantide干预下,转化生长因子-β1(TGF-β1)在大鼠动脉粥样硬化(AS)胸主动脉中的表达情况,探讨在AS时TGF-β1与羟脯氨酸(HYP)之间的关系。方法采用高脂饲料喂养及腹腔注射VD3损伤动脉内膜的方法建... 详细信息

目的研究在尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体拮抗剂Urantide干预下,转化生长因子-β1(TGF-β1)在大鼠动脉粥样硬化(AS)胸主动脉中的表达情况,探讨在AS时TGF-β1与羟脯氨酸(HYP)之间的关系。方法采用高脂饲料喂养及腹腔注射VD3损伤动脉内膜的方法建立大鼠AS模型,随机分为4组:对照组、模型组、氟伐他汀组、Urantide组,生物化学方法检测血清及尿液中HYP含量;免疫组织化学法检测主动脉壁内TGF-β1的表达水平。结果 Urantide组血清中HYP在给药3 d后即明显低于模型对照组,7 d进一步降低,14 d时血清中HYP含量降低接近于阳性药对照组(P<0.01)。在胸主动脉内膜及中膜斑块内,Urantide各给药组TGF-β1阳性染色强度和范围较模型对照组明显增强(P<0.01)。结论随Urantide给药时间的增加,TGF-β1使动脉壁内的胶原蛋白分泌减少,缓解大鼠AS症状。

关键词：尾加压素Ⅱ Urantide 血管平滑肌细胞转化生长因子-β1 羟脯氨酸动脉粥样硬化

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尾加压素Ⅱ及其受体在急性肾损伤大鼠肾组织中的表达

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中国病理生理杂志 2011年第7期27卷 1406-1408页

作者：陈素贤李才于晓艳石艳辽宁医学院附属第三医院病理科辽宁锦州121000 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的:观察急性肾损伤大鼠肾组织中尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(GPR14)mRNA表达的变化。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组(10只,灌服生理盐水)和模型组(30只)。模型组大鼠给予关木通水煎剂灌胃25 d,于第3、7、15和25 d分别处死5只,停药10 ... 详细信息

目的:观察急性肾损伤大鼠肾组织中尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(GPR14)mRNA表达的变化。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组(10只,灌服生理盐水)和模型组(30只)。模型组大鼠给予关木通水煎剂灌胃25 d,于第3、7、15和25 d分别处死5只,停药10 d后2组大鼠全部处死,留取肾脏,用于肾脏病理学和UⅡ、GPR14 mRNA的检测。结果:(1)给药3 d后HE染色可见局部肾小管上皮细胞变性、坏死和崩解,并随给药时间的延长逐渐加重,停药10 d后病变未见减轻反而加重。(2)与对照组比较,模型组UⅡmRNA在给药15 d后明显升高(P<0.05),25 d后更高(P<0.01),实验结束时最高;GPR14 mRNA在给药7 d后即明显增强(P<0.05),15 d后显著增强(P<0.01),此后随着实验时间的延长逐渐增强。结论:在关木通所致肾损伤中UⅡ及其受体基因表达明显增强,提示UⅡ在急性肾损伤的发生发展中可能有一定的病理作用。

关键词：尾加压素Ⅱ 急性肾损伤

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线粒体氧化应激与心肌重构研究进展

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中国实验诊断学 2011年第1期15卷 182-184页

作者：贾春澍范志民陈晓亮任立群吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学白求恩第一医院乳腺外科吉林大学中日联谊医院泌尿外科

心力衰竭是工业化国家致死的首要原因[1]。这也是一个日益严重的公共卫生问题,主要是由于人口老龄化和老人心力衰竭患病率升高。大量的基础、临床和人口科学研究促进了心力衰竭的现代治疗,但左心室（left ventricular,LV）衰竭发生和发... 详细信息

心力衰竭是工业化国家致死的首要原因[1]。这也是一个日益严重的公共卫生问题,主要是由于人口老龄化和老人心力衰竭患病率升高。大量的基础、临床和人口科学研究促进了心力衰竭的现代治疗,但左心室（left ventricular,LV）衰竭发生和发展最根本的机制仍未完全阐明。

关键词：心肌重构氧化应激线粒体人口老龄化心力衰竭公共卫生问题工业化国家现代治疗

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