检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报（医学版） 2011年第2期37卷 207-210,I0001页

作者：曲萌王丹李才李相军苗春生李蕴潜吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 北华大学基础医学院分子生物学教研室吉林吉林132001 吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021

目的:探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)和组织型转谷氨酰胺酶(tTG)在大鼠肾间质纤维化组织中的表达及意义,为进一步明确UⅡ致纤维化的机制提供实验依据。方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(n=8)和模型组(n=8),采用左侧输尿管结扎术制备肾间质纤... 详细信息

目的:探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)和组织型转谷氨酰胺酶(tTG)在大鼠肾间质纤维化组织中的表达及意义,为进一步明确UⅡ致纤维化的机制提供实验依据。方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(n=8)和模型组(n=8),采用左侧输尿管结扎术制备肾间质纤维化模型。术后第2周末处死各组大鼠。采用HE和Masson染色观察肾组织病理学改变;采用免疫组化法检测肾间质中UⅡ、tTG和纤维连接蛋白(FN)的表达;采用RT-PCR技术检测UⅡ和tTG mRNA的表达水平。结果:HE和Masson染色可见,模型组大鼠肾间质增宽,胶原纤维明显增生。免疫组化显示,假手术组大鼠UⅡ、tTG和FN在肾小管、肾间质区有少量表达,肾小球内除UⅡ有微量表达外,tTG和FN无阳性表达;模型组大鼠UⅡ、tTG和FN在肾小管和肾间质区的表达信号较假手术组明显增强(P<0.01),模型组大鼠UⅡ的蛋白表达与FN的蛋白表达呈正相关关系(r=0.724,P<0.05)。模型组UⅡ和tTG的基因表达明显高于假手术组(P<0.05),模型组大鼠肾内UⅡ基因和蛋白表达与tTG基因和蛋白表达均呈正相关关系(r=0.647,P<0.05;r=0.787,P<0.01)。结论:UⅡ和tTG可能共同参与肾间质纤维化,UⅡ的致纤维化作用可能部分是通过tTG的活化而实现的。

关键词：尾加压素Ⅱ 组织型转谷氨酰胺酶单侧输尿管结扎肾纤维化

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Urantide对实验性动脉粥样硬化大鼠C反应蛋白表达的影响

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中国动脉硬化杂志 2011年第8期19卷 632-636页

作者：赵娟曹凯石艳任立群承德医学院病理生理学教研室河北省承德市067000 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林省长春市130021

目的观察urantide对动脉粥样硬化大鼠C反应蛋白表达的影响,探讨其防治动脉粥样硬化的作用机制。方法采用高脂饲料喂养及腹腔注射维生素D3损伤动脉内膜的方法建立大鼠动脉粥样硬化模型,随机分为四组:对照组、模型组、氟伐他汀组、urantid... 详细信息

目的观察urantide对动脉粥样硬化大鼠C反应蛋白表达的影响,探讨其防治动脉粥样硬化的作用机制。方法采用高脂饲料喂养及腹腔注射维生素D3损伤动脉内膜的方法建立大鼠动脉粥样硬化模型,随机分为四组:对照组、模型组、氟伐他汀组、urantide组,免疫组织化学法检测主动脉壁内C反应蛋白的表达水平。体外培养血管平滑肌细胞,随机分为四组:对照组、尾加压素Ⅱ组、氟伐他汀组、urantide组,酶联免疫吸附法检测各组培养上清中C反应蛋白浓度。结果在胸主动脉内膜及中膜斑块内,模型组C反应蛋白阳性颗粒较对照组表达明显增加,urantide组及氟伐他汀组C反应蛋白的表达减少;urantide各浓度组对血管平滑肌细胞培养上清中C反应蛋白的表达均有下调趋势,其中10-6mol/L urantide下调作用最强(P<0.01)。结论尾加压素Ⅱ在动脉粥样硬化中能促进炎症反应标志因子C反应蛋白的大量表达,而这种促进作用可以被尾加压素Ⅱ受体拮抗剂urantide抑制,该研究为临床应用urantide治疗动脉粥样硬化提供新的视角和实验依据。

关键词：尾加压素Ⅱ Urantide 血管平滑肌细胞 C反应蛋白动脉粥样硬化

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血管生成素2经PI3K/Akt途径对HCT-8细胞增殖的促进作用

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吉林大学学报（医学版） 2011年第6期37卷 1057-1061页

作者：张继红王红任立群李相军王彩芹姜晶王倩温春阳北华大学附属医院病理科吉林吉林132011 吉林职工医科大学实训中心吉林吉林132011 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 北华大学医学部吉林吉林132001

目的:研究外源性血管生成素2(Ang-2)蛋白对结肠癌细胞株(HCT-8)中Tie-2、1-磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、Akt基因及蛋白表达的影响,探讨其与PI3K/Akt通路的关系。方法:用不同浓度的Ang-2蛋白(0、0.2、0.4、0.8、1.2、2.0、3.0mg·L-1)... 详细信息

目的:研究外源性血管生成素2(Ang-2)蛋白对结肠癌细胞株(HCT-8)中Tie-2、1-磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、Akt基因及蛋白表达的影响,探讨其与PI3K/Akt通路的关系。方法:用不同浓度的Ang-2蛋白(0、0.2、0.4、0.8、1.2、2.0、3.0mg·L-1)作用于HCT-8细胞,用MTT法检测细胞增殖活性,根据实验结果选定Ang-2蛋白的后续实验浓度。细胞分为正常对照组(C组)、无血清培养液组(SD组)、Ang-2组(SA2组)及LY294002组(SA2L组),应用RT-PCR及Western blotting技术分析Tie-2、PI3K、Akt基因及蛋白的变化。结果:加入不同浓度的外源性Ang-2蛋白,HCT-8细胞均有不同程度的增殖,当Ang-2的浓度为2mg·L-1时,细胞的增殖力最强。SA2组中Tie-2、PI3K及Akt 3种基因及蛋白的表达均较SD组增强(Tie-2:均P<0.01;PI3K:P<0.01及P>0.05;Akt:均P<0.01),而在SA2L组中3种基因及蛋白的表达均较SA2组减弱(Tie-2:P<0.05及P<0.01;PI3K:P<0.05及P<0.01;Akt:P<0.01及P<0.05)。结论:Ang-2蛋白在结肠癌细胞中有促增殖作用,且其作用机制与Ang-2/Tie-2/PI3K/Akt调节的通路有关,应用LY294002可抑制该通路,实现抗肿瘤作用。

关键词：血管生成素2 结肠癌细胞株增殖受体 Tie-2 1-磷脂酰肌醇3-激酶癌基因蛋白质v-Akt

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单宁酸对糖尿病大鼠抗氧化能力及体外蛋白质非酶糖基化作用的影响

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中国实验诊断学 2011年第6期15卷 977-979页

作者：魏海峰魏雁虹李相军石艳李才长春中医药大学附属医院病理科吉林长春130021 吉林省人民医院检验科吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室

目的观察单宁酸(tannic acid,TA)对糖尿病(DM)大鼠抗氧化能力及体外蛋白质非酶糖基化作用的影响。方法 70只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、氨基胍(AG)组和TA低高剂量组,给药10周后处死大鼠。化学比色法检测各组大鼠血清及... 详细信息

目的观察单宁酸(tannic acid,TA)对糖尿病(DM)大鼠抗氧化能力及体外蛋白质非酶糖基化作用的影响。方法 70只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、氨基胍(AG)组和TA低高剂量组,给药10周后处死大鼠。化学比色法检测各组大鼠血清及肾皮质MDA含量及GSH-Px、SOD、CAT活性。将单宁酸加入到体外建立的非酶糖基化体系,孵育2个月,荧光法进行AGEs测定并计算蛋白质糖基化抑制率。结果单宁酸可降低DM大鼠血清及肾皮质MDA含量,提高GSH-Px、SOD、CAT活性并呈浓度依赖性抑制体外蛋白质非酶糖基化反应。结论单宁酸可提升糖尿病大鼠的抗氧化能力,并具有抑制体外蛋白质非酶糖基化的作用。

关键词：单宁酸糖尿病肾病氧化应激非酶糖基化

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单宁酸对糖尿病大鼠肾组织炎症因子表达的抑制作用

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吉林大学学报（医学版） 2011年第3期37卷 393-397,386页

作者：魏海峰魏雁虹李蕴潜苗春生李才吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 长春中医药大学附属医院病理科吉林长春130021 吉林省人民医院检验科吉林长春130021 吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021

目的:观察单宁酸(TA)对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病(DM)大鼠肾脏组织炎症因子表达的抑制作用,探讨其作用机制。方法:70只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、DM组、氨基胍(AG)组、TA低剂量组和TA高剂量组。处理10周后检测各组大鼠肾脏功能指... 详细信息

目的:观察单宁酸(TA)对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病(DM)大鼠肾脏组织炎症因子表达的抑制作用,探讨其作用机制。方法:70只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、DM组、氨基胍(AG)组、TA低剂量组和TA高剂量组。处理10周后检测各组大鼠肾脏功能指标[血清肌酐(Cre)、尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白排泄量],PAS染色观察肾脏病理改变,免疫组织化学染色观察肾组织细胞间黏附分子1(ICAM-1)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,RT-PCR方法检测肾组织ICAM-1 mRNA的表达。结果:与模型组比较,TA组大鼠血清Cre、BUN及24 h尿蛋白排泄量降低(P<0.05或P<0.01),大鼠肾小球系膜区PAS阳性物质减少,肾组织ICAM-1及TNF-α蛋白表达水平降低,肾组织ICAM-1 mRNA表达水平降低(P<0.05)。结论:TA能降低糖尿病大鼠肾组织ICAM-1及TNF-α的表达,对糖尿病大鼠肾脏有保护作用。

关键词：单宁酸糖尿病肾病细胞间黏附分子1 肿瘤坏死因子α

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银杏叶提取物对体外培养大鼠肾成纤维细胞作用的实验研究

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中国实验诊断学 2010年第1期14卷 45-47页

作者：李相军王丹石艳苗春生孙波吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的观察银杏叶提取物(ginkgobiobaextract,GBE)对大鼠肾间质成纤维细胞增殖能力的影响,及其对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肾间质成纤维细胞表达转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的抑制作用。方法取SD大鼠肾间质成纤... 详细信息

目的观察银杏叶提取物(ginkgobiobaextract,GBE)对大鼠肾间质成纤维细胞增殖能力的影响,及其对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肾间质成纤维细胞表达转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的抑制作用。方法取SD大鼠肾间质成纤维细胞进行体外培养并鉴定,以未处理细胞作为正常对照组(C),将AngII作为刺激因素,分别加入终浓度为0,25,50,100和200mg.L-1的GBE,采用MTT法检测GBE对各组细胞增殖能力的影响,RT-PCR检测各组细胞TGF-β1和CTGFmRNA表达。结果与正常对照组比较,AngⅡ刺激后使细胞增殖能力明显增强(P<0.05),AngⅡ的这种作用可被含GBE的培养液所抑制,且与GBE的浓度和培养时间有关;RT-PCR结果显示,AngⅡ组细胞TGF-β及CTGFmRNA表达量明显高于正常对照组(P<0.01),GBE则可以抑制AngⅡ诱导的TGF-β及CTGFmRNA表达量的上调(P<0.05,P<0.01)。结论银杏叶提取物能抑制大鼠肾成纤维细胞增殖,并且下调AngⅡ诱导的TGF-β及CTGFmRNA的过表达,这可能是银杏叶提取物防治肾纤维化的作用机制之一。

关键词：银杏叶提取物肾间质纤维化成纤维细胞

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膳食硒、维生素E对克山病大鼠心肌胶原代谢及金属基质蛋白酶Ⅱ活力的影响

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营养学报 2010年第5期32卷 470-473,479页

作者：贾春澍范志民李相军孙波李希宁任立群吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室长春130021 吉林大学白求恩第一医院乳腺外科长春130021

目的探讨低Se、低VE是否在心肌损伤后的修复过程中持续发挥作用,观察适时适量补充Se和VE,是否可减轻和逆转过度的心肌胶原蓄积。方法 Wistar大鼠30只,随机取6只大鼠做正常对照组,采用混合饲料喂养。其他大鼠均采用低Se、低VE半合成饲料... 详细信息

目的探讨低Se、低VE是否在心肌损伤后的修复过程中持续发挥作用,观察适时适量补充Se和VE,是否可减轻和逆转过度的心肌胶原蓄积。方法 Wistar大鼠30只,随机取6只大鼠做正常对照组,采用混合饲料喂养。其他大鼠均采用低Se、低VE半合成饲料喂养。81 d后,除正常对照组外,其余大鼠注射异丙基肾上腺素制备偏食大鼠心肌纤维化模型。制模成功大鼠分为4组,半合成饲料组(EG)继续采用半合成饲料喂养。其余各组膳食中施加干预如下:半合成饲料加Se组、半合成饲料加VE组、半合成饲料加硒加VE组。喂养21d后,乙醚麻醉,眼球采血,取大鼠心脏,观察大鼠氧化应激指标和心肌胶原代谢情况。结果偏食心肌纤维化模型组大鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶活力下降,脂质过氧化物含量升高。心肌胶原蓄积,并伴有金属基质蛋白酶-2、金属基质蛋白酶抑制剂-2表达上调、两者比值降低。膳食中补充Se、联合补充Se和VE均可一定程度的缓解这些改变。结论低Se、低VE在心肌损伤后的修复过程中持续发挥作用,适时适量的补充Se和VE有利于减轻和逆转过度的心肌胶原蓄积。

关键词：硒维生素E 心肌纤维化心肌重构

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庆大霉素诱导急性肾损伤大鼠模型肾损伤分子-1的表达

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中国生物制品学杂志 2010年第7期23卷 700-703页

作者：石艳王陆飞罗萍孙波李相军董德录任立群吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室长春130021 吉林大学第二医院长春130021 吉林大学药学院 2007级生物工程专业长春130021

目的探讨庆大霉素(Gentamycin,GM)诱导急性肾损伤大鼠模型肾损伤分子-1(Kidney injury molecule-1,KIM-1)的表达。方法建立GM诱导大鼠急性肾损伤模型;检测各组大鼠血、尿各项生化指标;取大鼠肾组织,进行病理组织学观察;ELISA法检测各组... 详细信息

目的探讨庆大霉素(Gentamycin,GM)诱导急性肾损伤大鼠模型肾损伤分子-1(Kidney injury molecule-1,KIM-1)的表达。方法建立GM诱导大鼠急性肾损伤模型;检测各组大鼠血、尿各项生化指标;取大鼠肾组织,进行病理组织学观察;ELISA法检测各组大鼠尿液中KIM-1的分泌;RT-PCR法检测各组大鼠肾组织KIM-1mRNA的表达;免疫组织化学SP法检测各组大鼠肾组织KIM-1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠血、尿各项生化指标及病理组织学观察均出现不同程度的病变;ELISA检测显示,大鼠尿液中KIM-1的含量显著增高(P<0.05);RT-PCR检测显示,肾组织KIM-1mRNA表达上调(P<0.05),且呈时间依赖性;免疫组化法检测显示,KIM-1表达量随肾损伤加重而显著升高,且呈时间依赖性。结论 KIM-1具有良好的敏感性和特异性,可作为GM所致肾小管损伤的早期诊断标志物。

关键词：肾损伤分子-1 庆大霉素类急性肾损伤

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鞣酸对糖尿病大鼠肾脏功能和形态改变的影响

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中国老年学杂志 2010年第6期30卷 754-757页

作者：魏海峰李才魏雁虹曲萌苗春生孙波吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林省人民医院检验科

目的观察鞣酸(tannicacid,TA)对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病(DM)大鼠血糖及肾脏功能和形态改变的影响。方法用STZ诱发大鼠DM模型后,随机分为DM模型组、氨基胍(AG)组和TA低高剂量组,另设正常对照组。AG组按***-1.d-1给予;TA低高剂量组分别... 详细信息

目的观察鞣酸(tannicacid,TA)对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病(DM)大鼠血糖及肾脏功能和形态改变的影响。方法用STZ诱发大鼠DM模型后,随机分为DM模型组、氨基胍(AG)组和TA低高剂量组,另设正常对照组。AG组按***-1.d-1给予;TA低高剂量组分别按20及***-1.d-1给予;正常对照组和模型组每天给予等体积生理盐水,给药方式均为腹腔注射,共10w。观察给药期间及10w后大鼠的一般状况,检测各组大鼠血糖、血肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、24h尿蛋白及观察肾脏形态学变化。结果TA可改善DM大鼠基本状况,与模型组比较,TA组血糖、血清Cr、BUN和尿Cr、尿蛋白均明显降低,光镜和电镜下观察显示,模型组大鼠较正常对照组大鼠肾小球明显增大,细胞数目增多,基底膜节段性增厚,部分足突融合。TA组上述异常均明显减轻。结论TA可明显降低尿蛋白排泄,改善DM大鼠肾脏功能和形态学异常,对DM大鼠具有肾脏保护作用。

关键词：鞣酸糖尿病血糖肾功能

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KIM-1在UUO大鼠肾脏表达的研究

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中国实验诊断学 2010年第10期14卷 1545-1548页

作者：石艳靳英丽王艳晶王大宇李相军于晓艳孙波任立群吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学白求恩医学院药理教研室吉林长春130021 吉林大学白求恩医学院

目的探讨KIM-1在UUO大鼠肾脏的表达情况。方法构建单侧输尿管梗阻(UUO)模型获得大鼠肾组织,RT-PCR检测KIM-1mRNA的表达,ELISA法检测尿液中KIM-1的分泌,免疫组织化学SP法检测KIM 1、α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)、波形蛋白(Vimentin)表达... 详细信息

目的探讨KIM-1在UUO大鼠肾脏的表达情况。方法构建单侧输尿管梗阻(UUO)模型获得大鼠肾组织,RT-PCR检测KIM-1mRNA的表达,ELISA法检测尿液中KIM-1的分泌,免疫组织化学SP法检测KIM 1、α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)、波形蛋白(Vimentin)表达以及自动生化分析检测血尿生化指标。结果与假手术组比较,UUO组大鼠肾脏可见KIM-1阳性表达,且具有时间依赖性。UUO大鼠尿液中KIM 1的含量明显增加,具有时间依赖性。结论 KIM-1可以作为一种敏感性和特异性都较高的早期诊断梗阻所致肾小管损伤的标志物,具有临床病理诊断的参考意义。

关键词： KIM-1 UUO 急性肾损伤

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