检索结果-内蒙古大学图书馆

中国老年学杂志 2019年第17期39卷 4365-4368页

作者：徐瑞黄鹏张祎冰任立群吉林大学白求恩医学部吉林长春130021 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学第一医院眼科吉林长春130021

心血管疾病是全球人类死亡的主要原因〔1〕,在这些疾病中,动脉粥样硬化是中国社会死亡率最高的〔2,3〕。动脉粥样硬化发病风险因素与生活方式有关,包括吸烟、高血压、高血糖和高血脂,个体可能由于基因突变从而倾向于上述某些因素〔4~6... 详细信息

心血管疾病是全球人类死亡的主要原因〔1〕,在这些疾病中,动脉粥样硬化是中国社会死亡率最高的〔2,3〕。动脉粥样硬化发病风险因素与生活方式有关,包括吸烟、高血压、高血糖和高血脂,个体可能由于基因突变从而倾向于上述某些因素〔4~6〕。动脉粥样硬化在动脉血管壁中发展,最常见于冠状动脉、颈动脉分支点和股动脉。血管壁由三个组织层组成:腔侧的内膜,介质和与血管周围组织接触的外膜。内膜由单层内皮细胞和内皮下结缔组织组成,在血流和下层组织之间提供屏障。由血管平滑肌细胞(VSMC)和弹性结缔组织组成的介质是最厚的层,赋予血管壁稳定性和弹性。外膜是最复杂的层,充满神经和小血管,为较大的血管提供神经信号和营养物质以调节血管壁功能。

关键词：动脉粥样硬化 p38 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)

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氟伐他汀对HL-60细胞凋亡的诱导作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2010年第6期36卷 1059-1063页

作者：赵丽艳石艳徐松柏苗春生李蕴潜占林大学第二医院检验科吉林长春130041 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021

目的:研究氟伐他汀(Flu)对人早幼粒细胞白血病HL-60细胞(HL-60细胞)凋亡的诱导作用及可能的机制,为其临床应用提供理论依据。方法:体外培养的HL-60细胞分为空白对照组、阳性对照组[全反式维甲酸(ATRA),10μmol·L-1]、Flu组(20μmol... 详细信息

目的:研究氟伐他汀(Flu)对人早幼粒细胞白血病HL-60细胞(HL-60细胞)凋亡的诱导作用及可能的机制,为其临床应用提供理论依据。方法:体外培养的HL-60细胞分为空白对照组、阳性对照组[全反式维甲酸(ATRA),10μmol·L-1]、Flu组(20μmol·L-1)和Flu(20μmol·L-1)加[甲羟戊酸(Mev),100μmol·L-1]组。HL-60细胞被处理后,应用ACETM分析系统检测caspase-3活性以确定细胞凋亡,Annexin V-FITC/PI双染后流式细胞仪分析细胞凋亡,DNA凝胶电泳评价DNA碎片阶梯状条带及透射电镜观察细胞的超微改变。结果:处理24h后,Flu组HL-60细胞caspase-3活性(A405,30.68±1.57)显著高于对照组(12.05±2.15,P<0.01),Flu加Mev组HL-60细胞caspase-3活性明显降低(14.62±1.36),接近对照组细胞的水平(P>0.05)。Annexin V-FITC/PI双染后流式细胞仪检测,与对照组比较,Flu组HL-60细胞凋亡率明显增加(4.24%vs10.76%,P<0.01),Flu加Mev组HL-60细胞凋亡率降低到5.11%,与对照组细胞凋亡率(4.24%)比较差异无显著性(P>0.05)。处理72h后Flu组HL-60细胞在琼脂糖凝胶电泳图上可观察到DNA碎片梯状条带。透射电镜观察显示:Flu组HL-60细胞胞体缩小,胞质浓缩,核染色质凝聚,呈块状聚集于核膜内侧,胞膜及细胞器完好。结论:Flu能诱导HL-60细胞凋亡,这种作用是Mev途径依赖的,提示抑制Mev途径可能是Flu诱导HL-60细胞凋亡的分子机制之一。

关键词：氟伐他汀 HL-60细胞细胞凋亡甲羟戊酸途径

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芦丁和曲克芦丁对吡柔比星诱导大鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

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营养学报 2021年第1期43卷 92-96页

作者：孙秀娥张桐王健鑫张洋李敏任立群吉林工程技术师范学院食品工程学院长春130052 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室长春130021 吉林省肿瘤医院药剂科长春130000

目的探究芦丁(RUT)和曲克芦丁(TRX)对吡柔比星(THP)诱导大鼠心肌细胞(H9C2)氧化应激损伤的保护作用。方法以5μmol/L THP诱导H9C2细胞发生氧化应激反应,不同剂量的RUT和TRX预处理后,MTT法检测细胞存活率,确定最佳保护浓度;流式细胞术检... 详细信息

目的探究芦丁(RUT)和曲克芦丁(TRX)对吡柔比星(THP)诱导大鼠心肌细胞(H9C2)氧化应激损伤的保护作用。方法以5μmol/L THP诱导H9C2细胞发生氧化应激反应,不同剂量的RUT和TRX预处理后,MTT法检测细胞存活率,确定最佳保护浓度;流式细胞术检测凋亡细胞数;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量;ELISA试剂盒检测丙二醛(malondialchehyche,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量。结果与THP组比较,加入不同浓度的RUT和TRX后,细胞存活率显著提高(P<0.05),并确定40μmol/L RUT和TRX作为最佳保护浓度;流式细胞术结果提示,与THP组相比,RUT和TRX可显著减少凋亡细胞数;与CON组相比,THP组细胞内ROS含量显著增强(P<0.05),与THP组相比,RUT和TRX预处理后细胞内ROS含量均降低(P<0.05);RUT和TRX预处理后细胞内MDA含量显著降低,SOD活性显著升高(P<0.05)。结论 RUT和TRX对THP诱导的氧化应激损伤细胞具有一定的保护作用,其作用机制可能与降低细胞内ROS和MDA含量,提高SOD活性有关。[营养学报,2021,43(1):92-96]

关键词：芦丁曲克芦丁吡柔比星氧化应激

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糖基化终末产物对大鼠肾小球系膜细胞尾加压素Ⅱ及G蛋白偶联受体mRNA表达的影响

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中国生物制品学杂志 2010年第12期23卷 1325-1328页

作者：赵岩林风武李才吉林大学第二医院内分泌科长春130041 吉林大学中日联谊医院胸外科长春130033 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室长春130021

目的观察不同浓度糖基化终末产物(Advanced glycation end products,AGEs)及AGEs作用不同时间对大鼠肾小球系膜细胞尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)及G蛋白偶联受体(G-protein-couple receptor,GPR14)mRNA表达的影响。方法制备AGE-BSA,体外培养大鼠肾小球系膜细胞(Mesangial Cells,MC),加入不同浓度的AGE-BSA(终浓度分别为0、25、50、100和200mg/L),37℃孵育24h;加入100mg/L AGE-BSA,分别培养0、2、8、16和24h,以不含葡萄糖的BSA作为对照。收集细胞,采用RT-PCR检测各组MC UⅡ及GPR14mRNA的表达。结果 AGE-BSA各组MC UⅡ及GPR14mRNA的表达量均随AGEs浓度的增加而增加,50、100和200mg/L与0mg/L组比较,差异有统计学意义(P<0.05);100mg/L AGE-BSA各组MC UⅡ及GPR14mRNA的表达量随着作用时间的延长而增加,作用8、16、24h组与0h组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。BSA组MC UⅡ及GPR14mRNA的表达量无明显增加(P>0.05)。结论 AGEs能上调大鼠MC UⅡ及GPR14mRNA的表达。

关键词：糖基化终末产物肾小球系膜细胞尾加压素Ⅱ 受体 G-蛋白偶联

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尾加压素Ⅱ对体外高糖培养大鼠肾小球系膜细胞周期的影响

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中国生物制品学杂志 2008年第11期21卷 954-956页

作者：赵岩李才林风武田琳吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室长春130021 吉林大学第二医院内分泌科长春130041 吉林大学中日联谊医院胸外科长春130061

目的观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)对体外高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞周期的影响。方法体外高糖培养大鼠肾小球系膜细胞,加入不同浓度的UⅡ(10-7、10-8、10-9和10-10mol/L),37℃孵育24h,用碘化丙啶染色流式细胞术分析肾小球系膜细胞周期分布。... 详细信息

目的观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)对体外高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞周期的影响。方法体外高糖培养大鼠肾小球系膜细胞,加入不同浓度的UⅡ(10-7、10-8、10-9和10-10mol/L),37℃孵育24h,用碘化丙啶染色流式细胞术分析肾小球系膜细胞周期分布。结果UⅡ对体外高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞有明显的促增殖作用,表现为细胞周期S期比例增加,以浓度为10-8mol/L时最明显。Ca2+阻断剂尼卡地平、Ca2+螯合剂EDTA及抗UⅡ抗体能明显抑制其促增殖作用。结论UⅡ能提高体外高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞S期DNA合成速率,提示UⅡ对其具有明显的促增殖作用。

关键词：尾加压素Ⅱ 系膜细胞细胞周期糖尿病肾病

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大鼠心肌缺血性纤维化后NF-κB的表达及其意义

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吉林大学学报（医学版） 2010年第5期36卷 879-881,F0002页

作者：姜铁超邹颖刚于晓艳王洪智杨萍吉林大学中日联谊医院心血管内科吉林长春130033 吉林大学第二医院妇产科吉林长春130041 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学公共卫生学院

目的:探讨大鼠发生心肌缺血性纤维化后转录因子(NF-κB)的表达及作用,阐明其与心肌缺血性纤维化发生发展的关系。方法:20只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、盐酸异丙肾上腺素注射液(Iso)12h组、Iso72h组和Iso1周组,每组5只。除正常... 详细信息

目的:探讨大鼠发生心肌缺血性纤维化后转录因子(NF-κB)的表达及作用,阐明其与心肌缺血性纤维化发生发展的关系。方法:20只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、盐酸异丙肾上腺素注射液(Iso)12h组、Iso72h组和Iso1周组,每组5只。除正常对照组外,其他各组大鼠皮下均注射Iso(2mg·kg-1体质量)。按对应时间点取心脏组织,采用常规染色,免疫组织化学染色方法分析NF-κB蛋白表达。结果:HE染色结果显示正常对照组心肌排列整齐,横纹清晰,胞核明显,无细胞肿胀。注射Iso12h后,心肌出现较多点状坏死。注射Iso1周后,出现界限清晰、多发散在坏死灶。Masson三色染色结果显示正常对照组胶原仅有少量表达,而注射Iso12h后,胶原量明显增加(P<0.01),直至1周达到高峰。NF-κB免疫组织化学染色结果显示正常对照组中可见呈浅黄色或综黄色阳性物质。注射Iso12h后,NF-κB阳性物质表达明显增加。注射1周后,NF-κB阳性表达达到最大值(P<0.05)。结论:NF-κB表达随Iso注射时间的延长而明显增加,提示NF-κB参与了大鼠心肌坏死后纤维化的发生及发展过程。

关键词：心肌纤维化转录因子大鼠 Wistar

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miR-181b过表达对胶质瘤U87细胞中MT1-MMP和TIMP3蛋白表达和细胞侵袭能力的影响

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吉林大学学报（医学版） 2015年第5期41卷 925-931页

作者：李蕴潜赵丽艳石艳刘辉苗春生许万振杨志青吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021 吉林大学第二医院检验科吉林长春130041 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学基础医学院解剖学系吉林长春130021

目的:探讨微小RNA-181b(miR-181b)过表达对人胶质瘤细胞中膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)和金属蛋白酶组织抑制剂3(TIMP3)表达的调控作用及对细胞侵袭能力的影响。方法:将培养于DMEM培养基的人胶质瘤U87细胞分为阴性对照组(不做任何处理... 详细信息

目的:探讨微小RNA-181b(miR-181b)过表达对人胶质瘤细胞中膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)和金属蛋白酶组织抑制剂3(TIMP3)表达的调控作用及对细胞侵袭能力的影响。方法:将培养于DMEM培养基的人胶质瘤U87细胞分为阴性对照组(不做任何处理)、空载组(转染Lipofetamine 2000)、乱序组(转染乱序has-miR-181b寡核苷酸)和miR-181b组(转染has-miR-181b寡核苷酸)。qRT-PCR法检测各组细胞中miR-181b基因表达水平,Western blotting法检测各组细胞中MT1-MMP和TIMP3蛋白的相对表达水平,基质胶侵袭试验检测各组细胞的侵袭能力,测定各组细胞的趋化运动抑制率、迁移率和细胞黏附率;生物信息学数据库预测miR-181b的侯选靶基因。结果:miR-181b组U87细胞中miR-181b基因表达水平明显高于其他各组(P<0.01),呈过表达。miR-181b组U87细胞中MT1-MMP蛋白表达水平低于其他各组(P<0.01),miR-181b与MT1-MMP蛋白表达水平呈负相关关系(r=-0.787,P<0.05);miR-181b组U87细胞中TIMP3蛋白表达水平高于其他各组(P<0.01),miR-181b与TIMP3蛋白表达水平呈正相关关系(r=0.801,P<0.05)。基质胶侵袭试验中miR-181b组穿膜细胞数明显低于其他各组(P<0.05)。与其他3组比较,miR-181b组U87细胞的趋化运动抑制率升高、迁移率和细胞黏附率降低(P<0.05)。生物信息学数据库预测,在MT1-MMP的3′非翻译区(3′UTR)有1个与miR-181b的结合位点,在TIMP3的3′UTR有2个与miR-181b的结合位点。结论:miR-181b过表达可下调MT1-MMP和上调TIMP3蛋白的表达,从而抑制胶质瘤细胞的侵袭能力;miR-181b作为关键性调节miR,可能成为胶质瘤治疗的重要靶标。

关键词：微小RNA-181b 膜型基质金属蛋白酶1 金属蛋白酶组织抑制剂3 胶质瘤细胞侵袭

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单宁酸对高糖及AGEs引起肾小球系膜细胞增殖和Ⅳ型胶原生成的影响

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中国实验诊断学 2010年第4期14卷 496-498页

作者：魏海峰李才魏雁虹刘辉孙波苗春生吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 长春中医药大学附属医院吉林省人民医院检验科

目的观察单宁酸(tannic acid,TA)对高糖及糖化终产物(AGEs)引起的肾小球系膜细胞(GMC)增殖和Ⅳ型胶原生成的影响。方法体外培养肾小球系膜细胞,分别用高浓度葡萄糖(30 mmol/L)、不同浓度AGEs(25、50、100、200及400 mg/L)处理,同时用不... 详细信息

目的观察单宁酸(tannic acid,TA)对高糖及糖化终产物(AGEs)引起的肾小球系膜细胞(GMC)增殖和Ⅳ型胶原生成的影响。方法体外培养肾小球系膜细胞,分别用高浓度葡萄糖(30 mmol/L)、不同浓度AGEs(25、50、100、200及400 mg/L)处理,同时用不同浓度单宁酸(10、20、40及80μmol/L)进行干预,设立相应对照组,于不同时间段(24、48 h)用MTT法检测肾小球系膜细胞的增殖情况,ELISA法检测培养48 h后条件培养基中Ⅳ型胶原的含量。结果葡萄糖及AGEs均能明显促进系膜细胞增殖和Ⅳ型胶原的生成,与对照组比较具有显著差别。单宁酸可明显抑制高糖或AGEs引起的系膜细胞增殖,能减少Ⅳ型胶原的生成,并呈一定浓度依赖关系。结论单宁酸能抑制高糖或AGEs引起的GMC增殖,并能减少Ⅳ型胶原生成。

关键词：单宁酸肾小球系膜细胞细胞增殖 IV型胶原

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生物信息学在三阴性乳腺癌miRNA生物标志物筛选中的应用

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吉林大学学报（医学版） 2019年第5期45卷 1098-1105,I0006页

作者：谭琦任立群张祎冰王亚帝谷泽慧黄鹏陈素贤锦州医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学附属第三医院病理科辽宁锦州121001 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的:通过医学癌症数据库(TCGA)和基因表达数据库(GEO)分析三阴性乳腺癌(TNBC)中差异表达微小RNA(miRNAs)并预测其靶基因,探讨其生物学功能和分子机制,寻找TNBC预后相关靶点。方法:下载TCGA数据库中343项关于乳腺癌组织与癌旁组织相关的... 详细信息

目的:通过医学癌症数据库(TCGA)和基因表达数据库(GEO)分析三阴性乳腺癌(TNBC)中差异表达微小RNA(miRNAs)并预测其靶基因,探讨其生物学功能和分子机制,寻找TNBC预后相关靶点。方法:下载TCGA数据库中343项关于乳腺癌组织与癌旁组织相关的miRNAs表达数据,筛选乳腺癌与癌旁组织中差异表达的miRNAs;GEO数据库验证miRNAs在TNBC细胞系的26种细胞株中的表达以及TNBC患者经过化疗前后血清中miRNAs的变化;通过基因本体(GO)功能注释及京都基因和基因组百科全书(KEGG)信号通路富集、蛋白质互作网络分析候选miRNAs的靶基因功能。结果:TCGA数据库,在乳腺癌组织中的miR-21-5p表达水平明显高于相邻癌旁组织(logFC=5.557,P<0.01);GEO数据库筛选,miR-21-5p在TNBC细胞系中表达水平明显升高,在26种TNBC细胞株中超过20种细胞株相对表达水平>70000,TNBC患者经联合化疗后miR-21-5p的表达水平明显降低(logFC=-5.07,P<0.01);GO分析,miR-21-5p主要在DNA复制、转录以及血管重构等方面发挥调控作用;KEGG富集分析,miR-21-5p主要通过促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)和转化生长因子β(TGF-β)等通路影响TNBC的发生发展。结论:miR-21-5p在TNBC组织中表达上调,在TNBC进展中发挥正调控作用,可能成为鉴定TNBC相关预后程度的关键生物学标志物。DUSP8等可能作为miR-21-5p的靶基因参与调控TNBC的发生发展。

关键词： miR-21-5p 乳腺肿瘤三阴性乳腺癌生物信息学靶基因

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蛇油纳米乳的制备及稳定性评价

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中国油脂 2021年第11期46卷 21-25,49页

作者：李藤藤徐东升吴迪李琪娄小倩李相军任立群吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室长春130021 吉林大学第一医院肿瘤科长春130000 锦州医科大学附属第三医院病理科辽宁锦州120001 吉林大学第一医院内分泌科长春130021

通过水相滴定法制备蛇油纳米乳,研究了混合油相、表面活性剂、助表面活性剂对蛇油纳米乳制备的影响,并利用伪三元相图法确定最佳蛇油纳米乳配方。结果表明:混合油相选择蛇油和肉豆蔻酸异丙酯(IPM),表面活性剂选择Span80和Tween80二者质... 详细信息

通过水相滴定法制备蛇油纳米乳,研究了混合油相、表面活性剂、助表面活性剂对蛇油纳米乳制备的影响,并利用伪三元相图法确定最佳蛇油纳米乳配方。结果表明:混合油相选择蛇油和肉豆蔻酸异丙酯(IPM),表面活性剂选择Span80和Tween80二者质量比27∶73,助表面活性剂选择PEG400;最佳蛇油纳米乳配方为蛇油1.6 g、IPM 2.4 g、Span801.08 g、Tween802.92 g、PEG4004.0 g、水8.0 g。所制得的蛇油纳米乳为O/W型,平均粒径为63.01 nm,PDI为0.226,Zeta电位为-19 mV,液滴外观为圆形,粒径均匀且状态良好;离心后清澈透明,不分层;不耐高温,需要在25℃以下贮存;冷冻后,可以在室温下恢复到初始状态;氧化稳定性较蛇油提高。

关键词：蛇油纳米乳制备稳定性粒径 PDI Zeta电位

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