检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报（医学版） 2008年第1期34卷 87-89,171页

作者：苗春生石艳于晓艳李才吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的:探讨胡芦巴种子水煎剂(胡芦巴)对实验性糖尿病大鼠肾脏基质金属蛋白酶-2(MMP-2)活性的影响。方法:利用链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,造模成功大鼠随机分为糖尿病模型组(DM)10只和胡芦巴组(FN)10只,另设10只正常大鼠对照组(N)... 详细信息

目的:探讨胡芦巴种子水煎剂(胡芦巴)对实验性糖尿病大鼠肾脏基质金属蛋白酶-2(MMP-2)活性的影响。方法:利用链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,造模成功大鼠随机分为糖尿病模型组(DM)10只和胡芦巴组(FN)10只,另设10只正常大鼠对照组(N)。FN组糖尿病大鼠给予胡芦巴12周后,观察各组肾脏结构和MMP-2活性的变化。结果:光镜观察给予胡芦巴处理12周后,与DM组比较FN组肾小球病变减轻。免疫组化检测DM组肾小球ColⅣ表达明显增强,FN组ColⅣ表达明显低于DM组。FN组MMP-2活性形式酶解量为(1.41±0.18),与DM组(1.05±0.19)比较明显增多(P<0.05);与N组(1.53±0.25)比较差异无显著性。结论:胡芦巴可能通过增强肾脏MMP-2活性减轻实验性糖尿病大鼠肾脏病变的程度。

关键词：糖尿病肾病胡芦巴/药理学基质金属蛋白酶-2

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人皮肤成纤维细胞的体外分离、培养及鉴定

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吉林大学学报（医学版） 2008年第5期34卷 899-902,F0003页

作者：赵娟石艳孙波李相军罗继巡高海成任立群吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的:探索和建立一种新的、适宜于人皮肤成纤维细胞(Fbs)的体外分离、培养及鉴定方法。方法:采用冷胰蛋白酶和胶原酶联合消化法对人皮肤Fbs的进行体外培养,通过生物化学、免疫细胞化学及ELISA实验技术,对人皮肤Fbs的活力检测、生长曲线... 详细信息

目的:探索和建立一种新的、适宜于人皮肤成纤维细胞(Fbs)的体外分离、培养及鉴定方法。方法:采用冷胰蛋白酶和胶原酶联合消化法对人皮肤Fbs的进行体外培养,通过生物化学、免疫细胞化学及ELISA实验技术,对人皮肤Fbs的活力检测、生长曲线、羟脯氨酸(HYP)含量及Ⅰ型胶原含量指标进行研究。结果:人皮肤Fbs原代培养时间较大鼠长。人皮肤Fbs冻存复苏后所得生长曲线与冻存前所得曲线基本相似;人皮肤Fbs培养液中,3～5d的HYP含量与1d相比有显著增加(P<0.01);2～6dⅠ型胶原含量与1d相比有显著增加(P<0.01)。结论:培养的人皮肤Fbs增殖能力强、适应性强、易培养且性状稳定,可为人类凹陷性瘢痕修复和美容除皱提供可靠的细胞来源。

关键词：皮肤成纤维细胞羟脯氨酸 Ⅰ型胶原

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尾加压素Ⅱ和转化生长因子β1在糖尿病大鼠肾脏的表达及其意义

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吉林大学学报（医学版） 2007年第4期33卷 607-611,F0002页

作者：田琳李才赵岩陈素贤苗春生吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的:观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)和转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白在糖尿病大鼠肾小管上皮细胞和肾小球的动态表达规律及其在糖尿病肾病发病中的作用。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组及糖尿病2、4、8和12周组。糖尿病大鼠模型用单次腹... 详细信息

目的:观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)和转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白在糖尿病大鼠肾小管上皮细胞和肾小球的动态表达规律及其在糖尿病肾病发病中的作用。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组及糖尿病2、4、8和12周组。糖尿病大鼠模型用单次腹腔注射链脲菌素(55mg·kg-1)诱发。生化法测定血糖、血和尿肌酐、尿白蛋白和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)含量。免疫组织化学法检测肾脏UⅡ、TGF-β1、纤连蛋白(FN)和Ⅳ型胶原(ColⅣ)的表达。结果:糖尿病各组大鼠的生化指标均明显高于对照组(P<0.05)。糖尿病大鼠肾小管上皮细胞和肾小球可见UⅡ和TGF-β1阳性染色颗粒,对照组未见该阳性染色颗粒。与糖尿病2周时比较,糖尿病4、8和12周组UⅡ和TGF-β1表达(阳性染色肾小管数和细胞数)随着病程进展进行性增加(P<0.05),肾小管上皮细胞UⅡ的表达水平与尿NAG含量呈正相关(r=0.895,P<0.01)。糖尿病组大鼠肾小管上皮细胞UⅡ与TGF-β1的表达水平呈正相关(r=0.769,P<0.01)。糖尿病8和12周组大鼠肾脏FN和ColⅣ表达明显高于对照组(P<0.05)。结论:糖尿病大鼠肾小管上皮细胞和肾小球UⅡ及TGF-β1蛋白表达均明显增加,提示其在糖尿病肾病的肾小管损害及细胞外基质积聚中可能起一定作用。

关键词：尾加压素Ⅱ 转化生长因子β 糖尿病肾病纤连蛋白类胶原Ⅳ型

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尾加压素Ⅱ及其受体mRNA在糖尿病大鼠肾脏的表达

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中华肾脏病杂志 2007年第12期23卷 815-816页

作者：田琳李才李相军苗春生西月吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室长春 130021

尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ,UⅡ）是迄今体内最强的缩血管活性肽,其缩血管效应是内皮素1（ET-1）的10倍以上。研究证明人体一种孤立G蛋白耦联受体GPR14是UⅡ的特异性受体,UⅡ与其受体构成UⅡ-UⅡ受体系统,二者特异性结合可产生多种生物学... 详细信息

尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ,UⅡ）是迄今体内最强的缩血管活性肽,其缩血管效应是内皮素1（ET-1）的10倍以上。研究证明人体一种孤立G蛋白耦联受体GPR14是UⅡ的特异性受体,UⅡ与其受体构成UⅡ-UⅡ受体系统,二者特异性结合可产生多种生物学效应。本研究观察UⅡ及其受体GPR14在糖尿病大鼠肾脏的表达规律,探讨它们在糖尿病肾病肾小管损伤发生中的可能作用。

关键词：受体mRNA 糖尿病大鼠尾加压素Ⅱ 肾脏 G蛋白耦联受体 GPR14 血管活性肽缩血管效应

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N-丁基-9 H-嘧啶并[4,5-b]吲哚-2-甲酰胺通过NLRP3/Caspase-1抑制巨噬细胞泡沫化及焦亡作用

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中国药理学通报 2024年第6期40卷 1035-1041页

作者：舒志云呼延子旭张文晴谢世顺成鸿源徐国兴李相军吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学药学院药物化学教研室吉林长春130021

目的设计并合成了嘧啶并吲哚类衍生物N-丁基-9 H-嘧啶并[4,5-b]吲哚-2-甲酰胺(BFPI),探讨其是否通过NLRP3/Caspase-1通路抑制巨噬细胞焦亡和泡沫化作用。方法以2,4,6-三乙氧羰基-1,3,5-三嗪和2-氨基吲哚为起始原料合成BFPI,并通过1H NMR... 详细信息

目的设计并合成了嘧啶并吲哚类衍生物N-丁基-9 H-嘧啶并[4,5-b]吲哚-2-甲酰胺(BFPI),探讨其是否通过NLRP3/Caspase-1通路抑制巨噬细胞焦亡和泡沫化作用。方法以2,4,6-三乙氧羰基-1,3,5-三嗪和2-氨基吲哚为起始原料合成BFPI,并通过1H NMR、13 C NMR、ESI-MS对其结构进行表征。将体外培养的小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7分为空白组、模型组(PA)组和治疗组(BFPI)组,各组细胞用对应培养液处理24 h后,用MTT法检测其增殖活力,油红O染色检测细胞内脂滴形成情况,并用Western blot和RT-qPCR检测NLRP3、Caspase-1和MCP-1 mRNA和蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组细胞增殖活力明显下降,脂滴形成量明显增加,与模型组比较,治疗组细胞增殖活力明显增加,脂滴形成量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01);与空白组比较,模型组细胞NLRP3、Caspase-1和MCP-1的mRNA和蛋白表达水平均明显增加,与模型组比较,治疗组细胞上述指标表达水平均明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论BFPI可通过抑制巨噬细胞NLRP3、Caspase-1和MCP-1的表达进而促进其增殖并抑制脂质吞噬能力,有助于延缓动脉粥化时巨噬细胞来源的泡沫细胞形成。

关键词： N-丁基-9 H-嘧啶并[4,5-b]吲哚-2-甲酰胺 NLRP3 动脉粥样硬化巨噬细胞细胞泡沫化细胞焦亡

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脑出血的分子机制与治疗药物开发

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医药导报 2023年第10期42卷 1534-1539页

作者：周悦李相军吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室长春130021

脑出血是一种原发性非外伤性脑实质出血,以脑实质出血和由于对血液成分的强烈神经炎症反应导致的继发性脑损伤为主要特征,是导致死亡和成人残疾的主要原因,发病率、致残率及致死率均较高,已严重危害社会健康安全。脑出血常用的治疗手段... 详细信息

脑出血是一种原发性非外伤性脑实质出血,以脑实质出血和由于对血液成分的强烈神经炎症反应导致的继发性脑损伤为主要特征,是导致死亡和成人残疾的主要原因,发病率、致残率及致死率均较高,已严重危害社会健康安全。脑出血常用的治疗手段包括手术治疗和药物治疗,但是由于临床上缺乏有效的治疗药物,目前针对脑出血所致各种损伤的治疗效果并不理想。近年来关于脑出血致脑损伤分子机制研究进展飞速,为研究脑出血更有效的治疗药物提供理论依据。该文主要从减少神经细胞损伤、抑制炎症反应、减少免疫损伤、抑制脑水肿及清除血肿4个方面对近年来发现参与脑出血进程的分子机制进行综述,以期为脑出血新药研究找出方向,为从分子水平为治疗脑出血提供新思路。

关键词：脑出血炎症反应分子机制

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糖基化终产物对大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E尾加压素ⅡmRNA表达的影响

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中国老年学杂志 2007年第15期27卷 1436-1438页

作者：田琳李才于晓艳苗春生吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的探讨晚期糖基化终产物(AGEs)对大鼠近端肾小管上皮细胞NRK-52E尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)mRNA表达及对细胞外基质(ECM)合成的影响。方法在培养大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E中,分别加入不同浓度的糖化牛血清白蛋白(AGE-BSA)及其对照... 详细信息

目的探讨晚期糖基化终产物(AGEs)对大鼠近端肾小管上皮细胞NRK-52E尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)mRNA表达及对细胞外基质(ECM)合成的影响。方法在培养大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E中,分别加入不同浓度的糖化牛血清白蛋白(AGE-BSA)及其对照物牛血清白蛋白(BSA)进行刺激,ELISA法检测培养上清中纤连蛋白(FN)及Ⅳ型胶原(CollagenⅣ)含量,RT-PCR检测细胞UⅡ mRNA表达。结果与加入BSA组比较,AGE-BSA组UⅡmRNA表达以时间和剂量依赖方式明显增加(P<0.05),培养上清中FN及ColⅣ含量也明显增加(P<0.05),与UⅡmRNA表达量呈正相关(r=0.922,0.878)。结论AGEs能明显诱导大鼠肾小管上皮细胞UⅡmRNA表达,促进FN和ColⅣ分泌,提示UⅡ可能在AGEs引起的ECM合成增加中起一定作用,进而参与糖尿病肾病ECM积聚的病理过程。

关键词：糖基化终产物尾加压素Ⅱ 糖尿病肾病

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尾加压素Ⅱ对体外培养大鼠肾成纤维细胞的促增殖作用

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中国老年学杂志 2009年第12期29卷 1457-1459页

作者：王丹李才李相军齐玲尹俐高海成吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的观察尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)对大鼠肾间质成纤维细胞(RFB)的促增殖作用,探讨UⅡ在肾纤维化发生发展中的作用。方法体外培养大鼠肾成纤维细胞并鉴定,采用MTT法、流式细胞仪(FCM)法分别观察不同浓度UⅡ作用下,大鼠肾成纤维细胞... 详细信息

目的观察尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)对大鼠肾间质成纤维细胞(RFB)的促增殖作用,探讨UⅡ在肾纤维化发生发展中的作用。方法体外培养大鼠肾成纤维细胞并鉴定,采用MTT法、流式细胞仪(FCM)法分别观察不同浓度UⅡ作用下,大鼠肾成纤维细胞数、细胞周期的变化。结果UⅡ可以促进RFB的增殖活性,随着UⅡ作用浓度的增加,MTT吸光度值呈先升高后降低的趋势,其中1×10-9和1×10-8mol/L UⅡ组作用显著(P<0.05);在1×10-10,1×10-9,1×10-8,1×10-7mol/L UⅡ作用下,RFB S期细胞百分率均较对照组明显增加,而G0-G1期细胞百分率均较对照组明显降低(P<0.01);在1×10-7mol/L UⅡ作用下,上述各参数与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。结论UⅡ能促进大鼠肾成纤维细胞增殖,影响细胞周期,这可能提示UⅡ在肾纤维化发生和发展过程中发挥着重要作用。

关键词：尾加压素Ⅱ 成纤维细胞增殖

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人参糖肽对糖基化抑制作用的体外研究

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中国老年学杂志 2009年第5期29卷 557-559页

作者：张旗王诗雯苗春生李才吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的研究人参糖肽对体外糖基化的抑制作用。方法分别应用血红蛋白-δ-葡萄糖酸内酯实验、牛血清白蛋白-葡萄糖实验和N-乙酰-甘氨酰-赖氨酸甲基酯-核糖实验,体外观察人参糖肽注射液(2、4、8、16和32mg/ml)对糖基化产物形成的抑制效果。... 详细信息

目的研究人参糖肽对体外糖基化的抑制作用。方法分别应用血红蛋白-δ-葡萄糖酸内酯实验、牛血清白蛋白-葡萄糖实验和N-乙酰-甘氨酰-赖氨酸甲基酯-核糖实验,体外观察人参糖肽注射液(2、4、8、16和32mg/ml)对糖基化产物形成的抑制效果。结果血红蛋白-δ-葡萄糖酸内酯实验显示,人参糖肽以浓度依赖方式抑制早期糖基化产物糖化血红蛋白A1c(HbA1c)的产生。牛血清白蛋白-葡萄糖实验和N-乙酰-甘氨酰-赖氨酸甲基酯-核糖实验表明,人参糖肽以浓度依赖方式明显抑制晚期糖基化终产物的形成。结论人参糖肽对体外糖基化有明显抑制作用。

关键词：人参糖肽糖基化晚期糖基化终产物抑制作用

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尾加压素Ⅱ及其受体在单侧输尿管梗阻大鼠肾脏中的表达及意义

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中国老年学杂志 2008年第19期28卷 1876-1878页

作者：王丹李才李相军于晓艳孙波吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的探讨尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)及其受体(GPR14)在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质中的表达及意义。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)及模型组(UUO组),采用左侧输尿管结扎术复制UUO模型。术后第14和28天分别处死... 详细信息

目的探讨尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)及其受体(GPR14)在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质中的表达及意义。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)及模型组(UUO组),采用左侧输尿管结扎术复制UUO模型。术后第14和28天分别处死两组大鼠,取左肾进行HE和Masson染色,并用免疫组化检测肾间质中UⅡ和GPR14的表达,RT-PCR检测UⅡ和GPR14mRNA表达。结果HE和Masson染色显示模型组大鼠肾小管间质增宽,炎细胞浸润,纤维组织增多,随时间进展病变更加明显(P<0.01);免疫组化显示UUO组2w时肾间质UⅡ及GPR14表达明显增多,与Sham组比较差异显著(P<0.01);UUO组4w时UⅡ及GPR14持续高表达(P<0.01)。RT-PCR显示2w后,与Sham组比较,UUO组大鼠肾组织中UⅡmRNA表达明显增加(P<0.01),GPR14表达也有增加趋势,但无显著差异性;4w后UUO组UⅡmRNA表达仍明显高于Sham组(P<0.01),GPR14表达也明显升高(P<0.01)。结论UⅡ及GPR14的蛋白表达和mRNA水平在UUO大鼠肾间质中明显增加,提示UⅡ的表达与肾纤维化有关,可能参与了肾纤维化的过程。

关键词：尾加压素Ⅱ GPR14 单侧输尿管梗阻纤维化

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