检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报（医学版） 2015年第4期41卷 779-784页

作者：苏青孙成博孙波姚云鹏郭梦环于晓艳吉林大学第四医院病理科吉林长春130011 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的:探讨银杏叶提取物(GBE)不同组分对高糖培养下系膜细胞增殖及细胞外基质(ECM)积聚的作用,阐明其作用机制。方法:高糖培养的系膜细胞分别给予GBE、总黄酮、总内酯、总黄酮水解物、槲皮素、山奈酚、异鼠李素、银杏内脂A、银杏内脂B和... 详细信息

目的:探讨银杏叶提取物(GBE)不同组分对高糖培养下系膜细胞增殖及细胞外基质(ECM)积聚的作用,阐明其作用机制。方法:高糖培养的系膜细胞分别给予GBE、总黄酮、总内酯、总黄酮水解物、槲皮素、山奈酚、异鼠李素、银杏内脂A、银杏内脂B和银杏内脂C,药物浓度分别为0(高糖对照组)、3.125、6.250、12.500、25.000和50.000mg·L-1,同时设低糖对照组,MTT法检测各组系膜细胞增殖情况。高糖培养的系膜细胞分别给予GBE、总黄酮、总内酯、银杏内脂A、银杏内脂B和银杏内脂C,药物浓度分别为0(高糖对照组)、0.05、0.50、5.00和50.00mg·L-1,同时设低糖对照组,ELISA法检测条件培养基中Ⅳ型胶原(ColⅣ)和纤维连接蛋白(FN)水平。结果:MTT检测,与高糖对照组比较,50.000mg·L-1 GBE组细胞增殖活性明显降低(P<0.01),25.000和50.000 mg·L-1总黄酮组细胞增殖活性明显降低(P<0.05或P<0.01),总黄酮水解物、槲皮素、山奈酚和异鼠李素各浓度组细胞增殖活性均明显降低(P<0.01),50.000mg·L-1内脂C组细胞增殖活性明显降低(P<0.05);其他各组细胞增殖活性与高糖对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。ELISA检测,与高糖对照组比较,5.00和50.00mg·L-1 GBE组ColⅣ和FN水平均明显降低(P<0.01),0.50mg·L-1 GBE组FN水平明显降低(P<0.05),0.50、5.00和50.00mg·L-1总黄酮组ColⅣ水平降低(P<0.05或P<0.01),50.00mg·L-1总内脂组ColⅣ和FN水平降低(P<0.05或P<0.01),50.00mg·L-1内脂C组FN水平降低(P<0.05)。结论:GBE在高浓度时(50.000mg·L-1)抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖而低浓度(自0.500mg·L-1起)时抑制系膜细胞ECM积聚;GBE中总黄酮在抑制细胞增殖和ECM积聚方面起主要作用,总内脂无明显效果;苷元抑制系膜细胞增殖的作用远远强于糖苷。

关键词：银杏叶提取物糖尿病肾病银杏总黄酮银杏内酯苷元糖苷

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新生大鼠脊髓源性神经干细胞的分离培养及分化鉴定

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吉林大学学报（医学版） 2009年第2期35卷 230-232,F0002页

作者：张殿君刘一付长峰宿晓云王芳李相军吉林大学第一医院骨科吉林长春130021 吉林大学药学院生物工程教研室吉林长春130021 吉林大学药学院实验药学与毒理学教研学吉林长春130021

目的:探讨分离、培养新生大鼠脊髓源性神经干细胞的方法并对其进行分化鉴定,为临床应用脊髓神经干细胞进行周围神经系统疾病的替代治疗奠定细胞学基础。方法:首次采用注射器灌注法分离新生24hWistar大鼠脊髓源性神经干细胞,神经细胞培... 详细信息

目的:探讨分离、培养新生大鼠脊髓源性神经干细胞的方法并对其进行分化鉴定,为临床应用脊髓神经干细胞进行周围神经系统疾病的替代治疗奠定细胞学基础。方法:首次采用注射器灌注法分离新生24hWistar大鼠脊髓源性神经干细胞,神经细胞培养液调节细胞终浓度并进行培养,形成克隆后,传代。将传至第1代培养细胞加入含10%胎牛血清的DMEM/F12培养基诱导其分化。形态学方法观察细胞的生长状态,利用鼠抗Nestin抗体、鼠抗GFAP抗体、鼠抗MAP-2抗体进行分化的神经干细胞免疫组织化学鉴定。结果:新生大鼠脊髓源性神经干细胞可在体外培养条件下贴壁生长,在血清的作用下可分化为具有典型神经细胞形态、表达特异性组织蛋白Nestin、GFAP、MAP-2的神经细胞。结论:大鼠脊髓内可分离出脊髓源性神经干细胞,呈贴壁增殖状态,并有分化能力。

关键词：脊髓源性神经干细胞细胞培养细胞分化

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贫血患者网织红细胞血红蛋白水平变化及其诊断价值

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吉林大学学报（医学版） 2023年第6期49卷 1554-1560页

作者：沈忠军谢世顺肖贺欣赵丽艳吉林大学第二医院输血科吉林长春130041 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学第二医院检验科吉林长春130041

目的:探讨网织红细胞血红蛋白(RET-He)水平在不同程度和不同类型贫血患者中的变化,分析其对小细胞低色素性贫血的辅助诊断价值。方法:收集369例贫血患者和40名健康体检者的临床资料,按照血红蛋白(Hb)水平将患者分为轻度贫血组125例、中... 详细信息

目的:探讨网织红细胞血红蛋白(RET-He)水平在不同程度和不同类型贫血患者中的变化,分析其对小细胞低色素性贫血的辅助诊断价值。方法:收集369例贫血患者和40名健康体检者的临床资料,按照血红蛋白(Hb)水平将患者分为轻度贫血组125例、中度贫血组163例和重度贫血组81例,40名健康体检者作为对照组;按照贫血形态学类型分为大细胞性贫血组91例、正细胞性贫血组108例、单纯小细胞性贫血组23例和小细胞低色素性贫血组147例。检测各组研究对象红细胞计数、Hb水平、血细胞比容(HCT)、平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞Hb水平(MCH)、平均红细胞Hb浓度(MCHC)和RET-He水平。绘制受试者工作特征(ROC)曲线并获取疾病诊断截断值,计算曲线下面积(AUC)、灵敏度和特异度。结果:与对照组比较,中度贫血组和重度贫血组患者RET-He水平均明显降低(P<0.01);与轻度贫血组比较,中度和重度贫血组患者RET-He水平均明显降低(P<0.01)。大细胞性贫血、正细胞性贫血、单纯小细胞性贫血和小细胞低色素性贫血组患者RET-He水平呈逐渐降低趋势(P<0.01);与对照组比较,单纯小细胞性贫血组和小细胞低色素性贫血组患者RET-He水平均明显降低(P<0.01);与轻度大细胞性贫血组比较,轻度正细胞性贫血组、轻度单纯小细胞性贫血组和轻度小细胞低色素性贫血组患者RET-He水平均明显降低(P<0.01);与轻度正细胞性贫血组比较,轻度单纯小细胞性贫血组和轻度小细胞低色素性贫血组患者RET-He水平明显降低(P<0.01);与中度大细胞性贫血组比较,中度正细胞性贫血组、中度单纯小细胞性贫血组和中度小细胞低色素性贫血组患者RET-He水平明显降低(P<0.05或P<0.01);与中度正细胞性贫血组比较,中度小细胞低色素性贫血组患者RET-He水平明显降低(P<0.01);与重度大细胞性贫血组和重度正细胞性贫血组比较,重度小细胞低色素性贫血组患者RET-He水平均明显降低(P<0.01)。与中度单纯小细胞性贫血组比较,重度单纯小细胞性贫血组患者RET-He水平明显升高(P<0.01);与轻度小细胞低色素性贫血组比较,中度和重度小细胞低色素性贫血组患者RET-He水平均明显降低(P<0.01);与中度小细胞低色素性贫血组比较,重度小细胞低色素性贫血组患者RET-He水平明显降低(P<0.01)。RET-He水平诊断小细胞低色素性贫血的截断值为27.25 pg,灵敏度为91.2%,特异度为90.5%,AUC为0.968[95%置信区间(CI):0.952~0.984],提示RET-He水平可辅助诊断小细胞低色素性贫血。结论:RET-He水平可以辅助诊断不同形态学类型和不同程度的贫血,对小细胞低色素性贫血的诊断具有一定临床应用价值。

关键词：网织红细胞血红蛋白贫血血细胞比容受试者工作特征曲线血红蛋白

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尾加压素Ⅱ对体外高糖培养大鼠肾小球系膜细胞细胞外基质分泌的影响

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中国老年学杂志 2008年第15期28卷 1477-1478页

作者：赵岩李才林风武田琳吉林大学第二临床医院内分泌科吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学中日联谊医院胸外科

目的观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)对体外高糖培养大鼠肾小球系膜细胞(MC)细胞外基质(ECM)纤连蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)及转化生长因子(TGF)β分泌的影响。方法体外高糖培养大鼠MC,加入不同浓度UⅡ(终浓度10-7、10-8、10-9、10-10mol/L),并设立... 详细信息

目的观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)对体外高糖培养大鼠肾小球系膜细胞(MC)细胞外基质(ECM)纤连蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)及转化生长因子(TGF)β分泌的影响。方法体外高糖培养大鼠MC,加入不同浓度UⅡ(终浓度10-7、10-8、10-9、10-10mol/L),并设立UⅡ抑制组,37℃孵育24h,留取上清,应用ELISA法测定上清中FN、ColⅣ及TGFβ含量。结果10-8mol/LUⅡ作用下的大鼠MC培养上清中,FN、ColⅣ及TGFβ含量同对照组相比有显著升高(P<0.05);UⅡ10-8mol/L+Ca2+阻断剂尼卡地平组、UⅡ10-8mol/L+Ca2+螯合剂EDTA组及UⅡ10-8mol/L+抗UⅡ抗体组同UⅡ10-8mol/L组相比较,细胞培养上清中FN、ColⅣ及TGFβ含量显著减少(P<0.05)。结论一定浓度尾加压素Ⅱ能促进体外高糖培养的大鼠MC分泌ECMFN、ColⅣ及TGFβ。

关键词：尾加压素Ⅱ 肾小球系膜细胞(MC) 纤连蛋白(FN) Ⅳ型胶原转化生长因子β

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Urantide干预下转化生长因子-β_1对动脉粥样硬化大鼠羟脯氨酸表达的影响

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中国老年学杂志 2011年第24期31卷 4839-4841页

作者：赵娟宋鸿儒王红石燕任立群承德医学院病理生理学教研室河北承德067000 吉林职工医科大学实训中心吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室

目的研究在尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体拮抗剂Urantide干预下,转化生长因子-β1(TGF-β1)在大鼠动脉粥样硬化(AS)胸主动脉中的表达情况,探讨在AS时TGF-β1与羟脯氨酸(HYP)之间的关系。方法采用高脂饲料喂养及腹腔注射VD3损伤动脉内膜的方法建... 详细信息

目的研究在尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体拮抗剂Urantide干预下,转化生长因子-β1(TGF-β1)在大鼠动脉粥样硬化(AS)胸主动脉中的表达情况,探讨在AS时TGF-β1与羟脯氨酸(HYP)之间的关系。方法采用高脂饲料喂养及腹腔注射VD3损伤动脉内膜的方法建立大鼠AS模型,随机分为4组:对照组、模型组、氟伐他汀组、Urantide组,生物化学方法检测血清及尿液中HYP含量;免疫组织化学法检测主动脉壁内TGF-β1的表达水平。结果 Urantide组血清中HYP在给药3 d后即明显低于模型对照组,7 d进一步降低,14 d时血清中HYP含量降低接近于阳性药对照组(P<0.01)。在胸主动脉内膜及中膜斑块内,Urantide各给药组TGF-β1阳性染色强度和范围较模型对照组明显增强(P<0.01)。结论随Urantide给药时间的增加,TGF-β1使动脉壁内的胶原蛋白分泌减少,缓解大鼠AS症状。

关键词：尾加压素Ⅱ Urantide 血管平滑肌细胞转化生长因子-β1 羟脯氨酸动脉粥样硬化

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罗布麻提取物对AngⅡ诱导的大鼠心肌纤维化中ERK通路的影响

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吉林大学学报（医学版） 2012年第4期38卷 618-622页

作者：苗春生景海燕尹俐李希宁任立群吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 重庆市环境保护工程设计研究院有限公司重庆400020

目的:探讨罗布麻提取物对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌纤维化模型中ERK通路的影响,并初步探索罗布麻提取物抗心肌纤维化机制。方法:采用1×10-6 mol.L-1 AngⅡ诱导大鼠心肌成纤维细胞复制心肌纤维化模型,细胞分为正常对照组、... 详细信息

目的:探讨罗布麻提取物对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌纤维化模型中ERK通路的影响,并初步探索罗布麻提取物抗心肌纤维化机制。方法:采用1×10-6 mol.L-1 AngⅡ诱导大鼠心肌成纤维细胞复制心肌纤维化模型,细胞分为正常对照组、AngⅡ组、缬沙坦治疗组1×10-6 mg.L-1)及罗布麻提取物高剂量组(0.8mol.L-1)、中剂量组(0.4 mol.L-1)、低剂量组(0.2 mol.L-1)。通过对羟脯氨酸及Ⅰ、Ⅲ型胶原(ColⅠ、ColⅢ)的检测鉴定模型的成功复制,RT-PCR及Western blotting方法检测raf、ERK、c-fos mRNA及ERK蛋白在各组细胞中的表达量。结果:成功建立AngⅡ诱导的心肌纤维化模型。与AngⅡ组比较,不同剂量罗布麻提取物组羟脯氨酸及ColⅠ、ColⅢ的表达量均下调(P<0.05或P<0.01);RT-PCR及Western blotting检测发现,罗布麻提取物不同剂量组的raf、ERK、c-fos mRNA及ERK蛋白表达量较AngⅡ组降低(P<0.05或P<0.01)。结论:ERK信号通路在罗布麻提取物调控心肌纤维化发生和发展的过程中发挥重要作用。

关键词：罗布麻提取物心肌纤维化 ERK通路

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稳定表达SAV细胞的建立及其相互作用蛋白的筛选

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中国药学杂志 2012年第21期47卷 1716-1719页

作者：宿阳赵爽孙波付秀娟吉林大学第二医院药品管理部长春130041 哈尔滨医科大学附属第一医院药剂部哈尔滨150001 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室长春130021

目的建立能稳定表达SAV(Salrador Homolog)的人胚胎肾细胞HEK293细胞池并从中纯化出SAV相互作用蛋白复合物。方法从人胚胎肾细胞HEK293中提取RNA,RT-PCR扩增得到SAV基因片断,构建表达质粒pBabe-SBP-FLAG-SAV。将pBabe-SBP-FLAG-SAV质粒和病毒包装质粒共同转染HEK293T细胞来产生病毒,收获病毒后感染HEK293细胞。通过嘌呤霉素筛选直至没有细胞死亡并用Western-blot验证表达情况。用链酶亲和素beads从该稳定细胞池中纯化SAV相互作用蛋白并通过银染检测。结果 pBabe-SBP-FLAG-SAV真核表达载体构建成功,包装病毒感染HEK293后通过Western-blot检测可见SAV蛋白的表达,FLAG beads和链酶亲和素beads免疫沉淀进一步证明了该融合蛋白表达的正确性。链酶亲和素纯化出的SAV相互作用蛋白复合物在银染时可见。结论成功构建了pBabe-SBP-FLAG-SAV真核表达载体及稳定表达细胞池,纯化得到SAV相互作用蛋白复合物。为阐明这些蛋白复合体在Hippo信号通路中的作用提供了可靠信息。

关键词： SAV HEK293 稳定细胞池相互作用蛋白

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尾加压素Ⅱ及其受体在急性肾损伤大鼠肾组织中的表达

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中国病理生理杂志 2011年第7期27卷 1406-1408页

作者：陈素贤李才于晓艳石艳辽宁医学院附属第三医院病理科辽宁锦州121000 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的:观察急性肾损伤大鼠肾组织中尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(GPR14)mRNA表达的变化。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组(10只,灌服生理盐水)和模型组(30只)。模型组大鼠给予关木通水煎剂灌胃25 d,于第3、7、15和25 d分别处死5只,停药10 ... 详细信息

目的:观察急性肾损伤大鼠肾组织中尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(GPR14)mRNA表达的变化。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组(10只,灌服生理盐水)和模型组(30只)。模型组大鼠给予关木通水煎剂灌胃25 d,于第3、7、15和25 d分别处死5只,停药10 d后2组大鼠全部处死,留取肾脏,用于肾脏病理学和UⅡ、GPR14 mRNA的检测。结果:(1)给药3 d后HE染色可见局部肾小管上皮细胞变性、坏死和崩解,并随给药时间的延长逐渐加重,停药10 d后病变未见减轻反而加重。(2)与对照组比较,模型组UⅡmRNA在给药15 d后明显升高(P<0.05),25 d后更高(P<0.01),实验结束时最高;GPR14 mRNA在给药7 d后即明显增强(P<0.05),15 d后显著增强(P<0.01),此后随着实验时间的延长逐渐增强。结论:在关木通所致肾损伤中UⅡ及其受体基因表达明显增强,提示UⅡ在急性肾损伤的发生发展中可能有一定的病理作用。

关键词：尾加压素Ⅱ 急性肾损伤

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脱落细胞涂片、DNA图像倍体分析和细胞块及其联合试验对恶性胸腔积液的诊断价值

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吉林大学学报（医学版） 2019年第3期45卷 639-642,I0006页

作者：李攀董莉萍张晓波张东晴任立群孙波范建华李馨刚姜晶张继红北华大学附属医院病理科吉林吉林132011 北华大学医学院卫生统计教研室吉林吉林132013 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的:研究脱落细胞涂片、DNA图像倍体分析、细胞块及其联合检测对恶性胸腔积液的诊断价值,为恶性胸腔积液的诊断及后续治疗提供依据。方法:对300例胸腔积液标本进行DNA图像倍体分析判定胸腔积液的良恶性,离心细胞沉淀进行涂片,并制作细... 详细信息

目的:研究脱落细胞涂片、DNA图像倍体分析、细胞块及其联合检测对恶性胸腔积液的诊断价值,为恶性胸腔积液的诊断及后续治疗提供依据。方法:对300例胸腔积液标本进行DNA图像倍体分析判定胸腔积液的良恶性,离心细胞沉淀进行涂片,并制作细胞块,采用免疫组织化学法判定恶性胸水的来源部位,比较3种方法单独和联合应用诊断胸腔积液的敏感度和特异度。结果:脱落细胞涂片、DNA图像倍体分析和细胞块诊断恶性胸腔积液的敏感度分别为83.13%、84.44%和79.52%,特异度分别为82.95%、86.64%和83.87%;采用平行试验诊断恶性胸腔积液的敏感度为98.79%;系列试验诊断恶性胸腔积液的特异度为99.54%。结论:3种方法联合应用较单独应用可以明显提高恶性胸腔积液的临床诊断效果。

关键词： DNA图像倍体分析脱落细胞涂片胸腔积液细胞块

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尾加压素Ⅱ对大鼠近端肾小管上皮NRK-52E细胞增殖和细胞周期的影响

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中国生物制品学杂志 2008年第2期21卷 99-102页

作者：田琳李才赵岩于晓艳苗春生吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室长春130021 吉林大学第二医院内分泌科长春130021

目的探讨尾加压素Ⅱ（UⅡ）对大鼠近端肾小管上皮NRK-52E细胞增殖和细胞周期的影响及其机制。方法在NRK-52E细胞培养液中加入10^-10、10^-9、10^-8和10^-7mol/L UⅡ,同时设UⅡ活性阻断组：UⅡ＋尼卡地平和UⅡ＋EDTA,以单纯DMEM为对照组... 详细信息

目的探讨尾加压素Ⅱ（UⅡ）对大鼠近端肾小管上皮NRK-52E细胞增殖和细胞周期的影响及其机制。方法在NRK-52E细胞培养液中加入10^-10、10^-9、10^-8和10^-7mol/L UⅡ,同时设UⅡ活性阻断组：UⅡ＋尼卡地平和UⅡ＋EDTA,以单纯DMEM为对照组。培养48 h后,采用5-溴-2′-脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）掺入法检测各组细胞的增殖活性,流式细胞术分析细胞周期。结果UⅡ（10^-10-10^-8mol/L）以浓度依赖方式促进NRK-52E细胞BrdU掺入（A值分别为0.491±0.038、0.291±0.024和0.281±0.037）,其中以10-8mol/L UⅡ的作用最明显,10^-7mol/L UⅡ对NRK-52E细胞增殖的影响与对照组比较差异无显著意义。UⅡ影响NRK-52E细胞周期,在10^-10-10^-8mol/L浓度范围内增加S期细胞百分比（分别为26.96%±3.35%、44.26%±3.28%、48.12%±2.22%）。尼卡地平和EDTA均可以降低UⅡ诱导NRK-52E细胞的BrdU掺入增加,降低S期细胞百分比。结论UⅡ具有较强促进NRK-52E细胞增殖的作用,但大剂量则无此作用,其诱导NRK-52E细胞增殖作用部分是通过Ca^2＋内流来介导的。

关键词：尾加压素Ⅱ 细胞增殖细胞周期 NRK-52E细胞

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