检索结果-内蒙古大学图书馆

中国生物制品学杂志 2010年第6期23卷 569-572页

作者：刘辉于晓艳孙波李相军任立群李才邹颖刚李佳吉林大学药学院实验药理与毒理教研室长春130021 吉林大学第二临床医院长春130021

目的探讨晚期糖基化终末产物(Advanced glycosylation end products,AGEs)对大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E组织型转谷氨酰胺酶(Tissue transglutanunase,tTG)mRNA表达及其对细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)降解的影响。方法体外培养NRK-52E细胞,分别用体外合成的不同浓度的糖化牛血清白蛋白(AGE-BSA)及未经糖化的牛血清白蛋白(BSA)处理48h,ELISA法检测细胞培养上清中纤维连接蛋白(Fibronectin,FN)和Ⅳ型胶原蛋白(TypeⅣcollagen,ColⅣ)含量,RT-PCR检测细胞tTG mRNA的表达。结果与BSA组比较,50～200mg/LAGE-BSA组细胞上清中FN含量明显增加(P<0.01),25～100mg/L AGE-BSA组细胞上清中ColⅣ含量明显增加(P<0.05);AGE-BSA(50～400mg/L)可不同程度地刺激细胞tTG mRNA表达的增加(P<0.05);tTG mRNA表达增加与FN、ColⅣ分泌增多呈正相关(r值分别为0.911和0.872)。结论 AGEs能诱导大鼠近端肾小管上皮细胞tTG mRNA的表达,引起ECM主要成分FN和ColⅣ含量增加,提示tTG可能在AGEs引起的ECM积聚过程中,起到抑制ECM蛋白降解的作用,进而参与糖尿病肾病的病理过程。

关键词：糖基化终末产物高级组织型转谷氨酰胺酶糖尿病肾病细胞外基质

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人参糖肽对糖基化抑制作用的体外研究

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中国老年学杂志 2009年第5期29卷 557-559页

作者：张旗王诗雯苗春生李才吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的研究人参糖肽对体外糖基化的抑制作用。方法分别应用血红蛋白-δ-葡萄糖酸内酯实验、牛血清白蛋白-葡萄糖实验和N-乙酰-甘氨酰-赖氨酸甲基酯-核糖实验,体外观察人参糖肽注射液(2、4、8、16和32mg/ml)对糖基化产物形成的抑制效果。... 详细信息

目的研究人参糖肽对体外糖基化的抑制作用。方法分别应用血红蛋白-δ-葡萄糖酸内酯实验、牛血清白蛋白-葡萄糖实验和N-乙酰-甘氨酰-赖氨酸甲基酯-核糖实验,体外观察人参糖肽注射液(2、4、8、16和32mg/ml)对糖基化产物形成的抑制效果。结果血红蛋白-δ-葡萄糖酸内酯实验显示,人参糖肽以浓度依赖方式抑制早期糖基化产物糖化血红蛋白A1c(HbA1c)的产生。牛血清白蛋白-葡萄糖实验和N-乙酰-甘氨酰-赖氨酸甲基酯-核糖实验表明,人参糖肽以浓度依赖方式明显抑制晚期糖基化终产物的形成。结论人参糖肽对体外糖基化有明显抑制作用。

关键词：人参糖肽糖基化晚期糖基化终产物抑制作用

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尾加压素Ⅱ及其受体在单侧输尿管梗阻大鼠肾脏中的表达及意义

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中国老年学杂志 2008年第19期28卷 1876-1878页

作者：王丹李才李相军于晓艳孙波吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的探讨尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)及其受体(GPR14)在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质中的表达及意义。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)及模型组(UUO组),采用左侧输尿管结扎术复制UUO模型。术后第14和28天分别处死... 详细信息

目的探讨尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)及其受体(GPR14)在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质中的表达及意义。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)及模型组(UUO组),采用左侧输尿管结扎术复制UUO模型。术后第14和28天分别处死两组大鼠,取左肾进行HE和Masson染色,并用免疫组化检测肾间质中UⅡ和GPR14的表达,RT-PCR检测UⅡ和GPR14mRNA表达。结果HE和Masson染色显示模型组大鼠肾小管间质增宽,炎细胞浸润,纤维组织增多,随时间进展病变更加明显(P<0.01);免疫组化显示UUO组2w时肾间质UⅡ及GPR14表达明显增多,与Sham组比较差异显著(P<0.01);UUO组4w时UⅡ及GPR14持续高表达(P<0.01)。RT-PCR显示2w后,与Sham组比较,UUO组大鼠肾组织中UⅡmRNA表达明显增加(P<0.01),GPR14表达也有增加趋势,但无显著差异性;4w后UUO组UⅡmRNA表达仍明显高于Sham组(P<0.01),GPR14表达也明显升高(P<0.01)。结论UⅡ及GPR14的蛋白表达和mRNA水平在UUO大鼠肾间质中明显增加,提示UⅡ的表达与肾纤维化有关,可能参与了肾纤维化的过程。

关键词：尾加压素Ⅱ GPR14 单侧输尿管梗阻纤维化

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ERK1/2对高糖刺激肾小球系膜细胞葡萄糖转运蛋白1和p27^(Kip1)表达的作用

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中华肾脏病杂志 2006年第9期22卷 569-571页

作者：罗萍许钟镐孙广东张冬梅苗里宁李才吉林大学第二医院肾内科长春130041 吉林大学药学院实验药理与毒理教研室

高糖是引起糖尿病肾病（DN）时肾脏肥大的始动因素。葡萄糖通过葡萄糖转运蛋白（GLUT）进入细胞。肾小球系膜细胞（GMC）主要表达GLUT1。细胞外高糖可以刺激GMC的GLUT1表达以及对糖的摄入。然而，高糖诱导GMC的GLUT1表达机制不甚明确。... 详细信息

高糖是引起糖尿病肾病（DN）时肾脏肥大的始动因素。葡萄糖通过葡萄糖转运蛋白（GLUT）进入细胞。肾小球系膜细胞（GMC）主要表达GLUT1。细胞外高糖可以刺激GMC的GLUT1表达以及对糖的摄入。然而，高糖诱导GMC的GLUT1表达机制不甚明确。本研究利用大鼠GMC观察细胞外调节蛋白激酶（ERK1／2）对高糖诱导的GLUT1表达及细胞周期抑制蛋白（CKI）p27^Kip1的影响。旨在给DN时抑制ERK1／2的活性可以阻止GLUT1的表达增高而延缓GMC肥大的假设提供理论依据。

关键词：葡萄糖转运蛋白1 肾小球系膜细胞 ERK1/2 p27^Kip1表达高糖刺激细胞外调节蛋白激酶 GLUT1表达细胞周期抑制蛋白

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NaF与H_2O_2对大鼠真皮成纤维细胞血管内皮生长因子表达的影响

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吉林大学学报（医学版） 2012年第5期38卷 948-951,F0003页

作者：吴昊昱吴璇魏振宏刘朋飞董超冯业童刘迪石毅孙波吉林大学药学院生物工程试验中心吉林长春130021 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的:比较不同剂量的氟化钠(NaF)与过氧化氢(H2O2)对成纤维细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响,探索促进VEGF表达的简单有效的方法,为优化组织工程真皮培养条件提供理论参考。方法:酶消化法分离大鼠皮肤成纤维细胞,以不同剂量NaF(0.0... 详细信息

目的:比较不同剂量的氟化钠(NaF)与过氧化氢(H2O2)对成纤维细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响,探索促进VEGF表达的简单有效的方法,为优化组织工程真皮培养条件提供理论参考。方法:酶消化法分离大鼠皮肤成纤维细胞,以不同剂量NaF(0.05和0.50 mmol.L-1)、H2O2(10 nmol.L-1和10μmol.L-1)以及两者联合(NaF 0.05mmol.L-1,H2O210μmol.L-1)分别作用于成纤维细胞,在第0、24及48h采用CCK-8法测定细胞的增殖活性,在第48小时采用ELISA法和免疫组织化学法测定其对VEGF表达的影响。结果:不同剂量NaF、H2O2以及两者联合作用对成纤维细胞增殖无抑制作用,与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);NaF实验组和H2O2实验组的VEGF表达量均明显提高,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),而NaF与H2O2两者联合作用效果最为明显,可提高40%(P<0.05)。结论:NaF与H2O2联合作用能在不影响成纤维细胞正常增殖的前提下,有效地促进VEGF的表达。

关键词：成纤维细胞血管内皮生长因子氟过氧化氢

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PPAR-γ激活对糖基化终末产物引起的大鼠肾系膜细胞TGF-β及CTGF mRNA表达的影响

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中国老年学杂志 2010年第8期30卷 1062-1064页

作者：刘辉于晓艳魏海峰石艳苗春生李才邹颖刚吉林大学药学院实验药理与毒理教研室吉林长春130021 吉林大学第二临床医院

目的观察过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)激活对糖基化终末产物(AGEs)引起的大鼠肾系膜细胞TGF-β及CTGFmR-NA表达的影响。方法体外培养正常大鼠肾系膜细胞,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测不同浓度AGEs(0～400μg/ml-1)及不... 详细信息

目的观察过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)激活对糖基化终末产物(AGEs)引起的大鼠肾系膜细胞TGF-β及CTGFmR-NA表达的影响。方法体外培养正常大鼠肾系膜细胞,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测不同浓度AGEs(0～400μg/ml-1)及不同浓度PPAP-γ)激活剂(罗格列酮)和PPAR-γ阻断剂(GW9662)对AGEs(100μg/ml-1)引起的TGF-β及CTGFmRNA表达的影响。结果给予PPAR-γ激活剂可明显减轻AGEs引起的大鼠系膜细胞TGF-β、CTGFmRNA的表达。结论PPAR-γ激活剂可以明显减轻AGEs对系膜细胞TGF-β、CTGFmRNA的表达影响,从而改善肾小球细胞外基质积聚,在糖尿病时起到肾脏保护作用。

关键词：过氧化物酶体增殖体激活受体-γ 糖尿病肾病糖基化终末产物转化生长因子-β 结缔组织生长因子

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胡芦巴多糖A2对糖尿病大鼠肾脏ECM的影响

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中国老年学杂志 2008年第10期28卷 942-944页

作者：石艳靳英丽于晓艳李相军孙波李才吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学白求恩医学院

目的探讨胡芦巴多糖A2对糖尿病(DM)大鼠肾脏结构和功能改变的影响,以阐述结缔组织生长因子(CTGF)在DM肾病(DN)发生发展中的可能机制。方法链脲佐菌素诱发大鼠DM后给予胡芦巴多糖A2治疗,观察其对血糖、血脂、肾功能和肾脏病理改变的影响... 详细信息

目的探讨胡芦巴多糖A2对糖尿病(DM)大鼠肾脏结构和功能改变的影响,以阐述结缔组织生长因子(CTGF)在DM肾病(DN)发生发展中的可能机制。方法链脲佐菌素诱发大鼠DM后给予胡芦巴多糖A2治疗,观察其对血糖、血脂、肾功能和肾脏病理改变的影响。结果与模型组比较,多糖A2组大鼠血糖明显降低(Ρ<0.01);TG、TC、LDL-C水平均明显降低(P<0.01),而HDL-C水平则明显升高(P<0.01);尿蛋白排泄率(UAlb)、血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)均显著降低(P<0.01);光电镜结果表明多糖A2组大鼠肾小球病变明显减轻,免疫组化结果发现多糖A2组大鼠肾脏CTGF蛋白表达明显减少(P<0.01)。结论DM大鼠给予多糖A2治疗后,可通过降低血糖,调节脂代谢紊乱、改善DM大鼠肾脏功能和结构损伤,多糖A2可能通过下调CTGF蛋白表达抑制ECM增多,从而减轻DN病变。

关键词：糖尿病肾病胡芦巴多糖A2 结缔组织生长因子(CTGF)

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银杏叶提取物对体外培养大鼠肾成纤维细胞作用的实验研究

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中国实验诊断学 2010年第1期14卷 45-47页

作者：李相军王丹石艳苗春生孙波吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的观察银杏叶提取物(ginkgobiobaextract,GBE)对大鼠肾间质成纤维细胞增殖能力的影响,及其对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肾间质成纤维细胞表达转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的抑制作用。方法取SD大鼠肾间质成纤... 详细信息

目的观察银杏叶提取物(ginkgobiobaextract,GBE)对大鼠肾间质成纤维细胞增殖能力的影响,及其对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肾间质成纤维细胞表达转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的抑制作用。方法取SD大鼠肾间质成纤维细胞进行体外培养并鉴定,以未处理细胞作为正常对照组(C),将AngII作为刺激因素,分别加入终浓度为0,25,50,100和200mg.L-1的GBE,采用MTT法检测GBE对各组细胞增殖能力的影响,RT-PCR检测各组细胞TGF-β1和CTGFmRNA表达。结果与正常对照组比较,AngⅡ刺激后使细胞增殖能力明显增强(P<0.05),AngⅡ的这种作用可被含GBE的培养液所抑制,且与GBE的浓度和培养时间有关;RT-PCR结果显示,AngⅡ组细胞TGF-β及CTGFmRNA表达量明显高于正常对照组(P<0.01),GBE则可以抑制AngⅡ诱导的TGF-β及CTGFmRNA表达量的上调(P<0.05,P<0.01)。结论银杏叶提取物能抑制大鼠肾成纤维细胞增殖,并且下调AngⅡ诱导的TGF-β及CTGFmRNA的过表达,这可能是银杏叶提取物防治肾纤维化的作用机制之一。

关键词：银杏叶提取物肾间质纤维化成纤维细胞

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肾小管损伤动物模型方法探讨

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中国实验诊断学 2009年第12期13卷 1805-1808页

作者：石艳苗春生王艳晶任立群吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学

急、慢性肾脏疾病是临床常见疾病,常伴随较高的死亡率。由于肾小管对缺血、药物毒性等各种刺激均特别敏感,使得肾小管的损伤成为急、慢性肾脏疾病的主要特征之一。在防治急、慢性肾脏疾病的实验研究中,合格的动物模型建立是实验研究成... 详细信息

急、慢性肾脏疾病是临床常见疾病,常伴随较高的死亡率。由于肾小管对缺血、药物毒性等各种刺激均特别敏感,使得肾小管的损伤成为急、慢性肾脏疾病的主要特征之一。在防治急、慢性肾脏疾病的实验研究中,合格的动物模型建立是实验研究成功的基础和关键。现就肾小管损伤模型建立的方法作一综述。[第一段]

关键词：肾小管损伤动物模型建立慢性肾脏疾病临床常见疾病实验研究药物毒性损伤模型死亡率

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氟伐他汀对人早幼粒细胞白血病HL-60细胞的诱导分化作用

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吉林大学学报（医学版） 2009年第3期35卷 437-439,579页

作者：赵丽艳石艳宋春莉金玉芬徐立吉林大学第二医院检验科吉林长春130041 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的:探讨氟伐他汀对人早幼粒细胞白血病HL-60细胞的分化诱导作用,为人类早幼粒细胞白血病的治疗提供理论依据。方法:体外培养HL-60细胞用20μmol.L-1氟伐他汀处理,观察细胞分化的形态学改变。20μmol.L-1氟伐他汀处理HL-60细胞72 h后... 详细信息

目的:探讨氟伐他汀对人早幼粒细胞白血病HL-60细胞的分化诱导作用,为人类早幼粒细胞白血病的治疗提供理论依据。方法:体外培养HL-60细胞用20μmol.L-1氟伐他汀处理,观察细胞分化的形态学改变。20μmol.L-1氟伐他汀处理HL-60细胞72 h后测定硝基四氮唑蓝(NBT)还原能力,5 d后进行非特异性酯酶染色,计算分化细胞百分率。结果:经氟伐他汀处理的HL-60细胞,胞体较小,核/质比例降低,核呈扭曲折叠状或分叶状,细胞质内出现特异性颗粒及空泡样改变,部分细胞已分化为较成熟的细胞。用氟伐他汀处理的HL-60细胞NBT还原能力(A值)较对照组显著升高(P<0.01),与阳性对照组全反式维甲酸(ATRA,10μmol.L-1)的作用大致相当。经20μmol.L-1氟伐他汀处理5 d的HL-60细胞,非特异性酯酶染色阳性细胞的百分比明显多于对照组(P<0.01),在作用液中加入氟化钠未能抑制该种阳性反应。结论:氟伐他汀可使HL-60细胞分化为较成熟的细胞,提示氟伐他汀可能成为治疗急性早幼粒细胞白血病的药物。

关键词：氟伐他汀 HL-60细胞诱导分化

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