检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药学杂志 2012年第21期47卷 1716-1719页

作者：宿阳赵爽孙波付秀娟吉林大学第二医院药品管理部长春130041 哈尔滨医科大学附属第一医院药剂部哈尔滨150001 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室长春130021

目的建立能稳定表达SAV(Salrador Homolog)的人胚胎肾细胞HEK293细胞池并从中纯化出SAV相互作用蛋白复合物。方法从人胚胎肾细胞HEK293中提取RNA,RT-PCR扩增得到SAV基因片断,构建表达质粒pBabe-SBP-FLAG-SAV。将pBabe-SBP-FLAG-SAV质粒和病毒包装质粒共同转染HEK293T细胞来产生病毒,收获病毒后感染HEK293细胞。通过嘌呤霉素筛选直至没有细胞死亡并用Western-blot验证表达情况。用链酶亲和素beads从该稳定细胞池中纯化SAV相互作用蛋白并通过银染检测。结果 pBabe-SBP-FLAG-SAV真核表达载体构建成功,包装病毒感染HEK293后通过Western-blot检测可见SAV蛋白的表达,FLAG beads和链酶亲和素beads免疫沉淀进一步证明了该融合蛋白表达的正确性。链酶亲和素纯化出的SAV相互作用蛋白复合物在银染时可见。结论成功构建了pBabe-SBP-FLAG-SAV真核表达载体及稳定表达细胞池,纯化得到SAV相互作用蛋白复合物。为阐明这些蛋白复合体在Hippo信号通路中的作用提供了可靠信息。

关键词： SAV HEK293 稳定细胞池相互作用蛋白

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罗布麻提取物对AngⅡ诱导的大鼠心肌纤维化中ERK通路的影响

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吉林大学学报（医学版） 2012年第4期38卷 618-622页

作者：苗春生景海燕尹俐李希宁任立群吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 重庆市环境保护工程设计研究院有限公司重庆400020

目的:探讨罗布麻提取物对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌纤维化模型中ERK通路的影响,并初步探索罗布麻提取物抗心肌纤维化机制。方法:采用1×10-6 mol.L-1 AngⅡ诱导大鼠心肌成纤维细胞复制心肌纤维化模型,细胞分为正常对照组、... 详细信息

目的:探讨罗布麻提取物对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌纤维化模型中ERK通路的影响,并初步探索罗布麻提取物抗心肌纤维化机制。方法:采用1×10-6 mol.L-1 AngⅡ诱导大鼠心肌成纤维细胞复制心肌纤维化模型,细胞分为正常对照组、AngⅡ组、缬沙坦治疗组1×10-6 mg.L-1)及罗布麻提取物高剂量组(0.8mol.L-1)、中剂量组(0.4 mol.L-1)、低剂量组(0.2 mol.L-1)。通过对羟脯氨酸及Ⅰ、Ⅲ型胶原(ColⅠ、ColⅢ)的检测鉴定模型的成功复制,RT-PCR及Western blotting方法检测raf、ERK、c-fos mRNA及ERK蛋白在各组细胞中的表达量。结果:成功建立AngⅡ诱导的心肌纤维化模型。与AngⅡ组比较,不同剂量罗布麻提取物组羟脯氨酸及ColⅠ、ColⅢ的表达量均下调(P<0.05或P<0.01);RT-PCR及Western blotting检测发现,罗布麻提取物不同剂量组的raf、ERK、c-fos mRNA及ERK蛋白表达量较AngⅡ组降低(P<0.05或P<0.01)。结论:ERK信号通路在罗布麻提取物调控心肌纤维化发生和发展的过程中发挥重要作用。

关键词：罗布麻提取物心肌纤维化 ERK通路

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Urantide干预下转化生长因子-β_1对动脉粥样硬化大鼠羟脯氨酸表达的影响

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中国老年学杂志 2011年第24期31卷 4839-4841页

作者：赵娟宋鸿儒王红石燕任立群承德医学院病理生理学教研室河北承德067000 吉林职工医科大学实训中心吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室

目的研究在尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体拮抗剂Urantide干预下,转化生长因子-β1(TGF-β1)在大鼠动脉粥样硬化(AS)胸主动脉中的表达情况,探讨在AS时TGF-β1与羟脯氨酸(HYP)之间的关系。方法采用高脂饲料喂养及腹腔注射VD3损伤动脉内膜的方法建... 详细信息

目的研究在尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体拮抗剂Urantide干预下,转化生长因子-β1(TGF-β1)在大鼠动脉粥样硬化(AS)胸主动脉中的表达情况,探讨在AS时TGF-β1与羟脯氨酸(HYP)之间的关系。方法采用高脂饲料喂养及腹腔注射VD3损伤动脉内膜的方法建立大鼠AS模型,随机分为4组:对照组、模型组、氟伐他汀组、Urantide组,生物化学方法检测血清及尿液中HYP含量;免疫组织化学法检测主动脉壁内TGF-β1的表达水平。结果 Urantide组血清中HYP在给药3 d后即明显低于模型对照组,7 d进一步降低,14 d时血清中HYP含量降低接近于阳性药对照组(P<0.01)。在胸主动脉内膜及中膜斑块内,Urantide各给药组TGF-β1阳性染色强度和范围较模型对照组明显增强(P<0.01)。结论随Urantide给药时间的增加,TGF-β1使动脉壁内的胶原蛋白分泌减少,缓解大鼠AS症状。

关键词：尾加压素Ⅱ Urantide 血管平滑肌细胞转化生长因子-β1 羟脯氨酸动脉粥样硬化

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尾加压素Ⅱ及其受体在急性肾损伤大鼠肾组织中的表达

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中国病理生理杂志 2011年第7期27卷 1406-1408页

作者：陈素贤李才于晓艳石艳辽宁医学院附属第三医院病理科辽宁锦州121000 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的:观察急性肾损伤大鼠肾组织中尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(GPR14)mRNA表达的变化。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组(10只,灌服生理盐水)和模型组(30只)。模型组大鼠给予关木通水煎剂灌胃25 d,于第3、7、15和25 d分别处死5只,停药10 ... 详细信息

目的:观察急性肾损伤大鼠肾组织中尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(GPR14)mRNA表达的变化。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组(10只,灌服生理盐水)和模型组(30只)。模型组大鼠给予关木通水煎剂灌胃25 d,于第3、7、15和25 d分别处死5只,停药10 d后2组大鼠全部处死,留取肾脏,用于肾脏病理学和UⅡ、GPR14 mRNA的检测。结果:(1)给药3 d后HE染色可见局部肾小管上皮细胞变性、坏死和崩解,并随给药时间的延长逐渐加重,停药10 d后病变未见减轻反而加重。(2)与对照组比较,模型组UⅡmRNA在给药15 d后明显升高(P<0.05),25 d后更高(P<0.01),实验结束时最高;GPR14 mRNA在给药7 d后即明显增强(P<0.05),15 d后显著增强(P<0.01),此后随着实验时间的延长逐渐增强。结论:在关木通所致肾损伤中UⅡ及其受体基因表达明显增强,提示UⅡ在急性肾损伤的发生发展中可能有一定的病理作用。

关键词：尾加压素Ⅱ 急性肾损伤

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尾加压素Ⅱ对大鼠近端肾小管上皮NRK-52E细胞增殖和细胞周期的影响

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中国生物制品学杂志 2008年第2期21卷 99-102页

作者：田琳李才赵岩于晓艳苗春生吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室长春130021 吉林大学第二医院内分泌科长春130021

目的探讨尾加压素Ⅱ（UⅡ）对大鼠近端肾小管上皮NRK-52E细胞增殖和细胞周期的影响及其机制。方法在NRK-52E细胞培养液中加入10^-10、10^-9、10^-8和10^-7mol/L UⅡ,同时设UⅡ活性阻断组：UⅡ＋尼卡地平和UⅡ＋EDTA,以单纯DMEM为对照组... 详细信息

目的探讨尾加压素Ⅱ（UⅡ）对大鼠近端肾小管上皮NRK-52E细胞增殖和细胞周期的影响及其机制。方法在NRK-52E细胞培养液中加入10^-10、10^-9、10^-8和10^-7mol/L UⅡ,同时设UⅡ活性阻断组：UⅡ＋尼卡地平和UⅡ＋EDTA,以单纯DMEM为对照组。培养48 h后,采用5-溴-2′-脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）掺入法检测各组细胞的增殖活性,流式细胞术分析细胞周期。结果UⅡ（10^-10-10^-8mol/L）以浓度依赖方式促进NRK-52E细胞BrdU掺入（A值分别为0.491±0.038、0.291±0.024和0.281±0.037）,其中以10-8mol/L UⅡ的作用最明显,10^-7mol/L UⅡ对NRK-52E细胞增殖的影响与对照组比较差异无显著意义。UⅡ影响NRK-52E细胞周期,在10^-10-10^-8mol/L浓度范围内增加S期细胞百分比（分别为26.96%±3.35%、44.26%±3.28%、48.12%±2.22%）。尼卡地平和EDTA均可以降低UⅡ诱导NRK-52E细胞的BrdU掺入增加,降低S期细胞百分比。结论UⅡ具有较强促进NRK-52E细胞增殖的作用,但大剂量则无此作用,其诱导NRK-52E细胞增殖作用部分是通过Ca^2＋内流来介导的。

关键词：尾加压素Ⅱ 细胞增殖细胞周期 NRK-52E细胞

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维生素D_3联合高脂饲料建立大鼠动脉粥样硬化模型

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实用医学杂志 2009年第21期25卷 3569-3571页

作者：赵娟李相军孙波高海成任立群吉林大学药学院实验药学与毒理学教研室长春市130021

目的:探索维生素D3(VD3)联合高脂饲料快速建立大鼠动脉粥样硬化模型的方法。方法:健康雄性Wistar大鼠60只,分为对照组、高脂组、模型组。4周后,检测血清中Ca2+、TG、TC、HDL-C、LDL-C的含量,制作胸主动及肝脏切片进行形态学观察。结果:... 详细信息

目的:探索维生素D3(VD3)联合高脂饲料快速建立大鼠动脉粥样硬化模型的方法。方法:健康雄性Wistar大鼠60只,分为对照组、高脂组、模型组。4周后,检测血清中Ca2+、TG、TC、HDL-C、LDL-C的含量,制作胸主动及肝脏切片进行形态学观察。结果:模型组与对照组和高脂组相比,各血清学指标均明显升高(P﹤0.05);模型组胸主动脉内膜下可见明显的钙化、平滑肌细胞增生及泡沫样细胞,而高脂组大鼠胸主动脉未见明显变化;模型组肝细胞内有大量的脂滴空泡,肝系数明显高于高脂组和对照组(P﹤0.05)。结论:大鼠腹腔注射VD370万U/kg,联合高脂饲料喂养,可快速成功复制大鼠动脉粥样硬化模型。

关键词：动脉粥样硬化 VD3 模型大鼠

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线粒体氧化应激与心肌重构研究进展

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中国实验诊断学 2011年第1期15卷 182-184页

作者：贾春澍范志民陈晓亮任立群吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学白求恩第一医院乳腺外科吉林大学中日联谊医院泌尿外科

心力衰竭是工业化国家致死的首要原因[1]。这也是一个日益严重的公共卫生问题,主要是由于人口老龄化和老人心力衰竭患病率升高。大量的基础、临床和人口科学研究促进了心力衰竭的现代治疗,但左心室（left ventricular,LV）衰竭发生和发... 详细信息

心力衰竭是工业化国家致死的首要原因[1]。这也是一个日益严重的公共卫生问题,主要是由于人口老龄化和老人心力衰竭患病率升高。大量的基础、临床和人口科学研究促进了心力衰竭的现代治疗,但左心室（left ventricular,LV）衰竭发生和发展最根本的机制仍未完全阐明。

关键词：心肌重构氧化应激线粒体人口老龄化心力衰竭公共卫生问题工业化国家现代治疗

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早期糖尿病肾病转化生长因子-β_1与尿白蛋白的相关性

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中国生物制品学杂志 2007年第11期20卷 825-828页

作者：罗萍许钟镐王静李才吉林大学第二医院肾病内科长春130041 大连医科大学附属第一医学院肾病内科大连116011 吉林大学药学院实验药理与毒理教研室长春130021

目的探讨早期糖尿病肾病(DN)转化生长因子-β1(TGF-β1)与尿白蛋白的相关性。方法RT-PCR方法测定高糖刺激的系膜细胞内及2型糖尿病小鼠肾小球内TGF-β1mRNA的转录水平;ELISA方法检测DN患者尿TGF-β1和尿白蛋白排泄率(UAER)的变化。结果... 详细信息

目的探讨早期糖尿病肾病(DN)转化生长因子-β1(TGF-β1)与尿白蛋白的相关性。方法RT-PCR方法测定高糖刺激的系膜细胞内及2型糖尿病小鼠肾小球内TGF-β1mRNA的转录水平;ELISA方法检测DN患者尿TGF-β1和尿白蛋白排泄率(UAER)的变化。结果高糖刺激的系膜细胞内与肥胖db/db小鼠肾小球内TGF-β1mRNA转录水平与对照组比较均明显增高。糖尿病各组患者尿TGF-β1含量均显著高于正常对照组,且UAER增加呈递增趋势,两者呈正相关。结论TGF-β1与早期DN的发生与发展密切相关,是反映早期糖尿病肾损害的重要因子。

关键词：糖尿病肾病转化生长因子-β1 尿白蛋白

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尾加压素Ⅱ对体外高糖培养大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响及其意义

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吉林大学学报（医学版） 2008年第6期34卷 931-934页

作者：赵岩李才林风武田琳李相军石艳苗春生吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学第二医院内分泌科吉林大学中日联谊医院胸外科吉林长春130033

目的:探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对体外高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞(MC)增殖影响的机制及意义。方法:体外高糖培养大鼠肾MC,分为5组:对照组及不同浓度UⅡ(10-7、10-8、10-9和10-10mol·L-1)组,37℃孵育24h,用流式细胞术分析处于细胞周期... 详细信息

目的:探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对体外高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞(MC)增殖影响的机制及意义。方法:体外高糖培养大鼠肾MC,分为5组:对照组及不同浓度UⅡ(10-7、10-8、10-9和10-10mol·L-1)组,37℃孵育24h,用流式细胞术分析处于细胞周期中S期的MC比例,MTT比色法检测细胞增殖率,BrdU-ELISA法测定细胞培养上清中BrdU含量。结果:MTT实验,UⅡ10-9及10-8mol·L-1组细胞增殖率明显高于对照组(P<0.05),UⅡ10-10及10-7mol·L-1组细胞增殖率与对照组比较差异无显著性(P>0.05);流式细胞术实验,UⅡ10-9及10-8mol·L-1组MC细胞周期中S期比例较对照组明显增加(P<0.05),UⅡ10-10及10-7mol·L-1组MC细胞周期中S期的比例与对照组比较差异无显著性(P>0.05);BrdU-ELISA实验,UⅡ10-9及10-8mol·L-1组MC培养上清中BrdU含量明显低于对照组(P<0.05),UⅡ10-10及10-7mol·L-1组MC培养上清中BrdU含量与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:10-9及10-8mol·L-1浓度的UⅡ对体外高糖培养的大鼠肾小球MC具有明显促增殖作用。

关键词：尾加压素Ⅱ 肾小球系膜细胞细胞培养细胞增殖

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氟伐他汀对诱导分化的HL-60细胞VEGF mRNA表达的抑制作用

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中国老年学杂志 2010年第12期30卷 1690-1692页

作者：赵丽艳林海石艳苗春生李蕴潜吉林大学第二医院检验科吉林长春130041 吉林大学第一医院肿瘤中心吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林大学第一医院神经外科

目的探讨氟伐他汀(fluvastatin,Flu)对诱导分化的HL-60人早幼粒细胞白血病细胞(HL-60细胞)血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的抑制作用及其机制。方法将体外培养的HL-60细胞随机分为空白对照组、阳性对照组、Flu处理组和Flu+甲羟戊酸(Mev... 详细信息

目的探讨氟伐他汀(fluvastatin,Flu)对诱导分化的HL-60人早幼粒细胞白血病细胞(HL-60细胞)血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的抑制作用及其机制。方法将体外培养的HL-60细胞随机分为空白对照组、阳性对照组、Flu处理组和Flu+甲羟戊酸(Mev)处理组。Flu处理组和Flu+Mev处理组加入终浓度为20μmol/L的Flu,Flu+Mev处理组在加入Flu的同时加入终浓度Mev100μmol/L,阳性对照组加入终浓度ATRA10μmol/L,空白对照组加入等体积二甲基亚砜(DMSO),作用72h后收获细胞。细胞处理72h后检测NBT还原能力;应用RT-PCR检测各组HL-60细胞VEGFmRNA表达水平。结果 Flu处理组细胞NBT还原能力(0.63±0.09)较对照组(0.22±0.06)显著升高(P<0.01),Flu+Mev处理组细胞NBT还原能力明显降低(0.34±0.04)(P<0.01),表明Flu已诱导HL-60细胞分化,而加入甲羟戊酸可以逆转Flu的诱导分化作用。阳性对照组和Flu处理组VEGFmRNA表达水平分别为1.51±0.02和1.58±0.04,均较空白对照组(1.87±0.05)明显下调(P<0.01);Flu+Mev处理组逆转由Flu诱导VEGFmRNA表达的下调(1.76±0.06),与Flu处理组比较具有统计学意义(P<0.05)。结论 Flu能抑制已分化的HL-60细胞VEGF基因表达,这种作用可能是通过"甲羟戊酸途径"介导的。

关键词：氟伐他汀 HL-60细胞血管内皮生长因子甲羟戊酸途径

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