检索结果-内蒙古大学图书馆

五味子乙素对脑胶质瘤SHG-44细胞VEGF表达水平的影响及其细胞生长抑制作用

吉林大学学报（医学版） 2013年第1期39卷 1-4页

作者：齐玲金宏李蕴潜于洪泉温娜刘威刘兴吉吉林医药学院病理学教研室吉林吉林132013 吉林医药学院实验中心吉林吉林132013 吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021

目的:探讨五味子乙素(Sch B)作用于脑胶质瘤SHG-44细胞后对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及细胞生长抑制作用,阐明其可能机制。方法:培养脑胶质瘤SHG-44细胞,将其分为对照组和Sch B50、100、200mg.L-1组,MTT法检测不同剂量Sch B作用... 详细信息

目的:探讨五味子乙素(Sch B)作用于脑胶质瘤SHG-44细胞后对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及细胞生长抑制作用,阐明其可能机制。方法:培养脑胶质瘤SHG-44细胞,将其分为对照组和Sch B50、100、200mg.L-1组,MTT法检测不同剂量Sch B作用SHG-44细胞后其生长情况;酶联免疫吸附实验和细胞免疫组织化学方法观察Sch B作用后SHG-44细胞VEGF蛋白表达情况。结果:与对照组比较,200mg.L-1 Sch B作用SHG-44细胞24h,细胞增殖活性轻度增加(P<0.05);Sch B(50、100和200mg.L-1)作用48或72h,细胞增殖活性明显降低(P<0.05或P<0.01);200mg.L-1 Sch B作用SHG-44细胞72h,培养上清中VEGF蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与对照组比较,Sch B作用SHG-44细胞72h后,Sch B 50、100和200mg.L-1组VEGF蛋白阳性表达率均明显降低(P<0.01)。结论:Sch B能明显抑制SHG-44细胞VEGF蛋白表达及细胞生长,提示Sch B可能通过抑制脑胶质瘤血管生成而发挥抗肿瘤作用。

关键词：五味子乙素脑胶质瘤血管内皮生长因子细胞增殖

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罗布麻提取物对AngⅡ诱导的大鼠心肌纤维化中ERK通路的影响

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吉林大学学报（医学版） 2012年第4期38卷 618-622页

作者：苗春生景海燕尹俐李希宁任立群吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 重庆市环境保护工程设计研究院有限公司重庆400020

目的:探讨罗布麻提取物对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌纤维化模型中ERK通路的影响,并初步探索罗布麻提取物抗心肌纤维化机制。方法:采用1×10-6 mol.L-1 AngⅡ诱导大鼠心肌成纤维细胞复制心肌纤维化模型,细胞分为正常对照组、... 详细信息

目的:探讨罗布麻提取物对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌纤维化模型中ERK通路的影响,并初步探索罗布麻提取物抗心肌纤维化机制。方法:采用1×10-6 mol.L-1 AngⅡ诱导大鼠心肌成纤维细胞复制心肌纤维化模型,细胞分为正常对照组、AngⅡ组、缬沙坦治疗组1×10-6 mg.L-1)及罗布麻提取物高剂量组(0.8mol.L-1)、中剂量组(0.4 mol.L-1)、低剂量组(0.2 mol.L-1)。通过对羟脯氨酸及Ⅰ、Ⅲ型胶原(ColⅠ、ColⅢ)的检测鉴定模型的成功复制,RT-PCR及Western blotting方法检测raf、ERK、c-fos mRNA及ERK蛋白在各组细胞中的表达量。结果:成功建立AngⅡ诱导的心肌纤维化模型。与AngⅡ组比较,不同剂量罗布麻提取物组羟脯氨酸及ColⅠ、ColⅢ的表达量均下调(P<0.05或P<0.01);RT-PCR及Western blotting检测发现,罗布麻提取物不同剂量组的raf、ERK、c-fos mRNA及ERK蛋白表达量较AngⅡ组降低(P<0.05或P<0.01)。结论:ERK信号通路在罗布麻提取物调控心肌纤维化发生和发展的过程中发挥重要作用。

关键词：罗布麻提取物心肌纤维化 ERK通路

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白附子提取物对胶质瘤细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2013年第4期39卷 649-652,I0001页

作者：曹志友金宏田晶王爽齐玲李蕴潜吉林医药学院直属医院吉林吉林132013 吉林医药学院病理学教研室吉林吉林132013 吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021

目的:研究白附子提取物对人SHG-44脑胶质瘤细胞生长的影响,初步探讨白附子对胶质瘤细胞增殖和凋亡的作用机制。方法:培养脑胶质瘤SHG-44细胞,将其分为空白对照组和8、40、200及1 000μg.L-1白附子提取物组,MTT法检测白附子提取物对SHG-4... 详细信息

目的:研究白附子提取物对人SHG-44脑胶质瘤细胞生长的影响,初步探讨白附子对胶质瘤细胞增殖和凋亡的作用机制。方法:培养脑胶质瘤SHG-44细胞,将其分为空白对照组和8、40、200及1 000μg.L-1白附子提取物组,MTT法检测白附子提取物对SHG-44细胞生长的影响,倒置显微镜观察细胞凋亡形态,流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡率,细胞免疫组织化学法检测Bcl-2与Bax蛋白表达。结果:MTT结果,与空白对照组比较,8和200μg.L-1白附子提取物组细胞在30min和3h时,细胞增殖均明显受抑制,细胞增殖活性降低(P<0.05);1 000μg.L-1白附子提取物组细胞在30min、1h和3h时,细胞增殖活性均明显降低(P<0.05);不同浓度白附子提取物对胶质瘤细胞增殖抑制作用呈剂量-时间依赖性。镜下观察,与空白对照组比较,各药物组细胞均出现数量不等的凋亡小体。流式细胞术分析,部分细胞阻滞于G2/M期,细胞凋亡率随着药物浓度的增加而升高。细胞免疫组织化学检测,与空白对照组比较,200μg.L-1白附子提取物组细胞Bcl-2蛋白表达降低(P<0.01),Bax蛋白表达增高(P<0.01)。结论:白附子提取物可抑制SHG-44细胞的增殖及诱导其发生凋亡,其作用机制与Bcl-2蛋白表达下降和Bax蛋白表达上升有关。

关键词：白附子胶质瘤细胞细胞增殖细胞凋亡

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糖基化终末产物对视网膜色素上皮细胞表达NF-κB及VEGF的影响

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中国实验诊断学 2010年第3期14卷 325-328,F0003页

作者：李佳吴雅臻刘辉魏海峰吉林大学第二医院眼科吉林长春130041 吉林大学药学院实验病理与毒理教研室吉林长春130021

目的研究糖基化终末产物(AGEs)对人视网膜色素上皮(RPE)细胞表达核因子kappaB(NF-κB)及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法体外培养人RPE细胞,分别加入浓度为50mg/L、100 mg/L、200 mg/L的AGEs,采用免疫细胞化学法检测VEGF蛋白的表达... 详细信息

目的研究糖基化终末产物(AGEs)对人视网膜色素上皮(RPE)细胞表达核因子kappaB(NF-κB)及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法体外培养人RPE细胞,分别加入浓度为50mg/L、100 mg/L、200 mg/L的AGEs,采用免疫细胞化学法检测VEGF蛋白的表达,免疫荧光染色观察NF-κB活化情况,应用Western Blot方法检测VEGF的蛋白水平。结果免疫细胞化学染色结果表明,对照组仅少量细胞有VEGF弱阳性表达,AGEs各浓度可见细胞浆黄色或棕黄色着染,随作用浓度的增加其表达逐渐增强。免疫荧光染色显示AGEs各浓度组可见NF-κB p65向细胞核内转移,但未见明显的浓度依赖性。Western Blot检测显示VEGF蛋白在50 mg/L、100 mg/L、200 mg/L AGEs组比空白组及对照组VEGF含量明显升高(P<0.05),200 mg.L-1组较其它组VEGF含量明显升高(P<0.01)。结论AGEs能促使人RPE细胞VEGF表达上调,并可促进RPE细胞NF-κB的活化。

关键词：糖基化终末产物核因子kappaB 年龄相关性黄斑变性

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缺氧诱导因子-1α基因沉默逆转卵巢癌细胞SKOV3/DDP耐药性的机制

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吉林大学学报（医学版） 2013年第6期39卷 1103-1107,1311页

作者：薛惠荣王丽萍耿嘉男崔满华中国人民解放军第二二二医院妇产科吉林吉林132011 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学第二医院妇产科吉林长春130041

目的:观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)沉默后人卵巢癌细胞顺铂耐药株SKOV3/DDP的HIF-1α、多药耐药基因1(MDR1)和B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)mRNA及蛋白产物的表达,探讨HIF-1α逆转SKOV3/DDP耐药性的机制。方法:体外培养卵巢癌细胞... 详细信息

目的:观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)沉默后人卵巢癌细胞顺铂耐药株SKOV3/DDP的HIF-1α、多药耐药基因1(MDR1)和B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)mRNA及蛋白产物的表达,探讨HIF-1α逆转SKOV3/DDP耐药性的机制。方法:体外培养卵巢癌细胞株SKOV3(敏感组)及其顺铂耐药株SKOV3/DDP(耐药组),部分耐药株转染HIF-1α干扰质粒pshRNA-HIF(转染组)及对照质粒pshRNA-Control(对照组)。RT-PCR法检测各组细胞HIF-1α、MDR1和Bcl-2 mRNA表达量;Western blotting和免疫组织化学法测定HIF-1α、P-gp(MDR1基因编码蛋白)和Bcl-2蛋白的表达量。结果:RT-PCR检测,敏感组和转染组HIF-1α、MDR1和Bcl-2mRNA表达量明显低于耐药组(P<0.05)。Western blotting检测,敏感组和转染组HIF-1α、MDR1和Bcl-2蛋白表达量明显低于耐药组(P<0.05);免疫组织化学法,敏感组和转染组HIF-1α、MDR1和Bcl-2蛋白表达量明显低于耐药组(P<0.05);MDR1、Bcl-2mRNA及蛋白在敏感组与转染组的表达量差异无统计学意义(P>0.05)。HIF-1α表达与MDR1、Bcl-2mRNA表达量均呈正相关关系(r=0.908,P=0;r=0.916,P=0);HIF-1α表达与P-gp、Bcl-2蛋白表达呈正相关关系(r=0.773,P=0.003;r=0.862,P=0)。结论:HIF-1α沉默逆转人卵巢癌细胞顺铂耐药株SOV3/DDP耐药性可能与MDR1和Bcl-2表达降低有关联。

关键词：卵巢癌缺氧诱导因子-1α 多药耐药 B细胞淋巴瘤白血病一2

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线粒体氧化应激与心肌重构研究进展

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中国实验诊断学 2011年第1期15卷 182-184页

作者：贾春澍范志民陈晓亮任立群吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学白求恩第一医院乳腺外科吉林大学中日联谊医院泌尿外科

心力衰竭是工业化国家致死的首要原因[1]。这也是一个日益严重的公共卫生问题,主要是由于人口老龄化和老人心力衰竭患病率升高。大量的基础、临床和人口科学研究促进了心力衰竭的现代治疗,但左心室（left ventricular,LV）衰竭发生和发... 详细信息

心力衰竭是工业化国家致死的首要原因[1]。这也是一个日益严重的公共卫生问题,主要是由于人口老龄化和老人心力衰竭患病率升高。大量的基础、临床和人口科学研究促进了心力衰竭的现代治疗,但左心室（left ventricular,LV）衰竭发生和发展最根本的机制仍未完全阐明。

关键词：心肌重构氧化应激线粒体人口老龄化心力衰竭公共卫生问题工业化国家现代治疗

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氟伐他汀对诱导分化的HL-60细胞VEGF mRNA表达的抑制作用

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中国老年学杂志 2010年第12期30卷 1690-1692页

作者：赵丽艳林海石艳苗春生李蕴潜吉林大学第二医院检验科吉林长春130041 吉林大学第一医院肿瘤中心吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林大学第一医院神经外科

目的探讨氟伐他汀(fluvastatin,Flu)对诱导分化的HL-60人早幼粒细胞白血病细胞(HL-60细胞)血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的抑制作用及其机制。方法将体外培养的HL-60细胞随机分为空白对照组、阳性对照组、Flu处理组和Flu+甲羟戊酸(Mev... 详细信息

目的探讨氟伐他汀(fluvastatin,Flu)对诱导分化的HL-60人早幼粒细胞白血病细胞(HL-60细胞)血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的抑制作用及其机制。方法将体外培养的HL-60细胞随机分为空白对照组、阳性对照组、Flu处理组和Flu+甲羟戊酸(Mev)处理组。Flu处理组和Flu+Mev处理组加入终浓度为20μmol/L的Flu,Flu+Mev处理组在加入Flu的同时加入终浓度Mev100μmol/L,阳性对照组加入终浓度ATRA10μmol/L,空白对照组加入等体积二甲基亚砜(DMSO),作用72h后收获细胞。细胞处理72h后检测NBT还原能力;应用RT-PCR检测各组HL-60细胞VEGFmRNA表达水平。结果 Flu处理组细胞NBT还原能力(0.63±0.09)较对照组(0.22±0.06)显著升高(P<0.01),Flu+Mev处理组细胞NBT还原能力明显降低(0.34±0.04)(P<0.01),表明Flu已诱导HL-60细胞分化,而加入甲羟戊酸可以逆转Flu的诱导分化作用。阳性对照组和Flu处理组VEGFmRNA表达水平分别为1.51±0.02和1.58±0.04,均较空白对照组(1.87±0.05)明显下调(P<0.01);Flu+Mev处理组逆转由Flu诱导VEGFmRNA表达的下调(1.76±0.06),与Flu处理组比较具有统计学意义(P<0.05)。结论 Flu能抑制已分化的HL-60细胞VEGF基因表达,这种作用可能是通过"甲羟戊酸途径"介导的。

关键词：氟伐他汀 HL-60细胞血管内皮生长因子甲羟戊酸途径

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尾加压素Ⅱ对体外高糖培养大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响及其意义

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吉林大学学报（医学版） 2008年第6期34卷 931-934页

作者：赵岩李才林风武田琳李相军石艳苗春生吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学第二医院内分泌科吉林大学中日联谊医院胸外科吉林长春130033

目的:探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对体外高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞(MC)增殖影响的机制及意义。方法:体外高糖培养大鼠肾MC,分为5组:对照组及不同浓度UⅡ(10-7、10-8、10-9和10-10mol·L-1)组,37℃孵育24h,用流式细胞术分析处于细胞周期... 详细信息

目的:探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对体外高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞(MC)增殖影响的机制及意义。方法:体外高糖培养大鼠肾MC,分为5组:对照组及不同浓度UⅡ(10-7、10-8、10-9和10-10mol·L-1)组,37℃孵育24h,用流式细胞术分析处于细胞周期中S期的MC比例,MTT比色法检测细胞增殖率,BrdU-ELISA法测定细胞培养上清中BrdU含量。结果:MTT实验,UⅡ10-9及10-8mol·L-1组细胞增殖率明显高于对照组(P<0.05),UⅡ10-10及10-7mol·L-1组细胞增殖率与对照组比较差异无显著性(P>0.05);流式细胞术实验,UⅡ10-9及10-8mol·L-1组MC细胞周期中S期比例较对照组明显增加(P<0.05),UⅡ10-10及10-7mol·L-1组MC细胞周期中S期的比例与对照组比较差异无显著性(P>0.05);BrdU-ELISA实验,UⅡ10-9及10-8mol·L-1组MC培养上清中BrdU含量明显低于对照组(P<0.05),UⅡ10-10及10-7mol·L-1组MC培养上清中BrdU含量与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:10-9及10-8mol·L-1浓度的UⅡ对体外高糖培养的大鼠肾小球MC具有明显促增殖作用。

关键词：尾加压素Ⅱ 肾小球系膜细胞细胞培养细胞增殖

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尾加压素Ⅱ对大鼠近端肾小管上皮NRK-52E细胞增殖和细胞周期的影响

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中国生物制品学杂志 2008年第2期21卷 99-102页

作者：田琳李才赵岩于晓艳苗春生吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室长春130021 吉林大学第二医院内分泌科长春130021

目的探讨尾加压素Ⅱ（UⅡ）对大鼠近端肾小管上皮NRK-52E细胞增殖和细胞周期的影响及其机制。方法在NRK-52E细胞培养液中加入10^-10、10^-9、10^-8和10^-7mol/L UⅡ,同时设UⅡ活性阻断组：UⅡ＋尼卡地平和UⅡ＋EDTA,以单纯DMEM为对照组... 详细信息

目的探讨尾加压素Ⅱ（UⅡ）对大鼠近端肾小管上皮NRK-52E细胞增殖和细胞周期的影响及其机制。方法在NRK-52E细胞培养液中加入10^-10、10^-9、10^-8和10^-7mol/L UⅡ,同时设UⅡ活性阻断组：UⅡ＋尼卡地平和UⅡ＋EDTA,以单纯DMEM为对照组。培养48 h后,采用5-溴-2′-脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）掺入法检测各组细胞的增殖活性,流式细胞术分析细胞周期。结果UⅡ（10^-10-10^-8mol/L）以浓度依赖方式促进NRK-52E细胞BrdU掺入（A值分别为0.491±0.038、0.291±0.024和0.281±0.037）,其中以10-8mol/L UⅡ的作用最明显,10^-7mol/L UⅡ对NRK-52E细胞增殖的影响与对照组比较差异无显著意义。UⅡ影响NRK-52E细胞周期,在10^-10-10^-8mol/L浓度范围内增加S期细胞百分比（分别为26.96%±3.35%、44.26%±3.28%、48.12%±2.22%）。尼卡地平和EDTA均可以降低UⅡ诱导NRK-52E细胞的BrdU掺入增加,降低S期细胞百分比。结论UⅡ具有较强促进NRK-52E细胞增殖的作用,但大剂量则无此作用,其诱导NRK-52E细胞增殖作用部分是通过Ca^2＋内流来介导的。

关键词：尾加压素Ⅱ 细胞增殖细胞周期 NRK-52E细胞

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尾加压素Ⅱ和组织型转谷氨酰胺酶在大鼠肾间质纤维化组织中的表达及意义

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吉林大学学报（医学版） 2011年第2期37卷 207-210,I0001页

作者：曲萌王丹李才李相军苗春生李蕴潜吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 北华大学基础医学院分子生物学教研室吉林吉林132001 吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021

目的:探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)和组织型转谷氨酰胺酶(tTG)在大鼠肾间质纤维化组织中的表达及意义,为进一步明确UⅡ致纤维化的机制提供实验依据。方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(n=8)和模型组(n=8),采用左侧输尿管结扎术制备肾间质纤... 详细信息

目的:探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)和组织型转谷氨酰胺酶(tTG)在大鼠肾间质纤维化组织中的表达及意义,为进一步明确UⅡ致纤维化的机制提供实验依据。方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(n=8)和模型组(n=8),采用左侧输尿管结扎术制备肾间质纤维化模型。术后第2周末处死各组大鼠。采用HE和Masson染色观察肾组织病理学改变;采用免疫组化法检测肾间质中UⅡ、tTG和纤维连接蛋白(FN)的表达;采用RT-PCR技术检测UⅡ和tTG mRNA的表达水平。结果:HE和Masson染色可见,模型组大鼠肾间质增宽,胶原纤维明显增生。免疫组化显示,假手术组大鼠UⅡ、tTG和FN在肾小管、肾间质区有少量表达,肾小球内除UⅡ有微量表达外,tTG和FN无阳性表达;模型组大鼠UⅡ、tTG和FN在肾小管和肾间质区的表达信号较假手术组明显增强(P<0.01),模型组大鼠UⅡ的蛋白表达与FN的蛋白表达呈正相关关系(r=0.724,P<0.05)。模型组UⅡ和tTG的基因表达明显高于假手术组(P<0.05),模型组大鼠肾内UⅡ基因和蛋白表达与tTG基因和蛋白表达均呈正相关关系(r=0.647,P<0.05;r=0.787,P<0.01)。结论:UⅡ和tTG可能共同参与肾间质纤维化,UⅡ的致纤维化作用可能部分是通过tTG的活化而实现的。

关键词：尾加压素Ⅱ 组织型转谷氨酰胺酶单侧输尿管结扎肾纤维化

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