检索结果-内蒙古大学图书馆

中国组织工程研究与临床康复 2010年第23期14卷 4252-4256页

作者：陈强王秋静杨东旭周余来吉林大学公共卫生学院毒理学教研室吉林省长春市130021 吉林大学白求恩医学院吉林省长春市130021 吉林大学公共卫生学院吉林大学药学院吉林省长春市130021

背景:胰腺缺血性损伤是临床常见但又难以解决的实际问题,常规的预防和治疗方法收效甚微。骨髓间充质干细胞是近年来兴起的治疗损伤公认有效的手段,因此,有必要寻找利用干细胞治疗缺血性胰腺损伤的方法。目的:观察骨髓间充质干细胞对胰... 详细信息

背景:胰腺缺血性损伤是临床常见但又难以解决的实际问题,常规的预防和治疗方法收效甚微。骨髓间充质干细胞是近年来兴起的治疗损伤公认有效的手段,因此,有必要寻找利用干细胞治疗缺血性胰腺损伤的方法。目的:观察骨髓间充质干细胞对胰腺缺血损伤的修复作用。方法:采用贴壁培养和组织块培养相结合的方法得到高纯度的骨髓间充质干细胞,在含体积分数为20%胎牛血清的L-DMEM培养液中扩增培养,传3代后用增强型绿色荧光蛋白重组腺病毒标记细胞,注入胰腺缺血性损伤动物模型胰腺局部,观察动物存活率,冰冻切片共聚焦显微镜观察标记细胞位置。结果与结论:实验分离获得了高纯度贴壁生长的骨髓间充质干细胞。注入细胞的动物模型存活率明显高于对照组;共聚焦显微镜观察显示,注入细胞24h后,细胞可到达受损部位,并聚集在微循环系统中,以后逐渐大量进入受损部位,在循环系统及导管系统中有较高表达。提示采用骨髓间充质干细胞局部注入,可明显增加模型动物的存活率,有利于损伤的胰腺修复。

关键词：胰腺骨髓间充质干细胞缺血修复大鼠

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盐酸多奈哌齐对正常成年大鼠学习和记忆功能的影响

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吉林大学学报（医学版） 2007年第3期33卷 467-469页

作者：谢湘林刘宏雁李颖刘凯李晔吴轶川臧晓峰叶秋芳马春颖吉林大学药学院药理学教研室吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生物学教育部重点实验室吉林长春130021

目的：探讨盐酸多奈哌齐（DPH）对正常成年大鼠学习、记忆功能的影响。方法：采用区组随机分组方法按体重随机将Wistar大鼠分为正常对照组及DPH（n=20），DPH组灌胃给DPH 0.85 mg·kg^-1·d^-1，正常对照组灌胃同体积的生理盐... 详细信息

目的：探讨盐酸多奈哌齐（DPH）对正常成年大鼠学习、记忆功能的影响。方法：采用区组随机分组方法按体重随机将Wistar大鼠分为正常对照组及DPH（n=20），DPH组灌胃给DPH 0.85 mg·kg^-1·d^-1，正常对照组灌胃同体积的生理盐水，连续给药10 d后，采用Morris水迷宫、跳台行为学实验方法，观察DPH对正常成年大鼠学习、记忆功能的影响。结果：DPH大鼠给药第1-6天达到平台的潜伏期、游程、平均速度、朝向角及第7天大鼠在2 min内的穿越平台的次数、在平台区的逗留时间、平台象限内的逗留时间、平均速度、朝向角及平台区象限内的游程占总游程的百分比，与正常对照组比较差异均无显著性（P〉0.05）；DPH组大鼠第1和2天跳台的错误次数及潜伏期，与正常对照组比较差异均无显著性（P〉0.05）。结论：DPH对正常成年大鼠学习、记忆功能无促进作用。

关键词：盐酸多奈哌齐学习记忆大鼠,Wistar

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心肌缺血再灌注损伤中细胞凋亡及其信号转导通路的研究进展

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吉林大学学报（医学版） 2009年第5期35卷 964-966页

作者：曹霞卢秀花崔新明胡婷婷曹姗姗吉林大学药学院药理学教研室吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生物学教育部重点实验室吉林长春130021

心肌缺血再灌注损伤中存在着不同程度的心肌细胞凋亡现象,但有关引发心肌细胞凋亡的具体机制目前尚不十分明确,本文就缺血再灌注损伤引起的心肌细胞凋亡主要相关因素、参与调节的主要相关基因以及信号转导通路的研究进展综述如下。

关键词：心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡

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多(二磷酸腺苷-核糖)水解酶抑制剂单宁酸对糖尿病大鼠肾脏病变的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2010年第6期36卷 1026-1029,F0002页

作者：曲萌赵丽艳李才李相军孙波魏海峰吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 北华大学医学检验学院分子生物学教研室吉林吉林132001 吉林大学第二医院检验科吉林长春130041

目的:研究多(二磷酸腺苷-核糖)水解酶(PARG)抑制剂单宁酸(GLTN)对糖尿病大鼠肾脏病变的影响并探讨其可能的机制。方法:将实验动物随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病3-氨基苯甲酰胺(3-AB)处理组(CDT组)、糖尿病GLTN低剂... 详细信息

目的:研究多(二磷酸腺苷-核糖)水解酶(PARG)抑制剂单宁酸(GLTN)对糖尿病大鼠肾脏病变的影响并探讨其可能的机制。方法:将实验动物随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病3-氨基苯甲酰胺(3-AB)处理组(CDT组)、糖尿病GLTN低剂量(20mg·kg-1·d-1)处理组(LDT组)和糖尿病GLTN高剂量(30mg·kg-1·d-1)处理组(HDT组),12周后检查各组动物血糖、血肌酐、尿素氮、尿蛋白排泄率水平及肾脏病变情况,免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织PARP阳性信号表达。结果:与DM组比较,LDT和HDT组血糖水平明显降低(P<0.01),血肌酐、尿素氮水平和尿蛋白排泄率也明显降低(P<0.01,P<0.05,P<0.01),LDT和HDT组糖尿病大鼠的肾脏病变程度减轻,肾组织PARP蛋白表达降低(P<0.05)。但LDT和HDT组之间上述肾功能参数比较差异无显著性(P>0.05)。结论:GLTN可降低糖尿病大鼠的血糖水平,抑制肾组织PARP表达,改善肾脏功能和形态异常。

关键词：单宁酸多(二磷酸腺苷-核糖)水解酶多(二磷酸腺苷-核糖)多聚酶糖尿病肾病

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磷脂酰肌醇3-激酶在卵巢癌中的表达

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中国实用妇科与产科杂志 2008年第11期24卷 851-852页

作者：张晓霞费军伟高咏梅李荷莲任丽群李相军吉林大学第一医院妇产科吉林长春130021 吉林大学第二医院妇产科吉林长春130041 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)在卵巢癌组织中的表达及意义。方法(1)应用4 097靶基因点基因芯片对2006年吉林大学第一医院5例卵巢浆液性囊腺癌及5例正常卵巢组织进行基因表达谱分析,筛查卵巢癌差异表达基因。(2)应用RT-PCR检测2006年... 详细信息

目的研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)在卵巢癌组织中的表达及意义。方法(1)应用4 097靶基因点基因芯片对2006年吉林大学第一医院5例卵巢浆液性囊腺癌及5例正常卵巢组织进行基因表达谱分析,筛查卵巢癌差异表达基因。(2)应用RT-PCR检测2006年该院10例卵巢癌组织、10例卵巢瘤组织及10例正常卵巢组织中PI3K表达。结果(1)基因芯片筛查出卵巢浆液性囊腺癌差异表达基因58个,其中表达增高(上调趋势)基因30个,表达降低(下调趋势)基因28个,PI3K为表达上调基因。(2)PI3K基因在卵巢癌组织中表达增高,与正常卵巢及卵巢瘤比较差异有统计学意义(PI3KmRNA表达量分别为0.931±0.598、0.350±0.235、0.297±0.168,P<0.01),在卵巢瘤组织中表达与正常卵巢组织表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论基因芯片可以用于筛查卵巢癌差异表达基因;PI3K为表达增高基因;PI3K在卵巢癌组织中表达显著高于卵巢瘤组织及正常卵巢组织。

关键词：卵巢癌 PI3K 基因芯片 RT—PCR

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miR-205-5p/PRKCA/p38信号通路在淫羊藿苷抑制动脉粥样硬化中的介导作用

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中国老年学杂志 2020年第10期40卷 2169-2176页

作者：徐瑞黄鹏张祎冰任立群吉林大学白求恩医学部吉林长春130021 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学第一医院眼科吉林长春130021

目的探讨miR-205-5p/蛋白激酶Cα(PRKCA)/p38信号通路在淫羊藿苷(ICA)抑制动脉粥样硬化(AS)中的介导作用。方法首先通过整体动物实验研究ICA对载脂蛋白(Apo)E^-/-小鼠的抗AS作用;然后取小鼠胸主动脉组织进行基因芯片检测,再通过生物信... 详细信息

目的探讨miR-205-5p/蛋白激酶Cα(PRKCA)/p38信号通路在淫羊藿苷(ICA)抑制动脉粥样硬化(AS)中的介导作用。方法首先通过整体动物实验研究ICA对载脂蛋白(Apo)E^-/-小鼠的抗AS作用;然后取小鼠胸主动脉组织进行基因芯片检测,再通过生物信息分析找到有意义的miRNA及其作用的靶基因,级联通路;最后应用定量聚合酶链反应(qPCR)及Western印迹方法对所构建的通路在体内外实验标本中进行验证。结果在整体动物实验中,血脂水平和HE染色结果表明,ICA具有抗AS作用;通过对基因芯片检测结果分析找到目标miR-205-5p,通过生物信息分析预测其靶基因为PRKCA,并级联p38信号通路分子,构建miR-205-5p/PRKCA/p38信号通路;qPCR及Western印迹结果显示,在ApoE^-/-小鼠胸主动脉及氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激血管平滑肌细胞(VSMCs)中,模型组miR-205-5p表达显著下降(P<0.001),PRKCA mRNA及蛋白表达显著升高,p38蛋白磷酸化显著增加(P<0.001);ICA干预后,miR-205-5p表达显著升高(P<0.001),PRKCA mRNA及蛋白表达显著下降(P<0.001),p38蛋白磷酸化显著减少(P<0.001),且具有量效关系;ICA对ox-LDL刺激VSMCs的增殖和迁移具有显著抑制作用(P<0.001或P<0.05)。结论ICA具有抗AS作用,其机制可能是通过提高miR-205-5p表达,下调PRKCA mRNA及蛋白表达,进而减少p38蛋白磷酸化,并抑制VSMCs增殖与迁移,从而发挥其抗AS作用。

关键词：动脉粥样硬化淫羊藿苷 miR-205-5p 蛋白激酶Cα(PRKCA) p38

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关木通对大鼠肾功能和组织病理学的影响

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吉林大学学报（医学版） 2007年第6期33卷 960-962,F0002页

作者：魏春利西月李才苗春生曲锐李立国吉林公安高等专科学校刑事技术教研室吉林长春130117 吉林大学药学院病理毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学第一医院心血管内科吉林长春130021 吉林省公安厅刑事科学鉴定中心吉林长春130061

目的:观察大鼠关木通灌胃后肾功能及肾脏组织病理学改变。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组和模型组。模型组在给予关木通3、7和15 d时,采血并留取24 h尿液,分别检测血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白及尿视黄醇结合蛋白(RBP);在上述时间点... 详细信息

目的:观察大鼠关木通灌胃后肾功能及肾脏组织病理学改变。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组和模型组。模型组在给予关木通3、7和15 d时,采血并留取24 h尿液,分别检测血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白及尿视黄醇结合蛋白(RBP);在上述时间点观察肾脏组织病理学改变,并与对照组对比。结果:①与对照组比较,模型组大鼠给予关木通后不同时间血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白排泄率无明显升高;与对照组比较,尿RBP含量给药后3 d即显著增加(P<0.01),并随着给药时间的延长持续升高。②模型组大鼠给药后3 dHE染色可见局部肾小管上皮细胞变性、坏死和崩解,并随给药时间的延长逐渐加重。结论:关木通致大鼠肾损伤的主要病理改变为肾小管上皮细胞变性、坏死。

关键词：关木通肾/病理学

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人参单体皂甙Rh_2增强顺铂对PC-3M致凋亡效应的研究

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中国病理生理杂志 2003年第5期19卷 689-692页

作者：孟艳周桂华李扬赵雪俭陈燕萍马兴元吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 吉林大学药学院吉林长春130021

目的 :探讨人参单体皂甙Rh2 与顺铂 (DDP)联合应用对前列腺癌细胞株PC - 3M细胞凋亡的影响。方法 :应用MTT实验检测细胞生长抑制率 ,NP - 4 0快速分离片段化DNA电泳、流式细胞计量术观察PC - 3M细胞凋亡的变化。结果 :15 0mg/LRh2 与 0... 详细信息

目的 :探讨人参单体皂甙Rh2 与顺铂 (DDP)联合应用对前列腺癌细胞株PC - 3M细胞凋亡的影响。方法 :应用MTT实验检测细胞生长抑制率 ,NP - 4 0快速分离片段化DNA电泳、流式细胞计量术观察PC - 3M细胞凋亡的变化。结果 :15 0mg/LRh2 与 0 4mg/LDDP联合给药 :①可使 0 4mg/LDDP的肿瘤细胞生长抑制率由2 5 0 %提高到 6 1 0 % ,增加了 1 4 4倍 ;②凋亡片段化DNA电泳检测显示较二者单独给药时更明显的DNA凋亡梯形电泳带 ;③可使 0 4mg/LDDP诱导PC - 3M细胞凋亡率从 0 3%提高到 5 2 2 % ,相当于其 10倍剂量 4 0mg/LDDP的诱导凋亡效应 ( 5 7 4 % ) ,明显高于Rh2 单独应用的凋亡率 13 6 % (P <0 0 1)。结论 :Rh2 能显著增强DDP对PC

关键词：人参单体皂甙Rh2 顺铂 PC—3M 细胞凋亡前列腺癌

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缺糖缺氧对经内质网应激途径诱导Hela细胞凋亡的影响

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吉林大学学报（医学版） 2011年第5期37卷 821-824,I0002页

作者：徐冶钟加滕李晓宁于慧美康劲松苏静孙连坤吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室吉林长春130021 吉林医药学院医学科研实验室吉林吉林132013

目的:体外构建肿瘤细胞缺糖缺氧(OGD)模型,观察缺糖缺氧应激条件对肿瘤细胞凋亡的影响及其机制。方法:利用平衡盐溶液EBSS取代细胞正常培养液构建缺糖模型,利用连二亚硫酸钠消耗培养基中氧构建缺氧模型;实验分为对照组、缺糖缺氧4、8和1... 详细信息

目的:体外构建肿瘤细胞缺糖缺氧(OGD)模型,观察缺糖缺氧应激条件对肿瘤细胞凋亡的影响及其机制。方法:利用平衡盐溶液EBSS取代细胞正常培养液构建缺糖模型,利用连二亚硫酸钠消耗培养基中氧构建缺氧模型;实验分为对照组、缺糖缺氧4、8和12 h组。MTT法检测各组细胞增殖率;Western blotting检测各组Hela细胞内质网应激和凋亡相关蛋白的表达水平;Hoechst染色检测各组细胞细胞核形态学改变。结果:与对照组比较,缺糖缺氧各组细胞增殖率明显下降(P<0.05);内质网应激相关蛋白GRP78表达水平明显升高,内质网应激相关凋亡信号蛋白CHOP和caspase-4活化片段蛋白表达水平明显升高(P<0.05);细胞内凋亡相关蛋白caspase-3活化片段表达水平(P<0.05);缺糖缺氧组细胞核出现核皱缩和核碎裂等凋亡形态学表现。结论:缺糖缺氧可以诱导Hela细胞发生凋亡,其凋亡可能是通过内质网应激介导。

关键词：缺糖缺氧内质网应激凋亡 Hela细胞

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尾加压素Ⅱ对肾小球系膜细胞FN、Col ⅣmRNA表达的影响

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中国实验诊断学 2010年第11期14卷 1730-1732页

作者：赵岩林风武李才王丽娟巴丽薇吉林大学第二临床医院内分泌科吉林长春130041 吉林大学中日联谊医院胸外科吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室

目的观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)对体外高糖培养的肾小球系膜细胞(MC)FN、Col ⅣmRNA表达的影响。方法体外高糖培养MC,加入UⅡ(终浓度10-8mol/L),设立空白对照组及UⅡ抑制组,RT-PCR检测各组MC FN、Col ⅣmRNA表达水平。结果与对照组比较,UⅡ组M... 详细信息

目的观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)对体外高糖培养的肾小球系膜细胞(MC)FN、Col ⅣmRNA表达的影响。方法体外高糖培养MC,加入UⅡ(终浓度10-8mol/L),设立空白对照组及UⅡ抑制组,RT-PCR检测各组MC FN、Col ⅣmRNA表达水平。结果与对照组比较,UⅡ组MC FN、Col ⅣmRNA表达明显增加(P<0.05),UⅡ抑制组MC FN、Col ⅣmRNA表达水平明显低于UⅡ组(P<0.05)。结论 UⅡ能增加MC FN、Col ⅣmRNA表达。

关键词：尾加压素Ⅱ 肾小球系膜细胞纤连蛋白 Ⅳ型胶原

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