检索结果-内蒙古大学图书馆

中国老年学杂志 2012年第6期32卷 1133-1135页

作者：许万振刘辉赵丽艳石艳杨志青李蕴潜吉林大学白求恩第一医院神经外科吉林长春130021 吉林大学白求恩医学院解剖教研室吉林大学第二医院检验科吉林大学药学院药理与毒理学教研室

目的探讨Autotaxin(ATX)mRNA在人脑胶质瘤中的表达及与人脑胶质瘤临床病理特征之间的关系。方法收集临床切除的正常脑组织及经病理证实的各级胶质瘤组织23例,以WHO分级对其进行分组,Ⅰ～Ⅱ为良性组、Ⅲ～Ⅳ级为恶性组,其中良性胶质瘤8例... 详细信息

目的探讨Autotaxin(ATX)mRNA在人脑胶质瘤中的表达及与人脑胶质瘤临床病理特征之间的关系。方法收集临床切除的正常脑组织及经病理证实的各级胶质瘤组织23例,以WHO分级对其进行分组,Ⅰ～Ⅱ为良性组、Ⅲ～Ⅳ级为恶性组,其中良性胶质瘤8例,恶性胶质瘤15例。另收集正常脑组织5例,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学染色方法研究各组中ATX mRNA及蛋白的表达。结果 ATXmRNA在恶性脑胶质瘤表达为1.237±0.141,良性胶质瘤为1.396±0.142,均明显高于正常脑组织(1.019±0.241),有显著性差异(P<0.05),但良、恶性胶质瘤中ATX mRNA表达无明显差异。ATX蛋白在恶性脑胶质瘤表达为0.702±0.189,良性胶质瘤为0.538±0.148,均明显高于正常脑组织(0.116±0.062 5),有显著性差异(P<0.05),但良、恶性胶质瘤中ATX蛋白表达无明显差异。结论人脑胶质瘤中ATX在核酸与蛋白水平均有表达,ATX基因过表达可能与人脑胶质瘤的发生发展密切相关。

关键词：脑胶质瘤 Autotaxin 逆转录聚合酶链反应免疫组化

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人参糖肽对大鼠胰岛β细胞损伤的改善作用

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中国老年学杂志 2016年第15期36卷 3638-3639页

作者：赵丽艳李相军张秀云苗春生李才刘昕鸣吉林大学第二医院检验科吉林长春130041 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室

目的探讨人参糖肽对链脲佐菌素(STZ)引起大鼠胰岛β细胞损伤的改善和防护作用。方法腹腔注射STZ损伤雄性Wistar大鼠胰岛为胰岛损伤组;注射STZ前连续7 d腹腔注射人参糖肽保护胰岛为人参糖肽组;以不经任何处理的大鼠为对照组。实验结束时... 详细信息

目的探讨人参糖肽对链脲佐菌素(STZ)引起大鼠胰岛β细胞损伤的改善和防护作用。方法腹腔注射STZ损伤雄性Wistar大鼠胰岛为胰岛损伤组;注射STZ前连续7 d腹腔注射人参糖肽保护胰岛为人参糖肽组;以不经任何处理的大鼠为对照组。实验结束时采用放射免疫分析法检测大鼠血清胰岛素和C肽含量,苏木素-伊红(HE)染色观察胰岛病理改变,免疫组织化学染色检测胰岛素蛋白表达水平,电镜观察胰岛细胞超微结构变化。结果与对照组相比,胰岛损伤组大鼠血清胰岛素和C肽含量显著降低(P<0.01),而人参糖肽组的血清胰岛素和C肽含量较胰岛损伤组明显升高(P<0.01)。HE染色观察显示胰岛损伤组胰岛细胞数量显著减少,细胞排列不整,细胞肿胀,结构破坏,人参糖肽组的胰岛细胞损伤明显改善。免疫组织化学研究显示,胰岛损伤组胰岛素阳性染色面积明显缩小,而人参糖肽组的胰岛素阳性染色面积明显扩大(P<0.01)。胰岛损伤组胰岛β细胞超微结构为变性-坏死性改变且分泌颗粒极少,而人参糖肽组胰岛β细胞变性-坏死性改变明显改善,分泌颗粒显著增多。结论人参糖肽能明显改善STZ引起的大鼠胰岛β细胞损伤。

关键词：人参糖肽胰岛β细胞血清胰岛素超微结构

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鞣酸对糖尿病大鼠肾脏功能和形态改变的影响

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中国老年学杂志 2010年第6期30卷 754-757页

作者：魏海峰李才魏雁虹曲萌苗春生孙波吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林省人民医院检验科

目的观察鞣酸(tannicacid,TA)对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病(DM)大鼠血糖及肾脏功能和形态改变的影响。方法用STZ诱发大鼠DM模型后,随机分为DM模型组、氨基胍(AG)组和TA低高剂量组,另设正常对照组。AG组按***-1.d-1给予;TA低高剂量组分别... 详细信息

目的观察鞣酸(tannicacid,TA)对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病(DM)大鼠血糖及肾脏功能和形态改变的影响。方法用STZ诱发大鼠DM模型后,随机分为DM模型组、氨基胍(AG)组和TA低高剂量组,另设正常对照组。AG组按***-1.d-1给予;TA低高剂量组分别按20及***-1.d-1给予;正常对照组和模型组每天给予等体积生理盐水,给药方式均为腹腔注射,共10w。观察给药期间及10w后大鼠的一般状况,检测各组大鼠血糖、血肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、24h尿蛋白及观察肾脏形态学变化。结果TA可改善DM大鼠基本状况,与模型组比较,TA组血糖、血清Cr、BUN和尿Cr、尿蛋白均明显降低,光镜和电镜下观察显示,模型组大鼠较正常对照组大鼠肾小球明显增大,细胞数目增多,基底膜节段性增厚,部分足突融合。TA组上述异常均明显减轻。结论TA可明显降低尿蛋白排泄,改善DM大鼠肾脏功能和形态学异常,对DM大鼠具有肾脏保护作用。

关键词：鞣酸糖尿病血糖肾功能

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Bcl-2及Bax在异丙肾上腺素致心肌坏死模型大鼠心肌中的表达及意义

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吉林大学学报（医学版） 2009年第6期35卷 1044-1047,I0012页

作者：李相军杨莉任立群石艳孙波苗春生吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 内蒙古通辽市医院功能检查科内蒙古通辽028000

目的:探讨Bcl-2及Bax在异丙肾上腺素(Isp)致心肌坏死模型大鼠心肌中的表达及意义。方法:40只大鼠随机分为4组:正常对照组及注射Isp后12h、1周和3周组。除正常对照组外,其他各组大鼠皮下注射Isp(15mg·kg-1体重),并于给药后12h、1周... 详细信息

目的:探讨Bcl-2及Bax在异丙肾上腺素(Isp)致心肌坏死模型大鼠心肌中的表达及意义。方法:40只大鼠随机分为4组:正常对照组及注射Isp后12h、1周和3周组。除正常对照组外,其他各组大鼠皮下注射Isp(15mg·kg-1体重),并于给药后12h、1周和3周时取对应组大鼠心脏,用免疫组化法及RT-PCR法检测各组大鼠心肌组织中Bcl-2及Bax的表达。结果:免疫组化结果显示,注射Isp后12h及1周组大鼠心肌组织中Bax表达明显高于正常对照组(P<0.05);注射Isp后12h、1周及3周组大鼠心肌组织Bcl-2表达量均明显低于正常对照组(P<0.05);注射Isp后12h、1周、3周后,各组大鼠心肌组织Bcl-2/Bax比值均低于正常对照组(P<0.05)。RT-PCR结果显示,注射Isp后各组大鼠心肌组织Bax mRNA表达量均明显高于正常对照组(P<0.05),且在注射Isp后1周时,Bax mRNA表达量达到高峰;注射Isp后,各组大鼠心肌组织Bcl-2mRNA表达量均明显低于正常对照组大鼠(P<0.05);与正常对照组大鼠比较,在注射Isp后12h及1周,各组大鼠心肌组织Bcl-2/Bax比值明显增高(P<0.05)。结论:心肌细胞的凋亡是心肌纤维化的病理基础,而Bcl-2家族基因及蛋白表达变化在此过程中起主要调控作用。

关键词：心肌坏死细胞调亡基因,Bcl-2 Bax

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氯化三乙基锡对体内大鼠C6胶质瘤增殖抑制作用及病理学改变

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吉林大学学报（医学版） 2009年第5期35卷 798-800,F0002页

作者：张适张悦毕晓颖李志超北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132013 厦门大学附属厦门眼科中心福建厦门361001 吉林大学公共卫生学院毒理学教研室吉林长春130021

目的:探讨氯化三乙基锡(TETC)对体内大鼠C6胶质瘤的增殖抑制作用及病理学改变。方法:16只Wistar大鼠皮下同种移植C6胶质瘤细胞后,随机分为实验组和对照组,实验组按1 ***-1.d-1给予腹腔注射TETC,连续给药4 d;对照组腹腔注射等量生理盐水... 详细信息

目的:探讨氯化三乙基锡(TETC)对体内大鼠C6胶质瘤的增殖抑制作用及病理学改变。方法:16只Wistar大鼠皮下同种移植C6胶质瘤细胞后,随机分为实验组和对照组,实验组按1 ***-1.d-1给予腹腔注射TETC,连续给药4 d;对照组腹腔注射等量生理盐水。处理14 d后测量胶质瘤重量,计算增殖率。HE染色及电镜观察TETC作用下大鼠体内C6胶质瘤病理学变化。结果:与对照组比较,TETC实验组大鼠皮下C6胶质瘤重量减轻(P<0.01),增殖率下降(P<0.01)。HE染色及电镜观察到实验组胶质瘤细胞排列松散、细胞数目减少,可见到核染色质边集的早期凋亡改变。结论:TETC可抑制体内同种移植大鼠皮下C6胶质瘤增殖,细胞凋亡可能参与其中。

关键词：氯化三乙基锡胶质瘤细胞增殖细胞凋亡

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氯化三乙基锡对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用

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吉林大学学报（医学版） 2009年第4期35卷 595-598,F0002页

目的:探讨氯化三乙基锡(TETC)对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用及其机制,为胶质瘤治疗提供实验依据。方法:采用MTT法检测0.5、1.0和2.0μmol.L-1TETC对大鼠C6胶质瘤细胞作用24和48 h后细胞增殖抑制率,采用Hoechest33258染色荧... 详细信息

目的:探讨氯化三乙基锡(TETC)对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用及其机制,为胶质瘤治疗提供实验依据。方法:采用MTT法检测0.5、1.0和2.0μmol.L-1TETC对大鼠C6胶质瘤细胞作用24和48 h后细胞增殖抑制率,采用Hoechest33258染色荧光显微镜观察0.5、1.0和2.0μmol.L-1TETC作用48 h后C6胶质瘤细胞核的形态学变化,采用流式细胞术(FCM)检测0.5、1.0和2.0μmol.L-1TETC作用48 h后C6胶质瘤细胞周期和凋亡。结果:0.5、1.0和2.0μmol.L-1TETC在体外可抑制C6胶质瘤细胞增殖,24 h抑制率分别为7.92%、9.51%和19.03%;48 h抑制率分别为15.62%、36.16%和41.92%,存在剂量依赖性和时间依赖性上升趋势,48 h抑制率在各剂量组间及各剂量组与对照组间比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。荧光显微镜显示TETC作用C6胶质瘤细胞48 h后,细胞呈现核浓缩和碎裂的凋亡形态学改变。1.0和2.0μmol.L-1TETC作用C6胶质瘤细胞48 h后,G0/G1期细胞比例明显高于对照组(P<0.05),S期细胞比例明显低于对照组(P<0.05),细胞凋亡比例明显高于对照组(P<0.05)。结论:TETC对大鼠C6胶质瘤细胞有增殖抑制作用,通过细胞周期阻滞及诱导凋亡可能是TETC抑制C6胶质瘤细胞增殖的作用机制。

关键词：三乙基锡化合物胶质瘤细胞细胞凋亡

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人激肽释放酶10在卵巢癌组织中的表达及其意义

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吉林大学学报（医学版） 2008年第4期34卷 661-664页

作者：张晓霞王影黄蓉李相军任立群李荷莲吉林大学第一医院妇产科吉林长春130021 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学第二医院妇产科吉林长春130041

目的:研究人激肽释放酶10(hK10)在卵巢癌组织中的表达,探讨hK10基因在卵巢癌早期诊断研究中的意义。方法:①应用4097靶基因点基因芯片对5例卵巢浆液性囊腺癌及5例正常卵巢组织进行基因表达谱分析,筛查差异表达基因。②应用RT-PCR检测32... 详细信息

目的:研究人激肽释放酶10(hK10)在卵巢癌组织中的表达,探讨hK10基因在卵巢癌早期诊断研究中的意义。方法:①应用4097靶基因点基因芯片对5例卵巢浆液性囊腺癌及5例正常卵巢组织进行基因表达谱分析,筛查差异表达基因。②应用RT-PCR检测32例卵巢浆液性囊腺癌组织、20例卵巢浆液性囊腺瘤组织及16例正常卵巢组织中hK10表达并对比分析。结果:①基因芯片筛查出差异表达基因58个,其中表达增高(上调趋势)基因30个,表达降低(下调趋势)基因28个,hK10基因为表达上调基因(Cy5/Cy3=3.031)。②hK10基因在正常卵巢及卵巢瘤组织中有弱表达(0.023±0015和0.023±0.045),在卵巢癌组织中表达明显增强(0.106±0.045),hK10基因在卵巢癌组的表达明显高于正常卵巢组及卵巢瘤组(P<0.01)。结论:基因芯片能够用于筛查卵巢癌差异表达基因;hK10基因在卵巢癌组织表达明显增强,有望成为卵巢癌的肿瘤标志物。

关键词：卵巢肿瘤人激肽释放酶10 基因芯片逆转录聚合酶链反应

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人参糖肽对大鼠体外胰岛β细胞的保护作用

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中国老年学杂志 2017年第15期37卷 3667-3669页

作者：赵丽艳张秀云苗春生李相军李才刘昕鸣吉林大学第二医院检验科吉林长春130041 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室

目的探讨人参糖肽对体外培养大鼠胰岛β细胞的保护效果。方法分离和培养大鼠胰岛β细胞。人参糖肽预处理β细胞之后用链脲佐菌素(STZ)引起细胞损伤(人参糖肽+STZ组),STZ引起β细胞损伤后再进行人参糖肽处理(STZ+人参糖肽组),以正常胰岛... 详细信息

目的探讨人参糖肽对体外培养大鼠胰岛β细胞的保护效果。方法分离和培养大鼠胰岛β细胞。人参糖肽预处理β细胞之后用链脲佐菌素(STZ)引起细胞损伤(人参糖肽+STZ组),STZ引起β细胞损伤后再进行人参糖肽处理(STZ+人参糖肽组),以正常胰岛β细胞和单用人参糖肽处理的β细胞作为对照。检测培养上清中胰岛素和C肽分泌水平,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,免疫组织化学染色测量β细胞内胰岛素蛋白表达水平,电镜观察细胞超微结构变化。结果人参糖肽+STZ组胰岛β细胞的胰岛素和C肽分泌量与正常胰岛细胞比较差异无统计学意义(P>0.05),而在STZ+人参糖肽组二者分泌量均明显减少(P<0.05)。人参糖肽+STZ组胰岛β细胞的存活率有所下降,但与单独人参糖肽组比较差异无统计学意义(P>0.05),而STZ+人参糖肽组细胞存活率显著降低(P<0.05)。免疫组织化学定量研究显示,STZ+人参糖肽组胰岛β细胞内胰岛素阳性染色面积与细胞面积的百分比明显小于其他3组。STZ+人参糖肽组胰岛β细胞超微结构为变性及坏死性改变,且分泌颗粒极少,而人参糖肽+STZ组胰岛β细胞这些改变明显减轻,可见大量分泌颗粒。结论人参糖肽对STZ引起的大鼠体外胰岛β细胞损伤有防护作用。

关键词：人参糖肽胰岛β细胞胰岛素

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尾加压素Ⅱ及其受体在急性肾损伤大鼠肾组织中的表达

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中国病理生理杂志 2011年第7期27卷 1406-1408页

作者：陈素贤李才于晓艳石艳辽宁医学院附属第三医院病理科辽宁锦州121000 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的:观察急性肾损伤大鼠肾组织中尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(GPR14)mRNA表达的变化。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组(10只,灌服生理盐水)和模型组(30只)。模型组大鼠给予关木通水煎剂灌胃25 d,于第3、7、15和25 d分别处死5只,停药10 ... 详细信息

目的:观察急性肾损伤大鼠肾组织中尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(GPR14)mRNA表达的变化。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组(10只,灌服生理盐水)和模型组(30只)。模型组大鼠给予关木通水煎剂灌胃25 d,于第3、7、15和25 d分别处死5只,停药10 d后2组大鼠全部处死,留取肾脏,用于肾脏病理学和UⅡ、GPR14 mRNA的检测。结果:(1)给药3 d后HE染色可见局部肾小管上皮细胞变性、坏死和崩解,并随给药时间的延长逐渐加重,停药10 d后病变未见减轻反而加重。(2)与对照组比较,模型组UⅡmRNA在给药15 d后明显升高(P<0.05),25 d后更高(P<0.01),实验结束时最高;GPR14 mRNA在给药7 d后即明显增强(P<0.05),15 d后显著增强(P<0.01),此后随着实验时间的延长逐渐增强。结论:在关木通所致肾损伤中UⅡ及其受体基因表达明显增强,提示UⅡ在急性肾损伤的发生发展中可能有一定的病理作用。

关键词：尾加压素Ⅱ 急性肾损伤

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KIM-1在UUO大鼠肾脏表达的研究

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中国实验诊断学 2010年第10期14卷 1545-1548页

作者：石艳靳英丽王艳晶王大宇李相军于晓艳孙波任立群吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学白求恩医学院药理教研室吉林长春130021 吉林大学白求恩医学院

目的探讨KIM-1在UUO大鼠肾脏的表达情况。方法构建单侧输尿管梗阻(UUO)模型获得大鼠肾组织,RT-PCR检测KIM-1mRNA的表达,ELISA法检测尿液中KIM-1的分泌,免疫组织化学SP法检测KIM 1、α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)、波形蛋白(Vimentin)表达... 详细信息

目的探讨KIM-1在UUO大鼠肾脏的表达情况。方法构建单侧输尿管梗阻(UUO)模型获得大鼠肾组织,RT-PCR检测KIM-1mRNA的表达,ELISA法检测尿液中KIM-1的分泌,免疫组织化学SP法检测KIM 1、α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)、波形蛋白(Vimentin)表达以及自动生化分析检测血尿生化指标。结果与假手术组比较,UUO组大鼠肾脏可见KIM-1阳性表达,且具有时间依赖性。UUO大鼠尿液中KIM 1的含量明显增加,具有时间依赖性。结论 KIM-1可以作为一种敏感性和特异性都较高的早期诊断梗阻所致肾小管损伤的标志物,具有临床病理诊断的参考意义。

关键词： KIM-1 UUO 急性肾损伤

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