检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报（医学版） 2012年第5期38卷 904-906页

作者：于洪泉张宇金宏赵东海杨淑艳齐玲吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021 吉林医药学院病理学教研室吉林吉林132013

目的:通过研究恶性胶质瘤细胞中死亡诱导信号复合体(DISC)与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导凋亡的关系,初步探讨TRAIL诱导凋亡抵抗的机制。方法:分离恶性胶质瘤组织,获得和培养原代胶质瘤细胞,用100μg.L-1 TRAIL作用后采用... 详细信息

目的:通过研究恶性胶质瘤细胞中死亡诱导信号复合体(DISC)与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导凋亡的关系,初步探讨TRAIL诱导凋亡抵抗的机制。方法:分离恶性胶质瘤组织,获得和培养原代胶质瘤细胞,用100μg.L-1 TRAIL作用后采用酸性磷酸酶法检测细胞凋亡水平;Western blotting法检测细胞表达死亡诱导信号复合体的水平。结果:获得3株(GC417、GC321、GC125)原代恶性胶质瘤细胞;3株细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感程度不同[GC321(0.12±0.01 vs 0.51±0.02)和GC125(0.22±0.01 vs 0.36±0.01)],对TRAIL诱导凋亡作用敏感,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);而GC417(0.24±0.01 vs 0.23±0.02)对TRAIL诱导凋亡不敏感。Western blotting法检测结果显示,死亡诱导信号复合体表达不同,GC321和GC125表达增高,GC417表达减少。结论:不同来源的原代培养恶性胶质瘤细胞对TRAIL诱导凋亡的反应不同,死亡诱导信号复合体表达也不同,死亡诱导信号复合体表达的减少可能与凋亡抵抗的发生密切相关。

关键词：胶质瘤死亡诱导信号复合体肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体细胞凋亡

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胶质母细胞瘤干细胞的分离、培养及其生物学特性

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吉林大学学报（医学版） 2012年第6期38卷 1043-1047,F0002页

作者：齐玲李蕴潜金宏丁丽娟于洪泉温娜刘威吉林医药学院病理学教研室吉林吉林132013 吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021 吉林医药学院实验中心吉林吉林132013

目的:从人胶质母细胞瘤SC 326和SC 189细胞株分离培养干细胞,研究其自我更新、增殖和分化等生物学特性。方法:用无血清培养基培养人胶质母细胞瘤SC 326和SC 189细胞,检测细胞形成神经球的能力。对培养3代以上的细胞(GSC)进行神经球细胞... 详细信息

目的:从人胶质母细胞瘤SC 326和SC 189细胞株分离培养干细胞,研究其自我更新、增殖和分化等生物学特性。方法:用无血清培养基培养人胶质母细胞瘤SC 326和SC 189细胞,检测细胞形成神经球的能力。对培养3代以上的细胞(GSC)进行神经球细胞单细胞克隆形成率实验;用第3代和第7代的细胞评价神经球单细胞克隆形成率;免疫荧光染色法检测神经球细胞的干细胞标记物表达及多向分化能力。结果:无血清培养基培养24h时SC 326、SC 189形成神经球样细胞团,1周时神经球内细胞可达数百个,3代内神经球细胞SC 326的增殖率为(2.10±4.33)%、(4.03±4.14)%和(6.91±5.12)%,SC 189为(12.79±2.32)%、(15.78±3.25)%和(37.91±4.58)%;单细胞克隆形成率GSC 326和GSC 189分别为5.56%和8.33%,次级单细胞克隆形成率分别为9.89%和14.58%;GSC 326P3和P7神经球克隆形成率最大值为(12.67±2.86)%和(20.44±1.73)%,GSC 189P3和P7神经球克隆形成率最大值为(32.00±1.00)%和(42.67±5.03)%。免疫荧光染色,干细胞表面标记物CD133和神经巢蛋白呈强阳性表达,分化标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性类β-微管蛋白Ⅲ(β-TubulinⅢ)表达极弱。分化诱导后分化标记物GFAP和β-TubulinⅢ的表达呈阳性。结论:早期原代胶质母细胞瘤细胞株中存在少量具有自我更新、增殖和多向分化能力的细胞,这些细胞具有明显的干细胞特性。

关键词：胶质母细胞瘤干细胞自我更新增殖分化

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CD133免疫磁珠分选脑肿瘤干细胞及其生物学特性

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吉林大学学报（医学版） 2011年第3期37卷 441-444,I0002页

作者：齐玲金宏丁丽娟温娜唐泽波狄阳李蕴潜吉林医药学院病理学教研室吉林吉林132013 吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021

目的:从人脑肿瘤组织中分离、培养、纯化和鉴定脑肿瘤干细胞(BTSCs),探讨CD133免疫磁珠分选方法获取BTSCs的可行性及BTSCs的生物学特性。方法:留取人脑胶质母细胞瘤新鲜标本,分离获得脑肿瘤细胞。应用CD133免疫磁珠分选方法纯化BTSCs;... 详细信息

目的:从人脑肿瘤组织中分离、培养、纯化和鉴定脑肿瘤干细胞(BTSCs),探讨CD133免疫磁珠分选方法获取BTSCs的可行性及BTSCs的生物学特性。方法:留取人脑胶质母细胞瘤新鲜标本,分离获得脑肿瘤细胞。应用CD133免疫磁珠分选方法纯化BTSCs;流式细胞仪检测分选阳性率;神经球计数法分析CD133+/-亚群细胞神经球形成情况;免疫荧光方法检测CD133+/-亚群细胞表面神经干细胞(NSCs)标记物CD133、神经巢蛋白(nestin)表达情况;检测CD133+/-亚群细胞经诱导分化后细胞表面分化标记物β-TubulinⅢ、GFAP表达情况。结果:CD133+亚群细胞具有干细胞特性,可形成明显的神经球,具有自我更新和明显的增殖能力,并且NSCs标记物CD133、nestin表达阳性,经诱导分化后分化标记物β-TubulinⅢ、GFAP表达阳性;CD133-亚群细胞无上述特性。结论:CD133免疫磁珠分选方法获得的CD133+亚群细胞即为BTSCs,该方法可以得到高纯度的BTSCs,可以用于BTSCs的实验研究。

关键词：脑肿瘤干细胞神经干细胞 CD133 神经巢蛋白

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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对非小细胞肺癌细胞凋亡的诱导作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2013年第1期39卷 16-18页

作者：郑中华李蕴潜郭敏于洪泉丁丽娟齐玲吉林医药学院病理学教研室吉林吉林132013 吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021

目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人非小细胞肺癌H596细胞发生凋亡,初步阐明非小细胞肺癌细胞经TRAIL诱导凋亡的作用和机制。方法:培养H596细胞,设对照组和不同浓度(0.01、0.03、0.10、0.30、1.00、3.00、10.00、30.00... 详细信息

目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人非小细胞肺癌H596细胞发生凋亡,初步阐明非小细胞肺癌细胞经TRAIL诱导凋亡的作用和机制。方法:培养H596细胞,设对照组和不同浓度(0.01、0.03、0.10、0.30、1.00、3.00、10.00、30.00和100.00μg.L-1)TRAIL组,TRAIL作用H596细胞24h后,酸性磷酸酶法检测细胞凋亡的百分率;Western blotting法检测TRAIL相关蛋白caspase-8、Bcl-2及Fas相关死亡结构域(FADD)的表达情况。结果:TRAIL浓度为0.01～0.03μg.L-1时,对H596细胞的生长无明显抑制作用,细胞出现增殖趋势;从0.10μg.L-1开始,随着TRAIL浓度升高,细胞开始出现凋亡,至10.00μg.L-1时细胞凋亡水平显著增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。Western blotting检测,caspase-8、Bcl-2和FADD蛋白表达正常。结论:高浓度的TRAIL可以诱导H596细胞发生凋亡,可能与TRAIL相关蛋白表达正常有关联。

关键词：癌,非小细胞肺肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体细胞凋亡

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生物信息学在三阴性乳腺癌miRNA生物标志物筛选中的应用

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吉林大学学报（医学版） 2019年第5期45卷 1098-1105,I0006页

作者：谭琦任立群张祎冰王亚帝谷泽慧黄鹏陈素贤锦州医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学附属第三医院病理科辽宁锦州121001 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的:通过医学癌症数据库(TCGA)和基因表达数据库(GEO)分析三阴性乳腺癌(TNBC)中差异表达微小RNA(miRNAs)并预测其靶基因,探讨其生物学功能和分子机制,寻找TNBC预后相关靶点。方法:下载TCGA数据库中343项关于乳腺癌组织与癌旁组织相关的... 详细信息

目的:通过医学癌症数据库(TCGA)和基因表达数据库(GEO)分析三阴性乳腺癌(TNBC)中差异表达微小RNA(miRNAs)并预测其靶基因,探讨其生物学功能和分子机制,寻找TNBC预后相关靶点。方法:下载TCGA数据库中343项关于乳腺癌组织与癌旁组织相关的miRNAs表达数据,筛选乳腺癌与癌旁组织中差异表达的miRNAs;GEO数据库验证miRNAs在TNBC细胞系的26种细胞株中的表达以及TNBC患者经过化疗前后血清中miRNAs的变化;通过基因本体(GO)功能注释及京都基因和基因组百科全书(KEGG)信号通路富集、蛋白质互作网络分析候选miRNAs的靶基因功能。结果:TCGA数据库,在乳腺癌组织中的miR-21-5p表达水平明显高于相邻癌旁组织(logFC=5.557,P<0.01);GEO数据库筛选,miR-21-5p在TNBC细胞系中表达水平明显升高,在26种TNBC细胞株中超过20种细胞株相对表达水平>70000,TNBC患者经联合化疗后miR-21-5p的表达水平明显降低(logFC=-5.07,P<0.01);GO分析,miR-21-5p主要在DNA复制、转录以及血管重构等方面发挥调控作用;KEGG富集分析,miR-21-5p主要通过促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)和转化生长因子β(TGF-β)等通路影响TNBC的发生发展。结论:miR-21-5p在TNBC组织中表达上调,在TNBC进展中发挥正调控作用,可能成为鉴定TNBC相关预后程度的关键生物学标志物。DUSP8等可能作为miR-21-5p的靶基因参与调控TNBC的发生发展。

关键词： miR-21-5p 乳腺肿瘤三阴性乳腺癌生物信息学靶基因

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Urantide对实验性动脉粥样硬化大鼠C反应蛋白表达的影响

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中国动脉硬化杂志 2011年第8期19卷 632-636页

作者：赵娟曹凯石艳任立群承德医学院病理生理学教研室河北省承德市067000 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林省长春市130021

目的观察urantide对动脉粥样硬化大鼠C反应蛋白表达的影响,探讨其防治动脉粥样硬化的作用机制。方法采用高脂饲料喂养及腹腔注射维生素D3损伤动脉内膜的方法建立大鼠动脉粥样硬化模型,随机分为四组:对照组、模型组、氟伐他汀组、urantid... 详细信息

目的观察urantide对动脉粥样硬化大鼠C反应蛋白表达的影响,探讨其防治动脉粥样硬化的作用机制。方法采用高脂饲料喂养及腹腔注射维生素D3损伤动脉内膜的方法建立大鼠动脉粥样硬化模型,随机分为四组:对照组、模型组、氟伐他汀组、urantide组,免疫组织化学法检测主动脉壁内C反应蛋白的表达水平。体外培养血管平滑肌细胞,随机分为四组:对照组、尾加压素Ⅱ组、氟伐他汀组、urantide组,酶联免疫吸附法检测各组培养上清中C反应蛋白浓度。结果在胸主动脉内膜及中膜斑块内,模型组C反应蛋白阳性颗粒较对照组表达明显增加,urantide组及氟伐他汀组C反应蛋白的表达减少;urantide各浓度组对血管平滑肌细胞培养上清中C反应蛋白的表达均有下调趋势,其中10-6mol/L urantide下调作用最强(P<0.01)。结论尾加压素Ⅱ在动脉粥样硬化中能促进炎症反应标志因子C反应蛋白的大量表达,而这种促进作用可以被尾加压素Ⅱ受体拮抗剂urantide抑制,该研究为临床应用urantide治疗动脉粥样硬化提供新的视角和实验依据。

关键词：尾加压素Ⅱ Urantide 血管平滑肌细胞 C反应蛋白动脉粥样硬化

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VEGF受体flt-1和KDR在骨髓间充质干细胞中的表达及意义

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吉林大学学报（医学版） 2005年第4期31卷 487-490,F002页

作者：张秀英李一雷任淑萍李玉林吉林大学基础医学院病理生物学教育部重点实验室吉林长春130021 吉林大学公共卫生学院卫生毒理学教研室吉林长春130021

目的:观察血管内皮生长因子(VEGF)受体flt1和KDR在成人骨髓间充质干细胞(MSCs)的表达情况,探讨MSCs分化为血管内皮细胞的可能性。方法:采用Percoll(1.073g·mL-1)分离液分离骨髓单个核细胞,体外培养MSCs,流式细胞术分析鉴定MSCs的纯... 详细信息

目的:观察血管内皮生长因子(VEGF)受体flt1和KDR在成人骨髓间充质干细胞(MSCs)的表达情况,探讨MSCs分化为血管内皮细胞的可能性。方法:采用Percoll(1.073g·mL-1)分离液分离骨髓单个核细胞,体外培养MSCs,流式细胞术分析鉴定MSCs的纯度,在激光共聚焦扫描显微镜(LSCM)下观察flt1和KDR的表达,RTPCR检测VEGF作用下flt1及KDR表达改变情况。结果:经Percoll分离、体外培养扩增的MSCs,细胞纯度可达95%左右;flt1和KDR定位于MSCs的胞膜及胞浆;经VEGF处理的MSCs和flt1mRNA的表达较对照组增强,KDRmRNA的表达无明显改变。结论:培养的MSCs在体外稳定扩增,具有VEGF受体,传导VEGF的刺激,在适宜的环境和诱导因子的作用下,MSCs有望分化为血管内皮细胞。

关键词：造血干细胞间充质干细胞 fit-1 KDR显微镜检查,共焦内皮生长因子逆转录聚合酶链反应

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稳定表达SAV细胞的建立及其相互作用蛋白的筛选

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中国药学杂志 2012年第21期47卷 1716-1719页

作者：宿阳赵爽孙波付秀娟吉林大学第二医院药品管理部长春130041 哈尔滨医科大学附属第一医院药剂部哈尔滨150001 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室长春130021

目的建立能稳定表达SAV(Salrador Homolog)的人胚胎肾细胞HEK293细胞池并从中纯化出SAV相互作用蛋白复合物。方法从人胚胎肾细胞HEK293中提取RNA,RT-PCR扩增得到SAV基因片断,构建表达质粒pBabe-SBP-FLAG-SAV。将pBabe-SBP-FLAG-SAV质粒和病毒包装质粒共同转染HEK293T细胞来产生病毒,收获病毒后感染HEK293细胞。通过嘌呤霉素筛选直至没有细胞死亡并用Western-blot验证表达情况。用链酶亲和素beads从该稳定细胞池中纯化SAV相互作用蛋白并通过银染检测。结果 pBabe-SBP-FLAG-SAV真核表达载体构建成功,包装病毒感染HEK293后通过Western-blot检测可见SAV蛋白的表达,FLAG beads和链酶亲和素beads免疫沉淀进一步证明了该融合蛋白表达的正确性。链酶亲和素纯化出的SAV相互作用蛋白复合物在银染时可见。结论成功构建了pBabe-SBP-FLAG-SAV真核表达载体及稳定表达细胞池,纯化得到SAV相互作用蛋白复合物。为阐明这些蛋白复合体在Hippo信号通路中的作用提供了可靠信息。

关键词： SAV HEK293 稳定细胞池相互作用蛋白

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血管生成素2经PI3K/Akt途径对HCT-8细胞增殖的促进作用

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吉林大学学报（医学版） 2011年第6期37卷 1057-1061页

作者：张继红王红任立群李相军王彩芹姜晶王倩温春阳北华大学附属医院病理科吉林吉林132011 吉林职工医科大学实训中心吉林吉林132011 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 北华大学医学部吉林吉林132001

目的:研究外源性血管生成素2(Ang-2)蛋白对结肠癌细胞株(HCT-8)中Tie-2、1-磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、Akt基因及蛋白表达的影响,探讨其与PI3K/Akt通路的关系。方法:用不同浓度的Ang-2蛋白(0、0.2、0.4、0.8、1.2、2.0、3.0mg·L-1)... 详细信息

目的:研究外源性血管生成素2(Ang-2)蛋白对结肠癌细胞株(HCT-8)中Tie-2、1-磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、Akt基因及蛋白表达的影响,探讨其与PI3K/Akt通路的关系。方法:用不同浓度的Ang-2蛋白(0、0.2、0.4、0.8、1.2、2.0、3.0mg·L-1)作用于HCT-8细胞,用MTT法检测细胞增殖活性,根据实验结果选定Ang-2蛋白的后续实验浓度。细胞分为正常对照组(C组)、无血清培养液组(SD组)、Ang-2组(SA2组)及LY294002组(SA2L组),应用RT-PCR及Western blotting技术分析Tie-2、PI3K、Akt基因及蛋白的变化。结果:加入不同浓度的外源性Ang-2蛋白,HCT-8细胞均有不同程度的增殖,当Ang-2的浓度为2mg·L-1时,细胞的增殖力最强。SA2组中Tie-2、PI3K及Akt 3种基因及蛋白的表达均较SD组增强(Tie-2:均P<0.01;PI3K:P<0.01及P>0.05;Akt:均P<0.01),而在SA2L组中3种基因及蛋白的表达均较SA2组减弱(Tie-2:P<0.05及P<0.01;PI3K:P<0.05及P<0.01;Akt:P<0.01及P<0.05)。结论:Ang-2蛋白在结肠癌细胞中有促增殖作用,且其作用机制与Ang-2/Tie-2/PI3K/Akt调节的通路有关,应用LY294002可抑制该通路,实现抗肿瘤作用。

关键词：血管生成素2 结肠癌细胞株增殖受体 Tie-2 1-磷脂酰肌醇3-激酶癌基因蛋白质v-Akt

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五味子油对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞凋亡的影响

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吉林大学学报（医学版） 2012年第1期38卷 84-88页

作者：安丽萍王英平王春梅金明华刘晓梅詹巾卓孙汇李娜王拓杜培革孙志伟吉林大学公共卫生学院卫生毒理学教研室吉林长春130021 北华大学药学院微生物与生化药学教研室吉林吉林132013 中国农业科学院特产研究所吉林吉林132019 首都医科大学公共卫生和家庭医学学院卫生毒理与卫生化学教研室北京100069

目的:研究五味子油对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用,探讨其降血糖作用及机制。方法:Wistar雄性大鼠,高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ,***-1)间隔2次注射建立2型糖尿病大鼠模型,将模型成功大鼠随机分为糖尿病模型组(DM)和五味子油... 详细信息

目的:研究五味子油对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用,探讨其降血糖作用及机制。方法:Wistar雄性大鼠,高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ,***-1)间隔2次注射建立2型糖尿病大鼠模型,将模型成功大鼠随机分为糖尿病模型组(DM)和五味子油治疗组(DM+SCO),另设正常对照组(CON)和正常五味子油组(CON+SCO)。药物干预6周后,检测各组动物血清空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)水平;大鼠血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性;采用RT-PCR法检测大鼠胰腺组织Bcl-2、Bax和Caspase 3mRNA表达水平。结果:与模型组比较,五味子油治疗组大鼠FBG水平明显下降(P<0.05),FINS水平明显升高(P<0.05);五味子油治疗组大鼠血清MDA含量下降(P<0.05),SOD及CAT活性升高(P<0.05);五味子油治疗组大鼠胰腺组织Bcl-2mRNA表达水平升高,Caspase 3mRNA表达水平下降(P<0.05),Bax表达无明显变化,但Bax/bcl-2比值降低。与正常对照组比较,正常五味子油组大鼠上述指标未出现明显改变。结论:五味子油可通过降低脂质过氧化反应副产物,增强抗氧化物酶活力,调节凋亡相关基因,促进血清胰岛素分泌,从而降低血糖。

关键词：五味子油 2型糖尿病胰岛B细胞细胞凋亡氧化应激

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