检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医科大学学报 2025年第4期54卷 306-311页

作者：唐路红刘忆芳潘雪婷邢英美郝丽英苏敬阳中国医科大学药学院临床药理学教研室沈阳110122 中国医科大学药学院药物毒理学教研室沈阳110122

目的探讨钙调蛋白(CaM)突变体D130V与心肌CaV1.2通道IQ基序的结合作用。方法采用折叠识别建模、同源建模和蛋白对接方法预测突变体CaM-D130V与IQ基序的结合;利用42℃精确热击法将质粒转化至大肠杆菌BL-21感受态细胞中,诱导GST融合蛋白表... 详细信息

目的探讨钙调蛋白(CaM)突变体D130V与心肌CaV1.2通道IQ基序的结合作用。方法采用折叠识别建模、同源建模和蛋白对接方法预测突变体CaM-D130V与IQ基序的结合;利用42℃精确热击法将质粒转化至大肠杆菌BL-21感受态细胞中,诱导GST融合蛋白表达;超声破碎法提取蛋白,GS-4B beads纯化、PreScission蛋白酶切除GST标签;利用SDS-PAGE检测蛋白纯度;GST pull-down实验检测CaM-D130V与IQ基序的相互作用。结果蛋白对接结果表明,CaM-WT、CaM-D130V与心肌CaV1.2通道IQ基序均具有结合作用,但与CaM-WT相比,突变体CaM-D130V与IQ基序的结合位点减少,且结合构象发生变化,结合能减小(|S|由48.0866 kcal/mol下降至47.3095 kcal/mol)。GST pull-down实验结果显示,在2 mmol/L Ca^(2+)浓度下,与CaM-WT相比,CaM-D130V与IQ基序的结合量显著减少(P<0.01),亲和力显著降低。结论CaM-D130V与心肌CaV1.2通道IQ基序的结合能力降低,可能导致CaV1.2通道功能改变,为探讨CaM突变体相关的心血管疾病的发病机制和靶向治疗提供理论依据。

关键词：钙调蛋白突变体心肌CaV1.2通道结合能力长QT综合征

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胡芦巴对糖尿病大鼠肾脏基质金属蛋白酶-2活性的影响

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吉林大学学报（医学版） 2008年第1期34卷 87-89,171页

作者：苗春生石艳于晓艳李才吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的:探讨胡芦巴种子水煎剂(胡芦巴)对实验性糖尿病大鼠肾脏基质金属蛋白酶-2(MMP-2)活性的影响。方法:利用链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,造模成功大鼠随机分为糖尿病模型组(DM)10只和胡芦巴组(FN)10只,另设10只正常大鼠对照组(N)... 详细信息

目的:探讨胡芦巴种子水煎剂(胡芦巴)对实验性糖尿病大鼠肾脏基质金属蛋白酶-2(MMP-2)活性的影响。方法:利用链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,造模成功大鼠随机分为糖尿病模型组(DM)10只和胡芦巴组(FN)10只,另设10只正常大鼠对照组(N)。FN组糖尿病大鼠给予胡芦巴12周后,观察各组肾脏结构和MMP-2活性的变化。结果:光镜观察给予胡芦巴处理12周后,与DM组比较FN组肾小球病变减轻。免疫组化检测DM组肾小球ColⅣ表达明显增强,FN组ColⅣ表达明显低于DM组。FN组MMP-2活性形式酶解量为(1.41±0.18),与DM组(1.05±0.19)比较明显增多(P<0.05);与N组(1.53±0.25)比较差异无显著性。结论:胡芦巴可能通过增强肾脏MMP-2活性减轻实验性糖尿病大鼠肾脏病变的程度。

关键词：糖尿病肾病胡芦巴/药理学基质金属蛋白酶-2

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人皮肤成纤维细胞的体外分离、培养及鉴定

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吉林大学学报（医学版） 2008年第5期34卷 899-902,F0003页

作者：赵娟石艳孙波李相军罗继巡高海成任立群吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的:探索和建立一种新的、适宜于人皮肤成纤维细胞(Fbs)的体外分离、培养及鉴定方法。方法:采用冷胰蛋白酶和胶原酶联合消化法对人皮肤Fbs的进行体外培养,通过生物化学、免疫细胞化学及ELISA实验技术,对人皮肤Fbs的活力检测、生长曲线... 详细信息

目的:探索和建立一种新的、适宜于人皮肤成纤维细胞(Fbs)的体外分离、培养及鉴定方法。方法:采用冷胰蛋白酶和胶原酶联合消化法对人皮肤Fbs的进行体外培养,通过生物化学、免疫细胞化学及ELISA实验技术,对人皮肤Fbs的活力检测、生长曲线、羟脯氨酸(HYP)含量及Ⅰ型胶原含量指标进行研究。结果:人皮肤Fbs原代培养时间较大鼠长。人皮肤Fbs冻存复苏后所得生长曲线与冻存前所得曲线基本相似;人皮肤Fbs培养液中,3～5d的HYP含量与1d相比有显著增加(P<0.01);2～6dⅠ型胶原含量与1d相比有显著增加(P<0.01)。结论:培养的人皮肤Fbs增殖能力强、适应性强、易培养且性状稳定,可为人类凹陷性瘢痕修复和美容除皱提供可靠的细胞来源。

关键词：皮肤成纤维细胞羟脯氨酸 Ⅰ型胶原

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N-丁基-9 H-嘧啶并[4,5-b]吲哚-2-甲酰胺通过NLRP3/Caspase-1抑制巨噬细胞泡沫化及焦亡作用

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中国药理学通报 2024年第6期40卷 1035-1041页

作者：舒志云呼延子旭张文晴谢世顺成鸿源徐国兴李相军吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学药学院药物化学教研室吉林长春130021

目的设计并合成了嘧啶并吲哚类衍生物N-丁基-9 H-嘧啶并[4,5-b]吲哚-2-甲酰胺(BFPI),探讨其是否通过NLRP3/Caspase-1通路抑制巨噬细胞焦亡和泡沫化作用。方法以2,4,6-三乙氧羰基-1,3,5-三嗪和2-氨基吲哚为起始原料合成BFPI,并通过1H NMR... 详细信息

目的设计并合成了嘧啶并吲哚类衍生物N-丁基-9 H-嘧啶并[4,5-b]吲哚-2-甲酰胺(BFPI),探讨其是否通过NLRP3/Caspase-1通路抑制巨噬细胞焦亡和泡沫化作用。方法以2,4,6-三乙氧羰基-1,3,5-三嗪和2-氨基吲哚为起始原料合成BFPI,并通过1H NMR、13 C NMR、ESI-MS对其结构进行表征。将体外培养的小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7分为空白组、模型组(PA)组和治疗组(BFPI)组,各组细胞用对应培养液处理24 h后,用MTT法检测其增殖活力,油红O染色检测细胞内脂滴形成情况,并用Western blot和RT-qPCR检测NLRP3、Caspase-1和MCP-1 mRNA和蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组细胞增殖活力明显下降,脂滴形成量明显增加,与模型组比较,治疗组细胞增殖活力明显增加,脂滴形成量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01);与空白组比较,模型组细胞NLRP3、Caspase-1和MCP-1的mRNA和蛋白表达水平均明显增加,与模型组比较,治疗组细胞上述指标表达水平均明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论BFPI可通过抑制巨噬细胞NLRP3、Caspase-1和MCP-1的表达进而促进其增殖并抑制脂质吞噬能力,有助于延缓动脉粥化时巨噬细胞来源的泡沫细胞形成。

关键词： N-丁基-9 H-嘧啶并[4,5-b]吲哚-2-甲酰胺 NLRP3 动脉粥样硬化巨噬细胞细胞泡沫化细胞焦亡

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尾加压素Ⅱ及其受体mRNA在糖尿病大鼠肾脏的表达

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中华肾脏病杂志 2007年第12期23卷 815-816页

作者：田琳李才李相军苗春生西月吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室长春 130021

尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ,UⅡ）是迄今体内最强的缩血管活性肽,其缩血管效应是内皮素1（ET-1）的10倍以上。研究证明人体一种孤立G蛋白耦联受体GPR14是UⅡ的特异性受体,UⅡ与其受体构成UⅡ-UⅡ受体系统,二者特异性结合可产生多种生物学... 详细信息

尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ,UⅡ）是迄今体内最强的缩血管活性肽,其缩血管效应是内皮素1（ET-1）的10倍以上。研究证明人体一种孤立G蛋白耦联受体GPR14是UⅡ的特异性受体,UⅡ与其受体构成UⅡ-UⅡ受体系统,二者特异性结合可产生多种生物学效应。本研究观察UⅡ及其受体GPR14在糖尿病大鼠肾脏的表达规律,探讨它们在糖尿病肾病肾小管损伤发生中的可能作用。

关键词：受体mRNA 糖尿病大鼠尾加压素Ⅱ 肾脏 G蛋白耦联受体 GPR14 血管活性肽缩血管效应

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尾加压素Ⅱ和转化生长因子β1在糖尿病大鼠肾脏的表达及其意义

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吉林大学学报（医学版） 2007年第4期33卷 607-611,F0002页

作者：田琳李才赵岩陈素贤苗春生吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的:观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)和转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白在糖尿病大鼠肾小管上皮细胞和肾小球的动态表达规律及其在糖尿病肾病发病中的作用。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组及糖尿病2、4、8和12周组。糖尿病大鼠模型用单次腹... 详细信息

目的:观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)和转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白在糖尿病大鼠肾小管上皮细胞和肾小球的动态表达规律及其在糖尿病肾病发病中的作用。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组及糖尿病2、4、8和12周组。糖尿病大鼠模型用单次腹腔注射链脲菌素(55mg·kg-1)诱发。生化法测定血糖、血和尿肌酐、尿白蛋白和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)含量。免疫组织化学法检测肾脏UⅡ、TGF-β1、纤连蛋白(FN)和Ⅳ型胶原(ColⅣ)的表达。结果:糖尿病各组大鼠的生化指标均明显高于对照组(P<0.05)。糖尿病大鼠肾小管上皮细胞和肾小球可见UⅡ和TGF-β1阳性染色颗粒,对照组未见该阳性染色颗粒。与糖尿病2周时比较,糖尿病4、8和12周组UⅡ和TGF-β1表达(阳性染色肾小管数和细胞数)随着病程进展进行性增加(P<0.05),肾小管上皮细胞UⅡ的表达水平与尿NAG含量呈正相关(r=0.895,P<0.01)。糖尿病组大鼠肾小管上皮细胞UⅡ与TGF-β1的表达水平呈正相关(r=0.769,P<0.01)。糖尿病8和12周组大鼠肾脏FN和ColⅣ表达明显高于对照组(P<0.05)。结论:糖尿病大鼠肾小管上皮细胞和肾小球UⅡ及TGF-β1蛋白表达均明显增加,提示其在糖尿病肾病的肾小管损害及细胞外基质积聚中可能起一定作用。

关键词：尾加压素Ⅱ 转化生长因子β 糖尿病肾病纤连蛋白类胶原Ⅳ型

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二氢青蒿素诱导HL-60细胞凋亡

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中国药理学与毒理学杂志 2007年第3期21卷 217-222页

作者：李傲周慧君浙江大学药学院药理学与毒理学教研室浙江杭州310058

目的探讨二氢青蒿素对人早幼粒白血病细胞(HL-60)的治疗作用。方法采用台盼蓝染色法和MTT法测定二氢青蒿素对HL-60细胞存活的影响,吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)荧光双染色、DNA凝胶电泳、流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹分析凋亡相关蛋... 详细信息

目的探讨二氢青蒿素对人早幼粒白血病细胞(HL-60)的治疗作用。方法采用台盼蓝染色法和MTT法测定二氢青蒿素对HL-60细胞存活的影响,吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)荧光双染色、DNA凝胶电泳、流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹分析凋亡相关蛋白的表达。结果二氢青蒿素可抑制HL-60细胞存活,诱导HL-60细胞凋亡,同时降低HL-60细胞Bcl-2蛋白的表达,增加Bax蛋白和凋亡执行蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3的表达,并呈浓度依赖性。结论二氢青蒿素可诱导HL-60细胞凋亡,其机制可能是通过对线粒体凋亡通路中Bcl-2,Bax和caspase-3蛋白表达的调控而发挥作用。

关键词：二氢青蒿素 HL-60细胞细胞凋亡

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苦碟子口服液对实验性高脂蛋白血症大鼠的保护作用

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吉林大学学报（医学版） 2008年第5期34卷 794-798页

作者：刘冷徐华丽于晓风曲绍春梁启明睢大员吉林大学药学院药理学教研室

目的:观察苦碟子口服液(KDZOS)对实验性高脂蛋白血症大鼠血清总胆固醇、脂蛋白-胆固醇代谢的影响及其抗氧化作用。方法:将60只Wistar雄性大鼠随机分成6组,每组10只。空白对照组,给予普通饲料,其余为高脂饮食组,给予高脂饲料,建立实验性... 详细信息

目的:观察苦碟子口服液(KDZOS)对实验性高脂蛋白血症大鼠血清总胆固醇、脂蛋白-胆固醇代谢的影响及其抗氧化作用。方法:将60只Wistar雄性大鼠随机分成6组,每组10只。空白对照组,给予普通饲料,其余为高脂饮食组,给予高脂饲料,建立实验性高脂蛋白血症模型,KDZOS按10、20和***-1.d-1给大鼠连续灌胃30d,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)含量,计算动脉粥样硬化指数(AI)。同时测定血浆血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)水平,血清和肝脏丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性以及全血粘度,并观察肝脏脂肪沉积情况。结果:与高脂模型组比较,KDZOS20和***-1组大鼠的TC、TG、LDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C、AI、TXA2、MDA及全血低切、中切、高切黏度明显降低(P<0.05或P<0.01),而HDL-C、PGI2、PGI2/TXA2及SOD明显提高(P<0.05或P<0.01),病理检查可见肝脏的脂肪沉积明显减轻。结论:KDZOS能调节实验性高脂蛋白血症大鼠的血脂代谢,抑制肝脏脂肪沉积。

关键词：苦碟子日服液高脂蛋白血症脂代谢自由基 PGI2/TXA2 血液粘度大鼠,Wistar

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人参果皂苷注射液对高脂血症大鼠血脂代谢的影响

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吉林大学学报（医学版） 2005年第3期31卷 407-410页

作者：赵艳威于小风徐华丽曲绍春睢大员吉林大学药学院药理学教研室

目的:观察人参果皂苷注射液(IGFS)对实验性高脂血症大鼠血清总胆固醇(TC)、脂蛋白-胆固醇代谢的影响及其抗氧化作用。方法:大鼠连续腹腔注射IGFS10、2 0和4 0 m g·kg- 1 ·d- 1 15 d,测血清TC、脂蛋白-胆固醇、过氧化脂质(L PO... 详细信息

目的:观察人参果皂苷注射液(IGFS)对实验性高脂血症大鼠血清总胆固醇(TC)、脂蛋白-胆固醇代谢的影响及其抗氧化作用。方法:大鼠连续腹腔注射IGFS10、2 0和4 0 m g·kg- 1 ·d- 1 15 d,测血清TC、脂蛋白-胆固醇、过氧化脂质(L PO)及血浆前列环素(PGI2 )、血栓素A2 (TXA2 )含量,血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性及全血和血浆黏度,并观察肝脏脂肪沉积情况。结果:IGFS2 0、4 0 m g·kg- 1·d- 1能明显降低甘油三酯(TG)、TC、低密度脂蛋白-胆固醇(L DL- c)、TXA2 、L PO及全血黏度,并能明显提高实验性高脂血症大鼠PGI2 水平及SOD活性,亦能使TC/ HDL- c及L DL- c/ HDL- c比值明显降低,PGI2 / TXA2 比值明显升高,病理检查可见肝脏脂肪沉积明显减轻。4 0 mg·kg- 1 ·d- 1 亦能明显提高HDL - c含量。结论:IGFS可能通过调节体内血脂代谢,提高PGI2 / TXA2 比值,纠正自由基代谢紊乱,发挥抗动脉硬化作用。

关键词：人参果皂苷类高脂血症大鼠自由基依前列醇血栓素血液黏度

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分蘖葱头总黄酮对实验性高脂血症大鼠血脂代谢的影响

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中国药理学通报 2007年第12期23卷 1593-1597页

作者：苏曼曼于晓风曲绍春徐华丽睢大筼吉林大学药学院药理学教研室

目的研究分蘖葱头总黄酮（totle flavone of allium cepa *** agrogatum Don,TFAD）对实验性高脂血症大鼠血脂代谢的影响。方法通过喂饲Wistar大鼠高脂饲料,建立实验性高脂血症模型,并用TFAD进行治疗,测定血清胆固醇（TC）、甘油三酯（T... 详细信息

目的研究分蘖葱头总黄酮（totle flavone of allium cepa *** agrogatum Don,TFAD）对实验性高脂血症大鼠血脂代谢的影响。方法通过喂饲Wistar大鼠高脂饲料,建立实验性高脂血症模型,并用TFAD进行治疗,测定血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）含量,计算动脉硬化指数（AI）。测定血清和肝组织中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）活性,血浆血栓素A2（TXA2）和前列环素（PGI2）的浓度以及血液粘度,并对各组大鼠肝脏进行病理观察。结果TFAD口服25-100μg·g^-1,能升高高脂血症大鼠HDL-C,降低TC、TG、LDL-C、AI、TC/HDL-C和MDA的水平,升高SOD活性,增加血浆PGI2,降低TXA2水平,降低全血低切、中切、高切粘度,并能减轻肝细胞脂变程度。结论TFAD能调节实验性高脂血症大鼠血脂代谢,抑制肝脏脂肪沉积,可能与其抗自由基介导的脂质过氧化作用,保持PGI2/TXA2生理平衡,改善血液流变学异常有关。

关键词：分蘖葱头总黄酮高脂血症大鼠

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