检索结果-内蒙古大学图书馆

中国老年学杂志 2017年第15期37卷 3667-3669页

作者：赵丽艳张秀云苗春生李相军李才刘昕鸣吉林大学第二医院检验科吉林长春130041 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室

目的探讨人参糖肽对体外培养大鼠胰岛β细胞的保护效果。方法分离和培养大鼠胰岛β细胞。人参糖肽预处理β细胞之后用链脲佐菌素(STZ)引起细胞损伤(人参糖肽+STZ组),STZ引起β细胞损伤后再进行人参糖肽处理(STZ+人参糖肽组),以正常胰岛... 详细信息

目的探讨人参糖肽对体外培养大鼠胰岛β细胞的保护效果。方法分离和培养大鼠胰岛β细胞。人参糖肽预处理β细胞之后用链脲佐菌素(STZ)引起细胞损伤(人参糖肽+STZ组),STZ引起β细胞损伤后再进行人参糖肽处理(STZ+人参糖肽组),以正常胰岛β细胞和单用人参糖肽处理的β细胞作为对照。检测培养上清中胰岛素和C肽分泌水平,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,免疫组织化学染色测量β细胞内胰岛素蛋白表达水平,电镜观察细胞超微结构变化。结果人参糖肽+STZ组胰岛β细胞的胰岛素和C肽分泌量与正常胰岛细胞比较差异无统计学意义(P>0.05),而在STZ+人参糖肽组二者分泌量均明显减少(P<0.05)。人参糖肽+STZ组胰岛β细胞的存活率有所下降,但与单独人参糖肽组比较差异无统计学意义(P>0.05),而STZ+人参糖肽组细胞存活率显著降低(P<0.05)。免疫组织化学定量研究显示,STZ+人参糖肽组胰岛β细胞内胰岛素阳性染色面积与细胞面积的百分比明显小于其他3组。STZ+人参糖肽组胰岛β细胞超微结构为变性及坏死性改变,且分泌颗粒极少,而人参糖肽+STZ组胰岛β细胞这些改变明显减轻,可见大量分泌颗粒。结论人参糖肽对STZ引起的大鼠体外胰岛β细胞损伤有防护作用。

关键词：人参糖肽胰岛β细胞胰岛素

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

ERK1/2对高糖刺激肾小球系膜细胞葡萄糖转运蛋白1和p27^(Kip1)表达的作用

引用

中华肾脏病杂志 2006年第9期22卷 569-571页

作者：罗萍许钟镐孙广东张冬梅苗里宁李才吉林大学第二医院肾内科长春130041 吉林大学药学院实验药理与毒理教研室

高糖是引起糖尿病肾病（DN）时肾脏肥大的始动因素。葡萄糖通过葡萄糖转运蛋白（GLUT）进入细胞。肾小球系膜细胞（GMC）主要表达GLUT1。细胞外高糖可以刺激GMC的GLUT1表达以及对糖的摄入。然而，高糖诱导GMC的GLUT1表达机制不甚明确。... 详细信息

高糖是引起糖尿病肾病（DN）时肾脏肥大的始动因素。葡萄糖通过葡萄糖转运蛋白（GLUT）进入细胞。肾小球系膜细胞（GMC）主要表达GLUT1。细胞外高糖可以刺激GMC的GLUT1表达以及对糖的摄入。然而，高糖诱导GMC的GLUT1表达机制不甚明确。本研究利用大鼠GMC观察细胞外调节蛋白激酶（ERK1／2）对高糖诱导的GLUT1表达及细胞周期抑制蛋白（CKI）p27^Kip1的影响。旨在给DN时抑制ERK1／2的活性可以阻止GLUT1的表达增高而延缓GMC肥大的假设提供理论依据。

关键词：葡萄糖转运蛋白1 肾小球系膜细胞 ERK1/2 p27^Kip1表达高糖刺激细胞外调节蛋白激酶 GLUT1表达细胞周期抑制蛋白

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

阿魏酸钠对大鼠缺血心肌tTG表达的影响

引用

吉林大学学报（医学版） 2010年第6期36卷 1071-1074,1206页

作者：高海成孔宁高海梅任立群吉林大学药学院病理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学第二医院病案室吉林长春130041

目的:探讨组织型转谷氨酰胺酶(tTG)在大鼠缺血心肌的表达及阿魏酸钠(SF)对其表达治疗的影响。方法:60只大鼠随机分为12组,每组5只:正常对照组;模型组包括注射盐酸异丙肾上腺素(Iso)2h、4h、6h、12h、24h、48h、72h、1周及3周组;贝那普利... 详细信息

目的:探讨组织型转谷氨酰胺酶(tTG)在大鼠缺血心肌的表达及阿魏酸钠(SF)对其表达治疗的影响。方法:60只大鼠随机分为12组,每组5只:正常对照组;模型组包括注射盐酸异丙肾上腺素(Iso)2h、4h、6h、12h、24h、48h、72h、1周及3周组;贝那普利(Bena)阳性对照组;SF治疗组。除正常对照组外,其他各组大鼠均皮下注射Iso(15mg·kg-1);阳性对照组同步注射贝那普利;SF治疗组同步注射SF。并于给药后对应时间取大鼠心脏,采用免疫组织化学法及RT-PCR方法检测各组大鼠心肌组织中tTG的表达。结果:注射Iso2h后,大鼠心肌组织中tTG表达较正常对照组增加,但差异无显著性(P>0.05);随着注射Iso时间的延长,3周达到高峰,与正常对照组比较差异有显著性(P<0.01)。tTGmRNA表达量在24h达到高峰,与正常对照组比较差异有显著性(P<0.01);自48h后其表达逐渐下降,但与正常对照组比较差异仍有显著性(P<0.05)。SF治疗组tTG的表达量降低,其基因表达亦明显减少,与Iso组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论:在大鼠心肌缺血模型中,心肌组织tTG表达增加,加速了心肌缺血的进程;SF抑制tTG的表达,可降低心肌缺血的进程。

关键词：心肌缺血组织型谷氨酰转移酶阿魏酸钠疾病模型,动物

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人激肽释放酶10在卵巢癌组织中的表达及其意义

引用

吉林大学学报（医学版） 2008年第4期34卷 661-664页

作者：张晓霞王影黄蓉李相军任立群李荷莲吉林大学第一医院妇产科吉林长春130021 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学第二医院妇产科吉林长春130041

目的:研究人激肽释放酶10(hK10)在卵巢癌组织中的表达,探讨hK10基因在卵巢癌早期诊断研究中的意义。方法:①应用4097靶基因点基因芯片对5例卵巢浆液性囊腺癌及5例正常卵巢组织进行基因表达谱分析,筛查差异表达基因。②应用RT-PCR检测32... 详细信息

目的:研究人激肽释放酶10(hK10)在卵巢癌组织中的表达,探讨hK10基因在卵巢癌早期诊断研究中的意义。方法:①应用4097靶基因点基因芯片对5例卵巢浆液性囊腺癌及5例正常卵巢组织进行基因表达谱分析,筛查差异表达基因。②应用RT-PCR检测32例卵巢浆液性囊腺癌组织、20例卵巢浆液性囊腺瘤组织及16例正常卵巢组织中hK10表达并对比分析。结果:①基因芯片筛查出差异表达基因58个,其中表达增高(上调趋势)基因30个,表达降低(下调趋势)基因28个,hK10基因为表达上调基因(Cy5/Cy3=3.031)。②hK10基因在正常卵巢及卵巢瘤组织中有弱表达(0.023±0015和0.023±0.045),在卵巢癌组织中表达明显增强(0.106±0.045),hK10基因在卵巢癌组的表达明显高于正常卵巢组及卵巢瘤组(P<0.01)。结论:基因芯片能够用于筛查卵巢癌差异表达基因;hK10基因在卵巢癌组织表达明显增强,有望成为卵巢癌的肿瘤标志物。

关键词：卵巢肿瘤人激肽释放酶10 基因芯片逆转录聚合酶链反应

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Autotaxin在人脑胶质瘤中的表达

引用

中国老年学杂志 2012年第6期32卷 1133-1135页

作者：许万振刘辉赵丽艳石艳杨志青李蕴潜吉林大学白求恩第一医院神经外科吉林长春130021 吉林大学白求恩医学院解剖教研室吉林大学第二医院检验科吉林大学药学院药理与毒理学教研室

目的探讨Autotaxin(ATX)mRNA在人脑胶质瘤中的表达及与人脑胶质瘤临床病理特征之间的关系。方法收集临床切除的正常脑组织及经病理证实的各级胶质瘤组织23例,以WHO分级对其进行分组,Ⅰ～Ⅱ为良性组、Ⅲ～Ⅳ级为恶性组,其中良性胶质瘤8例... 详细信息

目的探讨Autotaxin(ATX)mRNA在人脑胶质瘤中的表达及与人脑胶质瘤临床病理特征之间的关系。方法收集临床切除的正常脑组织及经病理证实的各级胶质瘤组织23例,以WHO分级对其进行分组,Ⅰ～Ⅱ为良性组、Ⅲ～Ⅳ级为恶性组,其中良性胶质瘤8例,恶性胶质瘤15例。另收集正常脑组织5例,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学染色方法研究各组中ATX mRNA及蛋白的表达。结果 ATXmRNA在恶性脑胶质瘤表达为1.237±0.141,良性胶质瘤为1.396±0.142,均明显高于正常脑组织(1.019±0.241),有显著性差异(P<0.05),但良、恶性胶质瘤中ATX mRNA表达无明显差异。ATX蛋白在恶性脑胶质瘤表达为0.702±0.189,良性胶质瘤为0.538±0.148,均明显高于正常脑组织(0.116±0.062 5),有显著性差异(P<0.05),但良、恶性胶质瘤中ATX蛋白表达无明显差异。结论人脑胶质瘤中ATX在核酸与蛋白水平均有表达,ATX基因过表达可能与人脑胶质瘤的发生发展密切相关。

关键词：脑胶质瘤 Autotaxin 逆转录聚合酶链反应免疫组化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

缺血预处理对缺血/再灌注离体心脏的保护作用

引用

中国应用生理学杂志 2003年第2期19卷 114-116页

作者：曹霞谷欣权杨世杰张慧清吉林大学药学院药理教研室吉林大学第三临床医院吉林大学物理学院吉林长春130021

目的 :探讨连续多次短暂缺血预处理对缺血 /再灌注损伤心肌的保护作用及机制。方法 :采用大鼠离体心脏Lan gendorff灌流模型 ,观察缺血预处理对心肌缺血 /再灌注后不同时间点冠脉流出液中AST、CPK、LDH及冠脉流量 ,心肌组织中SOD、LPO... 详细信息

目的 :探讨连续多次短暂缺血预处理对缺血 /再灌注损伤心肌的保护作用及机制。方法 :采用大鼠离体心脏Lan gendorff灌流模型 ,观察缺血预处理对心肌缺血 /再灌注后不同时间点冠脉流出液中AST、CPK、LDH及冠脉流量 ,心肌组织中SOD、LPO以及再灌注性心律失常的影响。结果 :缺血预处理可以减少缺血 /再灌注损伤的心肌冠脉流出液中AST、CPK、LDH的含量 ,提高心肌SOD活性 ,降低LPO水平 ,并且抑制再灌注性心律失常的发生 ,提高再灌注期间的冠脉流量。结论 :缺血预处理对心肌缺血 /再灌注损伤具有一定保护作用。

关键词：缺血预处理缺血/再灌注损伤心肌 SOD活性冠脉流出液再灌注性心律失常冠脉流量

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

尾加压素Ⅱ诱导肾成纤维细胞转分化的作用及机制

引用

中国老年学杂志 2011年第4期31卷 590-592页

作者：曲萌王丹李蕴潜李相军孙波李才北华大学医学部吉林大学第一医院神经外科吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

目的探讨尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)对体外培养的大鼠肾间质成纤维细胞(RFB)发生肌成纤维细胞转分化的作用及相关分子机制。方法体外培养的大鼠肾间质成纤维细胞随机分为对照组和UⅡ刺激组。对照组不加任何刺激培养;UⅡ刺激组加入10-8... 详细信息

目的探讨尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)对体外培养的大鼠肾间质成纤维细胞(RFB)发生肌成纤维细胞转分化的作用及相关分子机制。方法体外培养的大鼠肾间质成纤维细胞随机分为对照组和UⅡ刺激组。对照组不加任何刺激培养;UⅡ刺激组加入10-8 mol/L的UⅡ分别培养12、24和48 h。应用免疫荧光和免疫组化方法检测α-SMA的表达,应用RT-PCR和Western blotting分别检测结缔组织生长因子(CTGF)基因及蛋白表达。结果细胞培养24 h后正常对照组胞浆中仅见少量α-SMA表达,而经UⅡ作用后,α-SMA表达量明显增多。UⅡ干预RFB 12、24及48 h后α-SMA表达量逐渐增加。与对照组比较UⅡ刺激组CTGF基因及蛋白表达均明显增高(P<0.05)。结论尾加压素Ⅱ能诱导大鼠肾间质成纤维细胞发生肌成纤维细胞转分化,其作用可能与其促进CTGF基因及蛋白表达有关。

关键词：尾加压素Ⅱ 成纤维细胞转分化结缔组织生长因子

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

吡柔比星对大鼠心肌细胞的损伤作用及其模型建立

引用

吉林大学学报（医学版） 2020年第5期46卷 948-954,I0002页

作者：李琪徐瑞李藤藤江一川李敏吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 锦州医科大学附属第三医院病理科辽宁锦州120001 吉林大学药学院药理实验中心吉林长春130021

目的:探讨吡柔比星(THP)对大鼠心肌细胞的损伤作用,阐明THP诱导心肌细胞损伤模型的建立方法。方法:常规体外培养大鼠心肌细胞H9C2,将细胞分为空白对照组和不同浓度(1×10^-6 mol·L^-1、1×10^-5 mol·L^-1、1×10^... 详细信息

目的:探讨吡柔比星(THP)对大鼠心肌细胞的损伤作用,阐明THP诱导心肌细胞损伤模型的建立方法。方法:常规体外培养大鼠心肌细胞H9C2,将细胞分为空白对照组和不同浓度(1×10^-6 mol·L^-1、1×10^-5 mol·L^-1、1×10^-4 mol·L^-1、1×10^-3 mol·L^-1和1μmo·l L^-1、3μmol·L^-1、5μmol·L^-1、7μmol·L^-1、9μmol·L^-1和10μmol·L^-1)THP组,采用不同浓度THP处理细胞,并在6、12、24、36和48 h时间点采用CCK-8法检测各组细胞存活率,DCFH-DA活性氧(ROS)探针法检测细胞中ROS水平,硫代巴比妥酸比色法检测各组细胞中丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化法检测各组细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性,二硝基苯肼显色法检测各组细胞中乳酸脱氢酶(LDH)活性,TUNEL染色法检测各组细胞凋亡率,qRT-PCR法检测各组细胞中B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)和半胱氨酸蛋白酶9(Caspase-9)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中Bax、Bcl-2、活化型Caspase-3(Cleaved Caspase-3)和活化型Caspase-9(Cleaved Caspase-9)蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,1、5和9μmol·L^-1 THP组H9C2细胞存活率降低(P<0.05或P<0.01),细胞中ROS和MDA水平及LDH活性升高(P<0.05或P<0.01),SOD活性降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中Bax、Caspase-3和Caspase-9 mRNA表达水平升高(P<0.05或P<0.01),Bcl-2 mRNA表达水平降低(P<0.05),Bax、Cleaved Caspase-3和Cleaved Caspase-9蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论:THP对大鼠心肌细胞具有损伤作用,其中5μmol·L^-1是THP诱导H9C2细胞损伤模型的最佳造模浓度。

关键词：吡柔比星心肌细胞疾病模型,动物细胞凋亡细胞损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

复方刺五加注射液对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

引用

中国中药杂志 2007年第20期32卷 2174-2177页

作者：王黎于小风曲绍春徐华丽睢大员吉林大学第一医院吉林长春130021 吉林大学药学院药理学教研室吉林长春130021

目的:观察复方刺五加注射液(CASI)对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用。方法:采用在体大鼠开胸结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注60 min造成心肌缺血再灌注模型,以心电图监测心律失常情况,并测定心肌组织超氧物歧化酶(SOD)、... 详细信息

目的:观察复方刺五加注射液(CASI)对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用。方法:采用在体大鼠开胸结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注60 min造成心肌缺血再灌注模型,以心电图监测心律失常情况,并测定心肌组织超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,丙二醛(MAD)及Ca2+含量变化。结果:股静脉输注CASI 25,50,100 ***-1能有效防止大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生,延迟心律失常的出现时间,缩短心律失常的持续时间,降低ST段的抬高程度,可明显提高缺血再灌注心肌组织中SOD及GSH-Px活力,降低MAD及Ca2+含量。结论:CASI对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有明显保护作用,其机制可能与提高心肌组织的抗氧化酶活性,减少自由基及Ca2+超负荷对心肌的氧化损伤有关。

关键词：复方刺五加注射液心肌缺血再灌注损伤心律失常自由基 Ca^2+

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

芝麻素散剂抗衰老作用的药理学研究

引用

吉林大学学报（医学版） 2005年第3期31卷 411-413,419页

作者：崔云山徐华丽于小风曲绍春延边大学福祉医院吉林延吉133000 吉林大学药学院药理学教研室吉林长春130021

目的:观察芝麻素散剂的抗衰老作用。方法:果蝇寿命实验,观察含不同浓度芝麻素培养基中生长的果蝇生存时间,计算平均寿命、平均最高寿命和半数死亡时间;抗氧化实验,给予不同剂量芝麻素30 d后测定老龄小鼠血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化... 详细信息

目的:观察芝麻素散剂的抗衰老作用。方法:果蝇寿命实验,观察含不同浓度芝麻素培养基中生长的果蝇生存时间,计算平均寿命、平均最高寿命和半数死亡时间;抗氧化实验,给予不同剂量芝麻素30 d后测定老龄小鼠血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;同时观察芝麻素散剂对阳虚小鼠体重、体温及低温游泳存活时间的影响及其对脾虚模型小鼠耐寒及耐疲劳能力的影响。结果:与对照组比较,芝麻素散剂能明显降低老龄小鼠血清MDA含量,可保持阳虚证动物的体温,明显延长小鼠低温游泳的存活时间,亦能显著延长脾虚小鼠在低温条件下的生存时间和负重游泳时间,但对老龄小鼠血清SOD活性和果蝇平均寿命及平均最高寿命均无明显影响。结论:芝麻素散剂具有抗应激和抗氧化作用,但没有延长果蝇寿命的作用。

关键词：芝麻素抗衰老药(中药)/药理学果蝇属抗氧化剂/药理学应激

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：