检索结果-内蒙古大学图书馆

同济医科大学学报 1999年第2期28卷 104-107页

作者：吴人亮郝春荣许三林王曦李娜萍同济医科大学基础医学院病理学教研室

利用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的ｄＵＴＰ缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）技术、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）免疫组织化学染色对不同阶段吸烟小鼠呼吸道粘膜上皮凋亡细胞、增殖细胞的阳性细胞率与分布进行检测，并结合电镜的形态学观察对... 详细信息

利用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的ｄＵＴＰ缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）技术、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）免疫组织化学染色对不同阶段吸烟小鼠呼吸道粘膜上皮凋亡细胞、增殖细胞的阳性细胞率与分布进行检测，并结合电镜的形态学观察对照研究。结果：正常呼吸道粘膜上皮凋亡细胞位于表层、增殖细胞带位于基底部，而吸烟小鼠丧失了上述分布特征。小鼠吸烟４周时，呼吸道上皮凋亡细胞和增殖细胞阳性率均明显高于未吸烟正常对照组。吸烟８周时，凋亡细胞和增殖细胞阳性率与吸烟４周时相比明显减少。吸烟１２周时，凋亡细胞明显增多，而增殖细胞明显减少。结论：吸烟小鼠呼吸道上皮开始不仅存在大量细胞凋亡而且出现活跃的细胞增殖，随着吸烟时间延长，呼吸道上皮以细胞凋亡占优势。

关键词：吸烟细胞凋亡增殖细胞核抗原呼吸道上皮细胞

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吸烟对人缺氧性肺血管收缩反应的影响——白三烯的作用

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同济医科大学学报 1993年第6期22卷 417-418页

作者：程焰易明卓娅陈刚王浩朱振汉王迪浔同济医科大学基础医学院病理生理学教研室武汉430030

以肺泡缺氧5 min时肺阻抗血流图波幅降低的百分率(△H％)作为肺血管收缩反应强度的指标。实验结果表明:吸烟使人缺氧性肺血管收缩反应增强,吸烟前后的△H％分别为17.62±2.92％和29.68±4.28％(P<0.01);用乙胺嗪后吸烟增强... 详细信息

以肺泡缺氧5 min时肺阻抗血流图波幅降低的百分率(△H％)作为肺血管收缩反应强度的指标。实验结果表明:吸烟使人缺氧性肺血管收缩反应增强,吸烟前后的△H％分别为17.62±2.92％和29.68±4.28％(P<0.01);用乙胺嗪后吸烟增强肺血管反应性的作用明显减弱,这提示白三烯在吸烟引起肺血管对缺氧反应性增强中起介导作用。

关键词：缺氧吸烟白三烯

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饮红茶对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的影响

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同济医科大学学报 1994年第5期23卷 356-358页

作者：陈丽玲郭小林王珏苏伟周群范明王迪浔同济医科大学基础医学院病理生理学教研室武汉430030

慢性缺氧过程中，饮红茶的大鼠（HT组）平均肺动脉压（Ppa）为2.50±0.20kPa，肺血管阻力（PVR）为2824.80±658.69kPa·s^(-1)／L，均显著低于缺氧对照组（Ppa为2.97±0.25kPa，PVR为3763.46±529.62kPa·s^(... 详细信息

慢性缺氧过程中，饮红茶的大鼠（HT组）平均肺动脉压（Ppa）为2.50±0.20kPa，肺血管阻力（PVR）为2824.80±658.69kPa·s^(-1)／L，均显著低于缺氧对照组（Ppa为2.97±0.25kPa，PVR为3763.46±529.62kPa·s^(-1)／L），而HT组肺血管对急性缺氧的反应性（22.50±6.16％）则显著强于缺氧对照组（10.65±3.80％）。结果表明，长期饮红茶可防止大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的形成。

关键词：茶缺氧症高血压肺血管反应性肺动脉高压

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大鼠楔状核内微量注射吗啡、乙酰胆碱对中缝大核痛放电的影响

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同济医科大学学报 1994年第1期23卷 11-14页

作者：李韶张自东吴晓平滨州医学院生理学教研室山东滨州256603 同济医科大学基础医学院生理学教研室

用玻璃微电极细胞外记录神经元放电与脑核团注药方法，观察大鼠楔状核内微量注射吗啡、乙酸胆碱对中缝大核内痛兴奋性神经元痛放电频率的影响。结果表明；向楔状核分别注入吗啡和乙酰胆碱均能抑制中缝大核的痛放电；若预先向楔状核注射... 详细信息

用玻璃微电极细胞外记录神经元放电与脑核团注药方法，观察大鼠楔状核内微量注射吗啡、乙酸胆碱对中缝大核内痛兴奋性神经元痛放电频率的影响。结果表明；向楔状核分别注入吗啡和乙酰胆碱均能抑制中缝大核的痛放电；若预先向楔状核注射纳络酮和阿托品能分别拮抗吗啡及乙酰胆碱的抑制痛放电效应。单独注入纳络酮或阿托品可引起痛放电频率增加。结果提示：楔状核内某些神经元对中缝大核的痛兴奋性神经元活动起抑制作用，楔状核内的内源性阿片肽与乙酰胆碱参与这一过程，并分别由阿片受体及胆碱能M-受体介导。

关键词：楔状核中缝大核痛兴奋性神经元

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消炎痛及乙胺嗪对动物急性缺氧性肺、脑血管反应的影响

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同济医科大学学报 1993年第5期22卷 311-314页

作者：刘声远张业平余上斌李会革王迪浔同济医科大学基础医学院病理生理学教研室武汉430030

研究消炎痛及乙胺嗪对家兔肺、脑血管和大鼠脑微动脉缺氧反应的影响。发现吸入10％氧使家兔肺血管阻力(PVR)增加,脑血管阻力(CVR)降低,大鼠脑微动脉扩张。用消炎痛明显增强家兔缺氧性肺、脑血管反应。△PVR％由用药前26.6±16.7％增... 详细信息

研究消炎痛及乙胺嗪对家兔肺、脑血管和大鼠脑微动脉缺氧反应的影响。发现吸入10％氧使家兔肺血管阻力(PVR)增加,脑血管阻力(CVR)降低,大鼠脑微动脉扩张。用消炎痛明显增强家兔缺氧性肺、脑血管反应。△PVR％由用药前26.6±16.7％增至44.2±7.7％;△CVR％则由一12.9±4.5％减至-30.7±4.7％;大鼠微动脉直径增大率(△D％)由用药前28.2±2.0％增至41.3±5.8％;用乙胺嗪则使缺氧时△PVR％由 84.6±18.1％降至 23.8±8.5％;△CVR％由-16.7±4.5％变为 6.9±2.8％;△D％由 29.7±5.8％减至 25.6±5.0％。结果表明前列腺素在缺氧性肺血管收缩反应及脑血管扩张反应中起调节作用,而白三烯则在缺氧性肺血管收缩反应中起介导作用。

关键词：缺氧前列腺素类白细胞三烯血管

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PX营养合剂对豚鼠急、慢性吸烟致气道高反应的影响

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中国病理生理杂志 1999年第10期15卷 921-924页

作者：洪志刚刘声远王迪浔同济医科大学基础医学院病理生理学教研室武汉430030

目的：研究一种由本室研制的营养合剂（简称PX）对豚鼠急、慢性吸烟所致气道商反应的影响。方法：采用体积站记群方法测定气过反应性。结果：发现豚鼠进食5周PX能显著降低由急、慢性吸烟所致的气道高反应：①慢性吸烟对照组（SC组）使FE... 详细信息

目的：研究一种由本室研制的营养合剂（简称PX）对豚鼠急、慢性吸烟所致气道商反应的影响。方法：采用体积站记群方法测定气过反应性。结果：发现豚鼠进食5周PX能显著降低由急、慢性吸烟所致的气道高反应：①慢性吸烟对照组（SC组）使FEV0.1下降20％所需组胺阈浓度（PC20FEV0.1）为（0．113±0．022）mg/mL；而慢性吸烟加PX组（SP组）为（0．302±0.020）mg/mL（P＜0．01）②急性吸烟后SC组各项肺功能指标如用力肺活量（FVC）、0．1s用力呼气量（FEV0.1）、最大中期呼气流速（MMEF）、最大呼气流速（PEF）等均显著下降（P＜0．05），而SP组上述各项指标均无显著变化（P＞0．05）。肺形态学检查显示SC组气道出现上皮损伤及炎症病变，而联组病变明显技光组轻。结论：职能降低由急、慢性吸烟所引起的气道高反应。

关键词：吸烟豚鼠 PX营养合剂气道高反应肺功能

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大鼠离体肺血管反应性的品系差异

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同济医科大学学报 1993年第4期22卷 230-232页

作者：胡汉波王迪浔同济医科大学基础医学院病理生理学教研室武汉430030

采用改进的离体肺灌流方法,比较 Wistar与 Hilltop 大鼠缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的差异及其与前列腺素(PGs)和白三烯(LTs)的关系。结果显示:缺氧时 Hilltop 大鼠肺动脉压增值(△Ppa)(0.88±0.13kPa),高于Wistar大鼠(0.42±0.0... 详细信息

采用改进的离体肺灌流方法,比较 Wistar与 Hilltop 大鼠缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的差异及其与前列腺素(PGs)和白三烯(LTs)的关系。结果显示:缺氧时 Hilltop 大鼠肺动脉压增值(△Ppa)(0.88±0.13kPa),高于Wistar大鼠(0.42±0.03kPa)。灌流血中加消炎痛使Hilltop大鼠△Ppa降低43.8％,Wistar大鼠变化不明显,两者之间差异消失,灌流血中加乙胺嗪抑制LTs生成后,Hilltop和Wistar大鼠△Ppa下降率分别为38.9％和37.9％。结果表明:Hilltop 大鼠的HPV 比Wistar 大鼠强与其在缺氧时产生缩血管性PGs有关。

关键词：缺氧症肺血管前列腺素

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高效液相色谱法在劳卡胺临床疗效观察中的应用

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华中科技大学学报（医学版） 1994年第S2期28卷 189-190页

作者：陈汇顾世芬龚培力曾繁典同济医科大学基础医学院临床药理学教研室武汉430030

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表皮生长因子对大鼠肺动脉平滑肌细胞的影响

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同济医科大学学报 1993年第5期22卷 308-310页

作者：冉丕鑫杨仕林段生福同济医科大学附属同济医院呼吸内科武汉430030 同济医科大学基础医学院病理学教研室武汉430030

本研究探讨表皮生长因子(EGF)对大鼠肺动脉平滑肌细胞的影响,发现EGF能促进平滑肌细胞的DNA 合成,该作用与剂量呈正相关(r=0.823;P0.05,第9天时,前者大于后者,P<0.05。1×10^(-9)mol/L EGF 单独存在时对平滑肌细胞未能显示出明... 详细信息

本研究探讨表皮生长因子(EGF)对大鼠肺动脉平滑肌细胞的影响,发现EGF能促进平滑肌细胞的DNA 合成,该作用与剂量呈正相关(r=0.823;P<0.05),EC_(50)=6.5×10^(-12)mol/L。1×10^(-9)mol/L的EGF+0.5％胎牛血清(FCS)能产生与10％FCS 相当的促细胞分裂增殖能力。在培养的第1、3、5、7天,二者相差不明显,P均>0.05,第9天时,前者大于后者,P<0.05。1×10^(-9)mol/L EGF 单独存在时对平滑肌细胞未能显示出明显的致分裂活性。上述作用提示 EGF在某些肺血管增生性病变中可能有一定意义。

关键词：表皮生长因子肺动脉平滑肌细胞

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猪离体肺、冠状动脉急性缺氧反应的比较研究

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华中科技大学学报（医学版） 1994年第S2期28卷 96-98,102页

作者：明志王迪浔同济医科大学基础医学院病理生理学教研室武汉430030

采用血管灌流实验模型观察猪离体肺、冠状动脉（以下简称冠脉）的急性缺氧反应。当灌流液氧分压由＞53.3kPa降至10.66kPa时，单独血管腔内或外缺氧未引起两类血管的收缩；腔内、外同时缺氧时，冠脉张力增加了3.00±0.70g。氧分压降... 详细信息

采用血管灌流实验模型观察猪离体肺、冠状动脉（以下简称冠脉）的急性缺氧反应。当灌流液氧分压由＞53.3kPa降至10.66kPa时，单独血管腔内或外缺氧未引起两类血管的收缩；腔内、外同时缺氧时，冠脉张力增加了3.00±0.70g。氧分压降至5.33±1.33kpa后，腔内、外缺氧肺动脉张力不变，冠脉张力分别升高0.26±0.07g及0.18±0.13g；联合腔内、外缺氧使肺动脉张力升高1.30±0.20g，冠脉张力升高6.10±48g。去除血管内皮抑制了肺动脉缺氧收缩反应，但不影响冠脉缺氧性收缩。生物检测实验未发现缺氧能刺激内皮产生缩血管物质。去除灌流液中Ca^（2+）及加入腺苷抑制了肺动脉缺氧性收缩。结果提示：肺与冠脉的缺氧性收缩机制不同。

关键词：缺氧肺动脉冠状动脉内皮

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