检索结果-内蒙古大学图书馆

中国组织工程研究 2025年

作者：胡静朱伶谢娟孔德营刘豆豆遵义医科大学基础医学院生理学教研室重庆医科大学附属妇女儿童医院重庆市妇幼保健院人类胚胎工程重庆市重点实验室

背景：自噬作为细胞发育的一个关键调控机制，在胚胎发育的不同阶段发挥着重要作用。目前对于胚胎中自噬如何通过组蛋白修饰来调控胚胎发育的机制尚不明确。目的：探究胚胎中自噬对H3K4me3修饰的影响以及对胚胎发育的影响。方法：将小... 详细信息

背景：自噬作为细胞发育的一个关键调控机制，在胚胎发育的不同阶段发挥着重要作用。目前对于胚胎中自噬如何通过组蛋白修饰来调控胚胎发育的机制尚不明确。目的：探究胚胎中自噬对H3K4me3修饰的影响以及对胚胎发育的影响。方法：将小鼠受精卵分为对照组和自噬抑制剂处理组(磷酸氯喹处理组，3-甲基腺嘌呤处理组)，分别体外培养至不同时期，分为早期2-细胞胚胎、中期2-细胞胚胎、晚期2-细胞胚胎、4-细胞胚胎、8-细胞胚胎、桑葚期胚胎、囊胚期胚胎。通过免疫荧光检测分析各组晚期2-细胞胚胎的活性氧、自噬标记蛋白LC3B、P62和DNA损失标记物γH2AX以及各阶段胚胎组蛋白H3K4me3的表达；通过染色体靶向切割和标签化(CUT&Tag)检测各组晚期2-细胞胚胎中H3K4me3修饰变化。结果与结论：(1)自噬抑制后，小鼠胚胎发育阻滞；(2)免疫荧光结果显示，自噬抑制后，与对照组相比，自噬抑制剂处理组的活性氧和γH2AX没有显著差异；(3)自噬抑制剂处理相对于对照组晚期2-细胞胚胎的H3K4me3水平显著升高；(4)CUT&Tag结果显示，自噬抑制后，H3K4me3在基因近端启动子区域富集显著增加，并且H3K4me3特异性结合基因增多；(5)结果表明，自噬可能通过调控H3K4me3修饰水平从而影响胚胎发育。

关键词：小鼠自噬 H3K4me3 胚胎发育组蛋白修饰活性氧 DNA损伤小鼠胚胎甲基化

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孕期血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体暴露抑制胎鼠肝脏发育

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中华围产医学杂志 2024年第4期27卷 301-311页

作者：孙婧杨自宇王鹏丽王彤彤刘慧荣张苏丽长治医学院基础医学部生理教研室长治046000 衰老机制研究与转化应用厅市共建山西省重点实验室培育基地长治046000 代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069

目的探究孕期血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)暴露对胎鼠肝脏发育的影响。方法将36只10周龄健康Sprague-Dawley孕鼠随机分为对照组和AT1-AA组,每组各18只,分别于孕13 d和15 d鼠尾静脉... 详细信息

目的探究孕期血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)暴露对胎鼠肝脏发育的影响。方法将36只10周龄健康Sprague-Dawley孕鼠随机分为对照组和AT1-AA组,每组各18只,分别于孕13 d和15 d鼠尾静脉注射生理盐水0.5 ml或AT1-AA 20μg/g。孕12 d、14 d、16 d、18 d采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组孕鼠血清AT1-AA浓度、尾套法测量血压。于孕14 d、16 d、18 d分别处死孕鼠,从每只孕鼠取出2~3只胎鼠进行称量,计算胚胎重量、胎鼠肝脏重量和胎鼠肝脏重量/胚胎体重比值,免疫组织化学染色法检测胎鼠肝脏血浆白蛋白(Albumin)、细胞生长因子受体(c-Kit)蛋白表达,以及RNA转录组测序(RNA sequencing,RNA-seq)。体外培养HepG2细胞,分为溶剂对照组、AT1-AA处理细胞组和AT1-AA+氯沙坦处理细胞组,CCK8试剂盒检测AT1-AA对HepG2细胞活力的影响。采用独立样本t检验、单因素方差分析对数据进行统计学分析。结果(1)孕16 d、18 d,AT1-AA组孕鼠血压显著高于对照组[(116.17±9.87)与(98.50±8.75)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、(125.00±9.80)与(99.43±11.76)mmHg,t值分别为3.28和4.09,P值均<0.05]。孕14 d、16 d、18 d,AT1-AA组血清AT1-AA高于对照组(1.44±0.09与0.45±0.09、2.03±0.09与0.47±0.06、2.28±0.08与0.42±0.08,t值分别为19.20、21.64和38.68,P值均<0.05)。提示AT1-AA组孕鼠造模成功。(2)孕14 d、16 d、18 d,AT1-AA组胚胎重量与同期对照组相比均明显降低[(248.27±19.63)与(263.12±16.22)mg、(626.83±167.49)与(788.96±32.25)mg、(841.43±57.57)与(966.73±33.68)mg,t值分别为2.18、3.43和6.20,P值均<0.05]。孕16 d、18 d,AT1-AA组胎鼠肝脏重量较同期对照组显著降低[(46.97±14.00)与(73.75±6.55)mg、(60.56±7.11)与(91.75±6.19)mg,t值分别6.28和10.94,P值均<0.05];AT1-AA组胎鼠肝脏重量/胚胎重量的比值较同期对照组显著降低[(7.45±0.70)%与(9.34±0.64)%、(7.14±0.84)%与(9.45±0.76)%,t值分别为7.47和6.82,P值均<0.05]。(3)孕14 d、16 d,AT1-AA组胎鼠肝脏中Albumin相对表达量均较对照组显著下降[(20.13±2.61)%与(28.39±3.64)%、(11.69±1.21)%与(15.23±1.07)%,t值分别为28.39和5.37,P值均<0.05]。孕14 d、16 d、18 d,AT1-AA组胎鼠肝脏中c-Kit表达相对量较对照组明显升高[(29.82±2.46)%与(24.34±1.89)%、(28.26±1.98)%与(22.52±1.98)%、(21.51±2.71)%与(11.73±2.75)%,t值分别为4.34、5.02和6.21,P值均<0.05]。(4)CCK8检测结果显示:AT1-AA处理细胞组细胞存活率较溶剂对照组显著下降[(77.54±3.64)%与(99.92±0.15)%,q=8.564,P<0.05],AT1-AA+氯沙坦处理细胞组细胞存活率较AT1-AA处理细胞组明显上升[(96.72±8.29%),q=7.337,P<0.05]。(5)RNA-seq结果显示AT1-AA组差异表达基因在细胞分化通路富集,分化相关信号通路呈下调趋势。结论孕期AT1-AA暴露会导致胎鼠肝脏中肝母细胞数量减少、造血干细胞数量增加以及胎鼠肝脏分化相关基因的下调,从而抑制胎鼠肝脏发育。

关键词：受体,血管紧张素,1型自身抗体代谢综合征肝细胞造血干细胞大鼠,Sprague-Dawley

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c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗免疫对小鼠白色脂肪的调节作用

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中国人兽共患病学报 2025年

作者：董梦娟常宇骁宁唤唤路延之康健徐铭泽代婷李嘉玲郝乐冉张琳娜柏银兰宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学系空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室空军军医大学军事医学创新中心延安大学生命科学学院

目的研究c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗（rBCG）调节小鼠附睾白色脂肪（eWAT）代谢及免疫的作用及机制。方法SPF级雄性C57BL/6小鼠经静脉免疫卡介苗（BCG）和重组卡介苗（rBCG），监测小鼠体重变化。分离并称重小鼠eWAT重量，血球仪计血... 详细信息

目的研究c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗（rBCG）调节小鼠附睾白色脂肪（eWAT）代谢及免疫的作用及机制。方法SPF级雄性C57BL/6小鼠经静脉免疫卡介苗（BCG）和重组卡介苗（rBCG），监测小鼠体重变化。分离并称重小鼠eWAT重量，血球仪计血管基质成分（SVFs）数量。制备小鼠脂肪组织切片，HE染色后显微镜下观察和比较各组小鼠eWAT脂肪细胞大小、数量和形态以及冠状结构（CLS）形成等变化。qRT-PCR检测各组小鼠脂肪代谢相关因子、细胞因子和衰老相关基因的转录水平。结果BCG和rBCG免疫小鼠体重随时间逐渐增加，rBCG免疫诱导eWAT比重增加，SVFs数量降低。HE染色结果显示，BCG免疫促进eWAT脂肪细胞增生和rBCG免疫促进脂肪细胞肥大，BCG和rBCG免疫均可诱导eWAT中CLS形成。qRT-PCR检测结果显示，rBCG免疫可抑制eWAT脂肪分解和能量消耗相关基因表达。BCG免疫对细胞因子转录作用影响不大，而rBCG显著诱导IFN-γ和IL-1Ra，抑制IL-15和IL-2的转录，但不诱导衰老相关基因的表达。结论 rBCG免疫可诱导eWAT脂肪细胞肥大，其机制与抑制eWAT脂肪分解及调节细胞因子表达有关。

关键词：卡介苗重组卡介苗环二腺苷酸白色脂肪脂肪代谢细胞因子

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外周血白细胞ANAPC1表达水平与冠心病的相关性及其诊断价值

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广西医科大学学报 2024年第1期41卷 67-77页

作者：张书铭张义炜杨英陈宁园黄玲潘尚领彭均华广西医科大学基础医学院病理生理学教研室南宁530021

目的:探讨外周血白细胞(PBLs)细胞周期末期促复合体亚基1(ANAPC1)表达与冠心病(CHD)的相关性及其诊断价值。方法:从GEO数据库检索基因表达数据集和单细胞RNA测序数据集观察ANAPC1在CHD患者PBLs和其他细胞中的表达情况。通过实时荧光定量... 详细信息

目的:探讨外周血白细胞(PBLs)细胞周期末期促复合体亚基1(ANAPC1)表达与冠心病(CHD)的相关性及其诊断价值。方法:从GEO数据库检索基因表达数据集和单细胞RNA测序数据集观察ANAPC1在CHD患者PBLs和其他细胞中的表达情况。通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测和比较70例CHD患者与对照人群ANAPC1的表达水平。用受试者工作特征(ROC)曲线和总ROC(SROC)曲线评价ANAPC1对CHD的诊断价值。使用CDB数据库查找ANAPC1的潜在上游转录因子,ANAPC1差异共表达基因通过基因本体论(GO)、疾病本体论(DO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)进行富集分析。结果:GEO数据库分析显示,ANAPC1在CHD患者PBLs中的表达水平降低(总SMD=-0.74,95%CI:-1.36~-0.13),SROC曲线下面积为0.76,灵敏度为0.73,特异度为0.67。临床标本RT-qPCR显示,ANAPC1在CHD患者PBLs中的表达水平降低,ROC曲线下面积为0.71,灵敏度为0.80,特异度为0.61。GEO数据库查找单细胞RNA测序相关数据集发现,ANAPC1在不同时期、不同细胞中的表达量均无明显差异。上游潜在转录因子预测显示,ETS1(SMD=-0.53,95%CI:-0.99~-0.06)、GATA3(SMD=-0.46,95%CI:-0.87~-0.06)可能正向调控ANAPC1的表达,IRAK1(SMD=0.42,95%CI:0.07~0.77)、ERF(SMD=0.27,95%CI:-0.03~0.51)可能负向调控ANAPC1的表达。DO富集分析提示,ANAPC1差异负相关共表达基因与动脉粥样硬化及动脉粥样硬化性心脏病等疾病相关。结论:ANAPC1在CHD患者PBLs中的表达下调与CHD发生、发展呈正相关关系,且对CHD具有一定的诊断价值。

关键词：细胞周期末期促复合体亚基1 冠心病单细胞RNA测序分析

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蛋白磷酸酶2Cα介导高糖诱导的eNOS Ser1177磷酸化下调并导致人脐静脉内皮细胞功能障碍

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中国病理生理杂志 2023年第6期39卷 973-981页

作者：张俊诗梁政伟丁菁柴鑫吕莎张倩邓亚竹陆德琴贵州省常见慢性疾病发病机制及药物防治研究重点实验室贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025

目的:探讨蛋白磷酸酶2Cα(PP2Cα)在高糖(HG)诱导的内皮型一氧化氮合酶(eNOS)Ser1177磷酸化水平下调导致内皮功能障碍中的作用及机制。方法:采用HG(11、22、33和44 mmol/L葡萄糖)处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的方法建立HG损伤体外模型... 详细信息

目的:探讨蛋白磷酸酶2Cα(PP2Cα)在高糖(HG)诱导的内皮型一氧化氮合酶(eNOS)Ser1177磷酸化水平下调导致内皮功能障碍中的作用及机制。方法:采用HG(11、22、33和44 mmol/L葡萄糖)处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的方法建立HG损伤体外模型,并设立正常葡萄糖(NG;5.5 mmol/L葡萄糖)组和甘露醇组作为对照。用PP2Cα特异性抑制剂血根碱(San;1μmol/L)预处理细胞1 h和细胞内转染PP2Cα小干扰RNA(si-PP2Cα)的方法抑制PP2Cα活性。Western blot检测PP2Cα、eNOS、p-eNOS(Ser1177)、AMP活化蛋白激酶(AMPK)和p-AMPK(Thr172)蛋白水平。DAF-FM DA荧光探针检测细胞内一氧化氮(NO)含量。细胞划痕实验检测细胞迁移能力。免疫共沉淀和GST-pull down实验检测PP2Cα蛋白与eNOS和AMPK蛋白之间的相互作用。结果:与NG组比较,从22 mmol/L开始,p-eNOS(Ser1177)水平随着葡萄糖浓度增加而显著降低(P<0.05),从36 h开始,随着高浓度葡萄糖刺激时间延长而显著降低(P<0.05);各组间eNOS总蛋白表达无显著差异。与NG组比较,San预处理可显著逆转HG诱导的p-eNOS(Ser1177)水平降低和NO生成减少(P<0.05),并改善细胞迁移能力(P<0.05)。与si-Con组相比,si-PP2Cα组PP2Cα水平显著降低(P<0.05),同时p-eNOS(Ser1177)水平显著升高(P<0.05)。San预处理和转染si-PP2Cα均可显著逆转HG诱导的p-AMPK(Thr172)水平降低(P<0.05),且p-AMPK(Thr172)和p-eNOS(Ser1177)水平的变化呈显著正相关(r=0.9684,r=0.9938,均P<0.05)。免疫共沉淀和GST-pull down实验证实PP2Cα蛋白与eNOS和AMPK蛋白之间存在相互作用。结论:HG可能通过激活PP2Cα抑制AMPK磷酸化,继而下调p-eNOS(Ser1177)水平,从而导致内皮功能障碍。

关键词：高糖蛋白磷酸酶2Cα 内皮型一氧化氮合酶磷酸化内皮功能障碍

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“00后”医学生思政教育新探索——以“生理学”为例

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现代职业教育 2023年第10期 93-96页

作者：迪力夏提·吾布力玛伊努尔·热合曼马雪云张珍连李静阿尔孜古丽·艾尔肯姚巧玲新疆医科大学基础医学院生理学教研室

目前，“00后”已逐渐发展成为医学生的主要群体，其思维方式和行为方式必然富有时代特色。如何在医学教育中教授学生专业基础知识的同时融入符合“00后”医学生特点和需求的思政教育成为值得思考的问题。以“生理学”为例，结合“00后... 详细信息

目前，“00后”已逐渐发展成为医学生的主要群体，其思维方式和行为方式必然富有时代特色。如何在医学教育中教授学生专业基础知识的同时融入符合“00后”医学生特点和需求的思政教育成为值得思考的问题。以“生理学”为例，结合“00后”医学生的特点，浅谈课程思政新探索，提升学生的家国情怀、科学精神和人文素养，对培养合格医学人才进行了探索。

关键词：思政教育医学教育生理学 “00后”医学生

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人体机能学教学改革研究热点可视化分析

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西部素质教育 2025年第2期11卷 34-37页

作者：马小娟于文燕凌灿巩雪俐孙湛新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830000

文章以中国知网数据库为数据来源进行文献检索,从发文数量、关键词、发文期刊、发文作者和单位、基金分布五个方面对1995—2023年人体机能学教学改革研究热点进行了可视化分析,最后对相关结果进行了讨论。

关键词：人体机能学教学改革研究热点可视化

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内皮素-1调控SOCC/TGF-β参与房颤大鼠发生心房纤维化

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安徽医科大学学报 2024年第3期59卷 429-435页

作者：贾卓然代曼玉梁士楚吴健薛杨诚张定欣沈兵赵韧安徽医科大学第一附属医院心内科合肥230032 四川大学华西医院心脏内科成都610041 安徽医科大学基础医学院生理学教研室合肥230032

目的探讨内皮素-1(ET-1)对心房颤动(AF)大鼠心房纤维化的作用和机制。方法14只成年雄性SD大鼠随机分配为对照(NC)组、房颤(AF)组;采用连续1周每日尾静脉注射1次氯化钙-乙酰胆碱混合液0.1 ml/100 g的方法建立AF大鼠模型,NC组同等方式注... 详细信息

目的探讨内皮素-1(ET-1)对心房颤动(AF)大鼠心房纤维化的作用和机制。方法14只成年雄性SD大鼠随机分配为对照(NC)组、房颤(AF)组;采用连续1周每日尾静脉注射1次氯化钙-乙酰胆碱混合液0.1 ml/100 g的方法建立AF大鼠模型,NC组同等方式注射等量生理盐水;各组均在第1天及第8天记录窦性或AF心电图,超声心动图监测心房大小和心功能;采用HE染色及Masson染色观察心房组织纤维化情况;采用Western blot法检测心房组织中内皮素-1(ET-1)、Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、转化生长因子(TGF)-β、钙库操纵性钙通道(SOCC)蛋白Orai1和基质相互作用分子1(STIM1)的表达;培养小鼠心房肌细胞HL-1细胞,以梯度浓度的ET-1处理24 h后,采用Western blot法观察HL-1细胞ET-1/SOCC/TGF-β信号通路中TGF-β、Orai1及STIM1蛋白表达变化;利用siRNA转染方法敲低HL-1细胞中Orai1表达,以合适浓度的ET-1处理细胞24 h,Western blot检测HL-1细胞中TGF-β蛋白的表达情况。结果与NC组相比,超声心动图显示AF大鼠心脏左房内径(LAD)增加(P<0.05);HE和Masson染色结果显示AF组大鼠心房组织纤维化(P<0.05),Western blot检测结果提示AF组心房组织中ET-1、Orai1、STIM1、TGF-β、COL-Ⅰ蛋白表达较NC组增加(P<0.05)。ET-1处理HL-1细胞后,HL-1细胞Orai1、STIM1、TGF-β蛋白表达增多(P<0.05)。敲低HL-1细胞中Orai1表达后,ET-1的处理不再使TGF-β的表达上调。结论AF大鼠心房组织ET-1表达增多,并通过ET-1/SOCC/TGF-β信号通路促进心房纤维化。

关键词：内皮素-1 心房颤动心房纤维化 Orai1 基质相互作用分子1 TGF-β HL-1细胞

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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清外泌体对A549肺癌细胞生长侵袭的影响

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中国医药导报 2024年第26期21卷 1-8页

作者：阿力木江·排尔哈提包雅丽郭海邓淇姚巧玲新疆医科大学基础医学院生理学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学第一附属医院麻醉科新疆乌鲁木齐830011

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清外泌体对A549肺癌细胞生长侵袭的影响。方法选择新疆医科大学第一附属医院2023年8月至2024年2月收治的21例OSAHS患者作为试验组,体检的11名健康志愿者作为对照组。收集OSAHS患者... 详细信息

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清外泌体对A549肺癌细胞生长侵袭的影响。方法选择新疆医科大学第一附属医院2023年8月至2024年2月收治的21例OSAHS患者作为试验组,体检的11名健康志愿者作为对照组。收集OSAHS患者和健康志愿者的血清,提取血清外泌体,将OSAHS患者血清外泌体与A549细胞共孵育视为OSAHS组,将健康志愿者血清外泌体与A549细胞共孵育作为HC组。采用CCK8实验检测肿瘤细胞的活力;采用Transwell实验和细胞划痕实验检测A549细胞的侵袭和迁移能力;采用AnnexinV-PE/TAAD双染法检测对A549细胞凋亡的作用;采用Western blot法检测A549细胞中E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达水平。结果与HC组比较,OSAHS组细胞活力升高(P<0.01)。与HC组比较,OSAHS组血清外泌体可增加A549细胞的侵袭和迁移能力(P<0.01)。OSAHS组MMP-9的表达水平高于HC组(P<0.05)。OSAHS组中A549细胞的凋亡率低于HC组(P<0.05)。结论OSAHS患者血清外泌体可能促进人A549肺癌细胞的生长侵袭。

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 A549肺癌细胞生长侵袭

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卡介苗用于小鼠黑色素瘤模型免疫治疗的效应及其机制

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中国免疫学杂志 2024年

作者：徐铭泽宁唤唤路延之康健彭钰君张婧瑶胡家豪代婷董梦娟薛飒柏银兰空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室空军军医大学军事医学创新中心空军军医大学基础医学院学员队延安大学生命科学学院宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学系

目的：探究卡介苗（BCG）和c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗（rBCG）用于黑色素瘤小鼠的免疫治疗效果与机制。方法：构建小鼠黑色素瘤细胞B16F10腹股沟皮下注射荷瘤模型，分别采用1×106CFU BCG和rBCG皮下瘤旁注射免疫治疗3次，观察小... 详细信息

目的：探究卡介苗（BCG）和c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗（rBCG）用于黑色素瘤小鼠的免疫治疗效果与机制。方法：构建小鼠黑色素瘤细胞B16F10腹股沟皮下注射荷瘤模型，分别采用1×106CFU BCG和rBCG皮下瘤旁注射免疫治疗3次，观察小鼠生存情况，肿瘤生长与转移情况；分离小鼠肿瘤组织制备细胞悬液，流式细胞术检测各免疫细胞比例；qRT-PCR检测肿瘤组织免疫相关基因转录水平。结果：BCG和rBCG免疫治疗均可显著抑制小鼠黑色素瘤的生长，延长小鼠生存时间，且rBCG免疫治疗抑制肿瘤转移的效果优于BCG。两菌株均可显著降低肿瘤生长和转移相关的M2型巨噬细胞和髓源性抑制细胞比例。两菌株均能促进肿瘤组织淋巴细胞浸润，rBCG显著促进肿瘤组织B细胞浸润增加。BCG免疫治疗上调肿瘤转移相关的细胞因子转录水平，而rBCG治疗并不影响上述基因转录。结论：BCG和rBCG免疫对小鼠黑色素瘤具有治疗作用，c-di-AMP为佐剂的rBCG抑制肿瘤转移的效果优于BCG，其作用机制与调节肿瘤组织内免疫应答水平有关。

关键词：卡介苗重组卡介苗黑色素瘤环二腺苷酸免疫治疗

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