检索结果-内蒙古大学图书馆

二硫苏糖醇抑制序列相似性家族134成员B(FAM134B)介导的内质网自噬促进大鼠肝细胞凋亡

细胞与分子免疫学杂志 2022年第12期38卷 1104-1110页

作者：郭怡歆韩冰杨婷陈雨丝杨毅梁猜李佳瑶杨勤谢汝佳贵州医科大学贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025

目的探讨序列相似性家族134成员B(FAM134B)介导的内质网自噬在内质网应激(ERS)诱导的肝细胞凋亡中的作用及分子机制。方法采用(0、0.5、1.0、2.0、4.0、6.0)mmol/L的二硫苏糖醇(DTT)处理BRL-3A大鼠肝细胞48 h,实时无标记细胞动态分析(RT... 详细信息

目的探讨序列相似性家族134成员B(FAM134B)介导的内质网自噬在内质网应激(ERS)诱导的肝细胞凋亡中的作用及分子机制。方法采用(0、0.5、1.0、2.0、4.0、6.0)mmol/L的二硫苏糖醇(DTT)处理BRL-3A大鼠肝细胞48 h,实时无标记细胞动态分析(RTCA)检测肝细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测ERS及内质网自噬相关蛋白、内质网-线粒体接触位点相关蛋白及线粒体凋亡途经相关蛋白表达的影响。内质网及溶酶体的荧光探针检测DTT处理细胞后二者的荧光共定位;线粒体钙离子荧光探针罗丹明2乙酰氧基甲酯(Rhod-2 AM)检测DTT对线粒体中钙离子水平的影响。结果DTT可显著抑制肝细胞的增殖并促进细胞凋亡。DTT处理肝细胞后ERS及内质网自噬相关蛋白、内质网-线粒体接触位点相关蛋白及线粒体凋亡途经相关蛋白的表达均显著上调。DTT处理细胞后内质网和溶酶体的荧光共定位显著减弱,同时,线粒体内钙离子荧光强度明显增强。结论DTT通过抑制FAM134B介导的内质网自噬,进而增加线粒体内Ca^(2+)的水平,促进肝细胞凋亡。

关键词：肝细胞内质网自噬序列相似性家族134成员B(FAM134B) 线粒体凋亡途经细胞凋亡

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锌转运体ZIP13在小鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

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天津医科大学学报 2022年第5期28卷 459-465页

作者：江天铎程欣欣徐哲龙天津医科大学基础医学院病理生理学教研室天津300070

目的:探讨锌转运体ZIP13(SLC39A13)在肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法:通过结扎肝左叶和肝中叶的门静脉及肝动脉共干,建立小鼠在体肝脏缺血再灌注模型,将小鼠分组如下:(1)ZIP13^(fl/fl)-Sham组、ZIP13^(fl/fl)+I1R12组和ZIP13^(... 详细信息

目的:探讨锌转运体ZIP13(SLC39A13)在肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法:通过结扎肝左叶和肝中叶的门静脉及肝动脉共干,建立小鼠在体肝脏缺血再灌注模型,将小鼠分组如下:(1)ZIP13^(fl/fl)-Sham组、ZIP13^(fl/fl)+I1R12组和ZIP13^(LKO)+I1R12组。(2)ZIP13^(fl/fl)-Sham组、ZIP13^(fl/fl)+I1R24组和ZIP13^(LKO)+I1R24组。(3)Vector-Sham组、Vector+I1R12组和ZIP13^(OE)+I1R12组。(4)Vector-Sham组、Vector+I1R24组和ZIP13^(OE)+I1R24组,上述每组小鼠3~4只。采用电感耦合离子发射光谱仪(ICP-OES)测量肝组织的锌含量;试剂盒检测丙氨酸转氨酶(ALT)和门冬氨酸转氨酶(AST)水平;HE染色观察病理学改变;原位末端转移酶标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡;Western印迹检测CHOP、GRP78和凋亡蛋白表达。结果:与ZIP13^(fl/fl)小鼠相比,ZIP13^(LKO)小鼠肝脏中ZIP13表达明显下降(t=6.26,P<0.01),而与Vector感染对照小鼠相比,ZIP13^(OE)小鼠肝脏ZIP13蛋白表达明显增加(t=4.17,P<0.05)。与ZIP13^(fl/fl)-Sham组相比,ZIP13^(fl/fl)+I1R12组血清ALT、AST水平升高(t=11.43、13.70,均P<0.001),ZIP13^(fl/fl)+I1R24组小鼠肝组织锌含量明显降低(t=13.49,P<0.001),内质网应激蛋白CHOP和GRP78表达增强(t=4.76、4.54,均P<0.05),凋亡蛋白Cleaved Caspase9和Cleaved Caspase3表达升高(t=4.56、3.73,均P<0.05)。与相应的ZIP13^(fl/fl)缺血再灌注组相比,ZIP13^(LKO)+I1R12组血清ALT、AST水平进一步升高(t=2.95、3.20,均P<0.05),ZIP13^(LKO)+I1R24组肝组织中锌含量显著降低(t=3.29,P<0.05),内质网应激蛋白表达上调(t=2.60、2.98,均P<0.05),凋亡蛋白表达也明显升高(t=3.44、2.49,均P<0.05)。与相应的Vector感染缺血再灌注组相比,ZIP13^(OE)+I1R12组血清ALT、AST水平明显下降(t=3.69、4.26,均P<0.05),ZIP13^(OE)+I1R24组小鼠肝组织中锌含量增加(t=3.88,P<0.05),内质网应激蛋白表达下降(t=3.47、2.88,均P<0.05),凋亡蛋白的表达水平也呈现降低(t=3.02、2.96,均P<0.05)。结论:肝脏缺血再灌注时,ZIP13通过维持肝脏锌稳态,减轻内质网应激和细胞凋亡。

关键词：锌转运蛋白ZIP13 肝脏缺血再灌注锌内质网应激细胞凋亡

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穿心莲内酯通过SQSTM1/p62蛋白介导的DNA损伤修复障碍促进了氧化应激导致的肝癌细胞死亡

穿心莲内酯通过SQSTM1/p62蛋白介导的DNA损伤修复障碍促进了氧化...

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中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：李昕宇崔旋周静卢国栋广西医科大学基础医学院生理学教研室广西医科大学公共卫生学院毒理学教研室

目的本研究的主要目的是探究穿心莲内酯如何通过抑制DNA损伤修复来促进肝癌细胞死亡以及在体内抑制裸鼠移植瘤生长的分子机制。材料和方法 1.通过流式细胞术,MTT实验等检测穿心莲内酯诱导不同肝癌细胞的死亡。使用DCFH-DA探针并结合DNA... 详细信息

目的本研究的主要目的是探究穿心莲内酯如何通过抑制DNA损伤修复来促进肝癌细胞死亡以及在体内抑制裸鼠移植瘤生长的分子机制。材料和方法 1.通过流式细胞术,MTT实验等检测穿心莲内酯诱导不同肝癌细胞的死亡。使用DCFH-DA探针并结合DNA损伤标志物(γ-H2AX)检测穿心莲内酯对活性氧ROS产生及DNA损伤的影响。2.利用p53野生型以及p53敲除型(p53WT-或p53KO-HCT116)人结肠癌细胞检测p53诱导的细胞周期阻滞对穿心莲内酯促细胞死亡中的作用;联合使用AZD6738(ATR抑制剂)和SCH900776(CHK1抑制剂)后检测细胞周期阻滞肝癌细胞死亡中的作用。3.通过特异性小干扰RNA(siRNA)和crisp/cas9转染对p62基因进行沉默或敲除,检测穿心莲内酯诱导的p62积累对于DNA损伤修复蛋白(RAD51,53BP1等)的调控作用,对肝癌细胞死亡的影响以及体内实验中对于裸鼠移植瘤的作用。结果 1.穿心莲内酯能显著诱导多种肝癌细胞剂量依赖性和时间依赖性死亡,并能明显诱导肝癌细胞ROS的产生和DNA损伤,而抗氧化剂NAC预处理可以保护穿心莲内酯诱导的肝癌细胞死亡。2.穿心莲内酯可以诱导细胞发生p53依赖性G2-M期周期阻滞发生,而这种细胞周期阻滞伴随的DNA损伤修复对穿心莲内酯诱导的细胞死亡起到了延缓和保护作用。3.穿心莲内酯可诱导肝癌细胞内p62表达显著上升,并同时伴随p62下游DNA损伤修复蛋白53BP1,RAD51,BRCA1表达下降,而使用siRNA和crisp/cas9转染沉默或敲除p62基因后可逆转该下降并且保护肝癌细胞免于死亡,并且在体内实验中穿心莲内酯对裸鼠移植瘤生长起到抑制作用。结论本研究揭示了穿心莲内酯可以通过促进氧化应激对肝癌细胞产生杀伤作用。虽然p53所介导的G2-M期周期阻滞可以促进DNA修复,从而延缓和抑制肝癌细胞的死亡,但是穿心莲内酯却同时诱导了p62蛋白的堆积,下调DNA损伤修复蛋白的表达,并最终增加肝癌细胞死亡。肝癌移植瘤裸鼠模型也进一步验证了穿心莲内酯在体内对肝癌具有显著的抑制作用。本实验揭示了穿心莲内酯对p53野生型尤其是突变型/敲除型肝癌细胞都具有杀伤作用,靶向DNA损伤修复可以成为肝癌治疗的新途径。

关键词：穿心莲内酯肝癌氧化应激 DNA损伤 p62 p53

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丹皮酚通过调节中脑星形细胞神经营养因子的表达及细胞质/核易位抑制类风湿关节炎成纤维滑膜细胞炎症反应

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中国药理学通报 2021年第7期37卷 958-964页

作者：邵玉宝鲍兰馨汪陶荣李文昊周文瀚戴锦辰陈萌檬叶静赵大海陈晓宇安徽医科大学基础医学院组织胚胎学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学基础医学院病理学与病理生理学安徽合肥230032 安徽医科大学基础医学院形态学实验中心安徽合肥230032 安徽医科大学基础医学院临床医学系安徽合肥230032 安徽医科大学第二附属医院呼吸内科安徽合肥230601

目的探讨丹皮酚抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLSs)的炎症反应可能的机制。方法人成纤维样滑膜细胞(FLSs)通过肿瘤坏死因子(TNF-α)刺激及丹皮酚处理后,利用CCK-8法检测丹皮酚对RA-FLSs炎性增殖的抑制水平;Western blot检测MAN... 详细信息

目的探讨丹皮酚抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLSs)的炎症反应可能的机制。方法人成纤维样滑膜细胞(FLSs)通过肿瘤坏死因子(TNF-α)刺激及丹皮酚处理后,利用CCK-8法检测丹皮酚对RA-FLSs炎性增殖的抑制水平;Western blot检测MANF与内质网应激相关蛋白ATF6变化水平;Western blot及免疫荧光实验检测丹皮酚对MANF细胞质/核易位的影响;实时荧光定量分析PCR(RT-qPCR)法检测丹皮酚对转录因子p65的转录活性的影响。结果丹皮酚抑制RA-FLSs的异常增殖及迁移;丹皮酚促进内质网应激相关蛋白ATF6及MANF的表达增加;丹皮酚促进MANF蛋白向细胞核转移;丹皮酚能够剂量依赖性地抑制p65转录活性。结论丹皮酚通过内质网应激途径,促进MANF的表达及核转移,通过抑制p65转录活性,抑制RA-FLSs的炎症反应。

关键词：类风湿关节炎 MANF 丹皮酚内质网应激成纤维样滑膜细胞 p65

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肝X受体激动剂对抑郁模型小鼠海马少突胶质细胞的影响

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神经解剖学杂志 2021年第2期37卷 130-136页

作者：祝佩林唐静梁芯李静黎悦肖凯唐勇黄春霞重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的:探讨肝X受体(LXRs)激动剂(GW3965)对慢性不可预知性应激(CUS)诱导的抑郁症小鼠海马结构各亚区内少突胶质细胞数量的影响。方法:将51只4〜6周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机分为对照组(control)、慢性不可预知性应激组(CUS)和慢性不可预知... 详细信息

目的:探讨肝X受体(LXRs)激动剂(GW3965)对慢性不可预知性应激(CUS)诱导的抑郁症小鼠海马结构各亚区内少突胶质细胞数量的影响。方法:将51只4〜6周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机分为对照组(control)、慢性不可预知性应激组(CUS)和慢性不可预知性应激+GW3965处理组(CUS+GW3965),给予CUS组小鼠和CUS+GW3965组小鼠连续70 d的CUS干预,同时从第43 d起给予CUS+GW3965组小鼠连续28 d的腹腔注射GW3965,在第70 d进行行为学测试,随后利用免疫组织化学结合现代体视学方法,对小鼠海马结构各亚区CC1+标记的成熟少突胶质细胞的数量进行三维定量研究。结果:42 d的CUS干预导致CUS组小鼠和CUS+GW3965组小鼠的体质量和糖水偏好百分比均显著性降低,强迫游泳不动时间显著性增加;而28 d的LXRs激动剂治疗可显著性增加CUS+GW3965组糖水偏好百分比,并显著性减少强迫游泳不动时间。体视学结果显示:CUS干预可导致小鼠海马CA 1区、CA 3区和D G区内CC1^(+)少突胶质细胞数量显著性减少,而LXRs激动剂治疗可显著增加CUS+GW3965组小鼠海马CA3区内CC1^(+)少突胶质细胞数量。结论:LXRs激动剂能够改善CUS模型小鼠的抑郁样症状,逆转抑郁症模型小鼠海马CA 3区内少突胶质细胞的丢失。

关键词：抑郁症慢性不可预知性应激肝X受体海马少突胶质细胞体视学小鼠

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慢性间歇性缺氧诱导海马组织炎症致小鼠短期记忆损伤

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现代生物医学进展 2024年第21期24卷 4047-4053页

作者：朱璐斯依提·阿木提郭浩强张珍连马丽娟姚巧玲新疆医科大学基础医学院人体解剖学教研室/新疆地方病分子生物学重点实验室新疆乌鲁木齐830000 新疆医科大学基础医学院生理学教研室/新疆地方病分子生物学重点实验室新疆乌鲁木齐830000

目的:探讨慢性间歇性缺氧(CIH)对雄性小鼠短期记忆的影响及其可能机制。方法:8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(RA)和间歇性缺氧组(CIH)。RA组小鼠不予任何处理,常规饲养;9 a.m.-9 p.m.将CIH组小鼠放入缺氧箱,给与间歇性缺氧刺激... 详细信息

目的:探讨慢性间歇性缺氧(CIH)对雄性小鼠短期记忆的影响及其可能机制。方法:8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(RA)和间歇性缺氧组(CIH)。RA组小鼠不予任何处理,常规饲养;9 a.m.-9 p.m.将CIH组小鼠放入缺氧箱,给与间歇性缺氧刺激,氧分压在7%-21%范围内循环,每分钟为一个循环,每小时60个循环,12 h/天,为期4周。实验前后测量小鼠体重,通过旷场试验(OFT)和新物体识别试验(NORT)分别检测小鼠自主运动能力和小鼠短期记忆水平;尼氏染色观察小鼠海马组织神经元变化;免疫荧光染色检测小鼠海马CA1区星形胶质细胞激活情况;qRT-PCR检测小鼠海马组织GFAP变化;Elisa检测小鼠海马组织TNFα,IL-6,IL-1β水平。结果:间歇性缺氧4周,RA组小鼠平均体重明显高于CIH组,差异有统计学意义(P=0.002);OFT结果显示,RA和CIH组小鼠总运动路程(P=0.3156)和运动速度无明显差异(P=0.3157);NORT训练期两组小鼠识别指数无明显差异(P=0.1596),NORT测试期CIH小鼠识别指数显著低于RA组(P=0.0063);尼氏染色显示CIH小鼠海马区神经元稀疏,尼氏体着色淡;免疫荧光染色显示CIH组小鼠海马CA1区GFAP阳性面积高于RA组(P=0.0223);qRT-PCR结果显示CIH组小鼠海马GFAP表达显著高于RA组(P=0.0175);Elisa检测结果显示与RA组相比,CIH小鼠海马组织TNFα(P=0.02),IL-6(P=0.0492),IL-1β(P=0.0473)水平明显增高。结论:慢性间歇性缺氧4周可能通过诱导海马区炎症致小鼠短期记忆损伤。

关键词：阻塞型睡眠呼吸暂停综合征慢性间歇性缺氧短期记忆海马星形胶质细胞炎症

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二甲双胍联合葡萄糖饥饿通过ROS-Ca2+-线粒体途径诱导肝癌细胞死亡

二甲双胍联合葡萄糖饥饿通过ROS-Ca2+-线粒体途径诱导肝癌细胞死亡

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中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：吴勇崔茜如周静卢国栋广西医科大学公共卫生学院毒理学教研室广西医科大学基础医学院生理学教研室

目的 2型糖尿病(T2DM)是全球患病率较高的代谢性疾病,可促进多种肿瘤尤其是肝癌的发生发展。不同降糖药物对肝癌起到不同的作用,临床研究发现二甲双胍对早期肝癌的预后有改善效果,而对晚期肝癌的预后则有进一步恶化的作用。二甲双胍对... 详细信息

目的 2型糖尿病(T2DM)是全球患病率较高的代谢性疾病,可促进多种肿瘤尤其是肝癌的发生发展。不同降糖药物对肝癌起到不同的作用,临床研究发现二甲双胍对早期肝癌的预后有改善效果,而对晚期肝癌的预后则有进一步恶化的作用。二甲双胍对中期肝癌的影响尚未明确,有待进一步研究。本实验旨在研究二甲双胍对肝癌细胞在代谢性应激(葡萄糖饥饿)下存活的影响,深入研究二甲双胍联合葡糖糖饥饿导致肝癌细胞死亡的作用靶点及机制。材料和方法 1.使用流式细胞术检测二甲双胍联合葡萄糖饥饿对多种人肝癌细胞死亡的影响,通过添加不同的死亡抑制剂(Z-VAD-FMK、Nercrostain-1、Ferrostatin-1、Bafliomycin A1等)探索细胞死亡的途径。2.检测内质网应激水平。使用蛋白质印迹法(Western blot,WB)检测内质网应激相关蛋白(Bip、CaMKⅡ、eIFα、JNK)的变化,通过Fluo-4 AM检测细胞内钙离子浓度。3.线粒体功能的检测。使用H2DCFDA(DCF)和Mito SOX试剂分别检测活性氧簇(Reactive oxygen species,ROS)和线粒体ROS的产生情况,使用四甲基罗丹明甲酯(Tetramethylrhodaminemethyl,TMRM)和JC-1染色检测线粒体膜电位,使用腺苷三磷酸(ATP)试剂盒检测细胞内ATP的含量,使用Rhod-2检测线粒体钙离子浓度,使用WB检测线粒体自噬、凋亡以及线粒体分裂和融合蛋白的改变。4.分别使用不同的ROS抑制剂、钙通道抑制剂以及小干扰RNA(siRNA)和crisp/cas9转染对关键靶点进行沉默或敲除,检测ROS水平与钙离子浓度对二甲双胍联合葡萄糖饥饿所诱导的肝癌细胞死亡的潜在靶点。结果 1.二甲双胍联合葡萄糖饥饿显著抑制HepG2细胞增殖,且呈时间和浓度依赖性(P<0.05),而抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和钙离子抑制剂对二甲双胍联合葡萄糖饥饿所诱导的细胞死亡则呈现保护作用。2.二甲双胍联合葡萄糖饥饿可诱导内质网应激,导致细胞钙离子紊乱。3.二甲双胍联合葡萄糖饥饿损伤线粒体功能,导致线粒体ROS积聚,线粒体膜电位下降、线粒体钙超载和ATP显著降低。4. ROS与钙离子相互促进生成,两者的失衡协同导致肝癌细胞死亡。结论本研究揭示了二甲双胍联合葡萄糖饥饿可通过诱导肝癌细胞发生氧化应激和钙离子紊乱,引起内质网应激和损伤线粒体功能,最终导致肝癌细胞死亡。

关键词：肝细胞癌二甲双胍葡萄糖饥饿活性氧钙离子

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基于串联质谱标签技术结合IPA生物信息学平台的弱精子症患者精子蛋白质组学研究

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中国男科学杂志 2024年第3期38卷 3-10页

作者：沙丽帕·艾尼瓦尔马文静张盼盼王晓军西尔艾力·买买提阿地力江·伊明新疆医科大学基础医学院生物学教研室新疆乌鲁木齐830017 新疆医科大学中心实验室新疆乌鲁木齐830017 新疆医科大学基础医学院人体解剖教研室新疆乌鲁木齐830017 乌鲁木齐市妇幼保健院新疆人类精子库新疆乌鲁木齐830001 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830017 新疆地方病分子生物学重点实验室新疆乌鲁木齐830017

目的应用串联质谱标签(TMT)标记技术结合IPA生物信息分析平台开展弱精子症患者精子蛋白质组学研究,为进一步研究弱精子症发病机制提供新的思路和依据。方法随机选取30例男性健康体检者和弱精子症患者的精子标本,通过TMT技术进行蛋白质... 详细信息

目的应用串联质谱标签(TMT)标记技术结合IPA生物信息分析平台开展弱精子症患者精子蛋白质组学研究,为进一步研究弱精子症发病机制提供新的思路和依据。方法随机选取30例男性健康体检者和弱精子症患者的精子标本,通过TMT技术进行蛋白质组学分析。以P<0.05且表达倍数>1.7或<0.588为标准,构建候选差异蛋白质体系,利用IPA生物信息学分析平台对候选差异蛋白质进行生物信息学分析。结果通过蛋白质组学技术获得89种弱精子症患者精子候选差异蛋白质,73种蛋白质表达上调,16种蛋白质表达下调。通过IPA分析发现弱精子症患者精子候选差异蛋白质中有4种蛋白质与凋亡相关,2种蛋白质与自噬相关,1种蛋白质与雄激素相关,10种蛋白质与免疫相关,2种蛋白质与炎症有关。差异表达的蛋白质参与的主要生物学过程为蛋白质的内质网定位和核转录的mRNA分解等过程,涉及的典型信号通路为Sirtuins、蛋白激酶A和mTOR信号通路等,并获取4种与弱精子症疾病相关的候选标志物。结论弱精子症的发生与凋亡、自噬、雄激素异常、免疫及炎症等改变密切相关,但需在验证的基础上进一步研究,同时弱精子症患者精子差异蛋白质涉及复杂的生物学过程、分子功能和信号通路,为开展其发病机制研究奠定了基础。

关键词：弱精子症计算生物学蛋白质组学

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生理学课程思政实践探析

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四川生理科学杂志 2022年第10期44卷 1872-1873,1864页

作者：肖业伟李达兵赵春玲竹梅盘强文西南医科大学基础医学院生理学教研室四川泸州646000 西南医科大学基础医学院病理生理学教研室四川泸州646000

为了增强医学生专业教育过程中的育人效果,在各专业课程教学中恰当的引入课程思政是非常有必要的。本文从生理学的历史和时事热点中挖掘思政元素,结合各章节生理学理论教学的具体内容,进行有机无缝的融合,实施春风化雨、润物无声的课程... 详细信息

为了增强医学生专业教育过程中的育人效果,在各专业课程教学中恰当的引入课程思政是非常有必要的。本文从生理学的历史和时事热点中挖掘思政元素,结合各章节生理学理论教学的具体内容,进行有机无缝的融合,实施春风化雨、润物无声的课程思政教育,正面引导大学生正确三观的形成。

关键词：生理学课程思政实践有机融合

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牛至挥发油化学成分鉴定及其主要成分对临床病原菌的抑制作用研究

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化学研究与应用 2023年第10期35卷 2470-2476页

作者：宫海燕欧依塔巩雪俐张浩科广东医科大学附属东莞第一医院广东东莞523710 新疆乌鲁木齐市中医医院药剂科新疆乌鲁木齐830011 新疆特殊环境与健康研究重点实验室/新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830011

探索牛至挥发油的化学成分及其主要成分对临床病原菌的抑制作用,筛选有效抑菌活性成分。通过GC-MS联用技术,分析牛至挥发油的化学成分及其含量;利用肉汤稀释法检测牛至挥发油对临床病原菌金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、生物被膜介导的产ES... 详细信息

探索牛至挥发油的化学成分及其主要成分对临床病原菌的抑制作用,筛选有效抑菌活性成分。通过GC-MS联用技术,分析牛至挥发油的化学成分及其含量;利用肉汤稀释法检测牛至挥发油对临床病原菌金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、生物被膜介导的产ESBLs耐药大肠杆菌的抑制作用;利用96微孔板法研究牛至挥发油中主要成分1,8-桉树脑对耐药大肠杆菌生物被膜形成的影响。GC-MS联用技术鉴定出牛至挥发油中共有45种化学成分,占总挥发油的99.77%,主要成分是1,8-桉树脑(20.8%)、石竹烯(10.2%)、丁香油酚甲醚(9.8%)、香茅醇乙酸酯(8.8%)。牛至挥发油对临床病原菌金黄色葡萄球菌、大肠杆菌具有一定的抑制作用,其主要成分1,8-桉树脑可显著影响耐药大肠杆菌生物被膜的形成。牛至挥发油鉴定出45种化学成分,并具有较好的抑菌活性,其中1,8-桉树脑可作为潜在的生物被膜介导的耐药菌的耐药抑制活性成分。

关键词：牛至挥发油 1 8-桉树脑临床病原菌生物被膜

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