检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学教育 2025年第5期 448-451页

作者：王宏健董宇华刘晓红王璐潘际刚贵州医科大学基础医学院生理学教研室

人工智能时代的到来，高等教育迫切需要教学数字化变革。而优质教学资源库的建设是推进教学高质量改革，培养一流人才的前提条件。学科知识图谱是人工智能应用于教育数字化的关键技术之一。教学团队从政策需求和具体教学实践两个层面来... 详细信息

人工智能时代的到来，高等教育迫切需要教学数字化变革。而优质教学资源库的建设是推进教学高质量改革，培养一流人才的前提条件。学科知识图谱是人工智能应用于教育数字化的关键技术之一。教学团队从政策需求和具体教学实践两个层面来探讨基于学科知识图谱构建教学资源库的必要性；在此基础上，重点阐述了其知识点的抽取、知识关系的标注、知识属性的注释以及数字教学资源的逐一匹配四个阶段的构建流程。然后结合建成的教学资源库在教学中的具体应用，分析其相较于传统教学资源库的优势以及目前面临的挑战。

关键词：生理学学科知识图谱教学资源库教育数字化成果导向

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胰高血糖素样肽1受体激动剂治疗阿尔茨海默病的潜在靶点预测及验证

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中国组织工程研究 2024年第16期28卷 2568-2573页

作者：韩维娜徐晓庆史晋宁李欣儒蔡红艳邵阳学院普爱医学院(医学部)生理学教研室湖南省邵阳市422000 山西医科大学生理学系山西省太原市030000 山西医科大学基础医学院微生物与免疫教研室山西省太原市030000

背景:阿尔茨海默病的机制探究过程中揭示了生物信息学对共同靶点筛选的重要作用,能够利用其筛选结果为基础,探究药物对该疾病的治疗效果。目的:采用生物信息学与分子生物学等方法预测胰高血糖素样肽1受体激动剂利拉鲁肽治疗阿尔茨海默... 详细信息

背景:阿尔茨海默病的机制探究过程中揭示了生物信息学对共同靶点筛选的重要作用,能够利用其筛选结果为基础,探究药物对该疾病的治疗效果。目的:采用生物信息学与分子生物学等方法预测胰高血糖素样肽1受体激动剂利拉鲁肽治疗阿尔茨海默病的作用靶点。方法:利用DisGeNET数据库及SEA数据库获取阿尔茨海默病和利拉鲁肽作用的共同基因;利用DAVID在线数据库对共同靶点进行GO/KEGG富集分析;使用STRING数据库构建蛋白互作网络;使用CCK-8判断利拉鲁肽的最佳使用剂量;使用免疫荧光和免疫印迹技术对关键蛋白的表达情况进行分析。采用小鼠海马神经元HT22细胞系进行体外实验,细胞被随机分为3组:HT22组、HT22+Aβ组和HT22+Aβ+Lir组。HT22组不做特殊处理,HT22+Aβ组使用Aβ1-42干预HT22细胞系24 h构建Aβ损伤细胞模型,HT22+Aβ+Lir组在HT22+Aβ组的基础上添加利拉鲁肽12 h。结果与结论:①从DisGeNET数据库筛选出阿尔茨海默病相关联的基因,共得到3333个关联基因。再从SEA数据库中,得到利拉鲁肽的潜在作用靶点147个。最后使用R包筛选出阿尔茨海默病与利拉鲁肽共同靶点64个。②用DAVID数据库进行共同靶点的GO/KEGG分析,结果提示共同靶点主要富集在:神经活性配体-受体相互作用、肾素-血管紧张素系统、膀胱癌、内肽酶活性、肽受体活性、G蛋白偶联肽受体活性和转运囊泡等生物进程。③将已经得到的64个共同靶点蛋白导入至SRTING在线数据库进行蛋白互作网络构建,得到排名前3位的基因为基质金属蛋白酶2,9和白细胞介素1β。④采用CCK-8试剂盒检测了培养细胞的活性,确定利拉鲁肽拮抗Aβ1-42的最佳浓度为100 nmol/L。⑤在免疫印迹实验与免疫荧光实验中,较HT22组相比,在HT22+Aβ组内基质金属蛋白酶2,9和白细胞介素1β表达量明显上升(P<0.05);HT22+Aβ+Lir组较HT22+Aβ组相比基质金属蛋白酶2,9和白细胞介素1β的表达量显著下降(P<0.05)。⑥结合上述生物信息学数据及在GEO数据库的差异基因二次验证结果提示,基质金属蛋白酶2,9和白细胞介素1β均可作为利拉鲁肽治疗阿尔茨海默病的潜在作用靶点。

关键词：阿尔茨海默病利拉鲁肽胰高血糖素样肽1受体生物信息学 DisGeNET数据库 SEA数据库 GEO数据库 MMP9 MMP2 白细胞介素1β

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番茄红素改善BTBR小鼠社交障碍及降低海马炎症

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陆军军医大学学报 2023年第14期45卷 1483-1492页

作者：李江辉李达兵朱先玉陈梅范晓棠毛苹苏西南医科大学基础医学院肿瘤医学研究所四川泸州646000 陆军军医大学(第三军医大学)医学心理系军事认知心理学教研室重庆400038 西南医科大学基础医学院基础医学院生理学教研室四川泸州646000

目的研究番茄红素(Lycopene,Lyc)对BTBR T^(+)Itpr3^(tf)/J(BTBR)自闭症模型小鼠海马组织中炎症水平、社交缺陷、认知障碍和重复刻板行为的影响。方法7~8周龄成年雄性健康C57BL/6(C57)与BTBR小鼠随机数字表法分为4组(n=8):C57+Veh组、C5... 详细信息

目的研究番茄红素(Lycopene,Lyc)对BTBR T^(+)Itpr3^(tf)/J(BTBR)自闭症模型小鼠海马组织中炎症水平、社交缺陷、认知障碍和重复刻板行为的影响。方法7~8周龄成年雄性健康C57BL/6(C57)与BTBR小鼠随机数字表法分为4组(n=8):C57+Veh组、C57+Lyc组、BTBR+Veh组、BTBR+Lyc组。C57+Lyc组和BTBR+Lyc组小鼠予以番茄红素(20 mg/kg)灌胃,1次/d,共7 d;C57+Veh组小鼠和BTBR+Veh组小鼠给予等体积的玉米油。给药7 d后开始三箱社交、雌雄交互、理毛、埋珠、开场实验、新物体识别、筑巢和Y迷宫等行为实验。结束后立即收取脑组织样本,进行RT-qPCR、Western blot实验。结果行为学结果显示:三箱社交实验中,BTBR+Veh组小鼠在陌生物体所在的箱体时间更多,表现出对陌生物体更偏好(P<0.05);而Lyc治疗后小鼠表现出对陌生小鼠更偏好(P<0.05)。理毛、埋珠实验中,BTBR+Veh组小鼠较C57+Veh组小鼠的重复刻板行为显著增多(P<0.05),Lyc治疗后显著减少了BTBR小鼠的重复刻板行为(P<0.05)。BTBR+Veh组小鼠较C57+Veh组小鼠海马组织中NLRP3炎症小体在mRNA和蛋白水平均显著增高(P<0.05);白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-18、IL-6、核因子κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在mRNA水平显著增高(P<0.05);Lyc治疗后BTBR小鼠各炎症因子均显著降低(P<0.05)。结论番茄红素治疗通过降低BTBR小鼠海马中NLRP3炎症小体的水平,改善BTBR小鼠三箱社交缺陷和重复刻板行为。

关键词：番茄红素自闭症 NLRP3炎症小体海马社交障碍

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去泛素化酶OTUD3抑制肝细胞癌进程中肠肝轴的代谢特征

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军事医学 2025年

作者：张玉冰李洪昌汪思应张令强安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室军事科学院军事医学研究院

目的探究去泛素化酶含OTU结构域蛋白3（OTUD3）抑制肝细胞癌发展过程中肠肝轴的代谢及微生物组变化表征。方法将2周龄同窝雄性12只C57BL/6J野生型和12只Otud3-/-小鼠各随机取6只进行腹腔注射N-亚硝基二乙胺（DEN）诱导形成肝细胞癌模... 详细信息

目的探究去泛素化酶含OTU结构域蛋白3（OTUD3）抑制肝细胞癌发展过程中肠肝轴的代谢及微生物组变化表征。方法将2周龄同窝雄性12只C57BL/6J野生型和12只Otud3-/-小鼠各随机取6只进行腹腔注射N-亚硝基二乙胺（DEN）诱导形成肝细胞癌模型，分为Otud3+/+对照组（WT CON）、Otud3-/-对照组（KO CON）、Otud3+/+DEN诱导组（WT DEN）和Otud3-/-DEN诱导组（KO DEN），于小鼠40周龄时解剖取肝脏组织进行代谢组检测，同时取粪便用于肠道微生物组检测。结果利用主成分分析（PCA）、偏最小二乘判别分析（PLS-DA）、稀疏偏最小二乘判别分析（sPLS-DA）及正交偏最小二乘判别分析（OrthoPLS-DA）探究表明组间完全可分；代谢组分析显示，WT DEN组与KO DEN组共筛选出54个差异代谢物，KEGG通路结果中对肠肝轴有重要意义的包括胆固醇代谢、脂肪酸生物合成等；微生物组分析显示，与WT DEN组相比，KO DEN组在种属水平上拟杆菌属上调；皮尔森相关性分析显示涉及的代谢物类型主要为氨基酸及其衍生物，肠道菌群主要为拟杆菌门和厚壁菌门。结论 OTUD3抑制肝细胞癌涉及肠肝轴代谢变化，可能通过增加代谢物甜菜碱以及臭杆菌、阿利斯特匹斯属和李克菌属的含量发挥作用。

关键词：含OTU结构域蛋白3 肝细胞癌代谢组学微生物组学

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核因子κB激活蛋白和p19Ink4d在糖尿病大鼠肾小管上皮细胞凋亡中作用的研究

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中国糖尿病杂志 2022年第11期30卷 848-853页

作者：胡丽梁丹李志阳艾福军冯昭卫吴鑫代云莉肖瑛郭兵贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室 550025

目的探讨核因子κB激活蛋白(NKAP)和p19^(Ink4d)表达变化在DM大鼠肾小管上皮细胞凋亡中的作用。方法16只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组和DM组,每组各8只。DM组尾静脉注射STZ建立DM动物模型。检测生化指标,观察肾组织病理改变及NKAP表达... 详细信息

目的探讨核因子κB激活蛋白(NKAP)和p19^(Ink4d)表达变化在DM大鼠肾小管上皮细胞凋亡中的作用。方法16只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组和DM组,每组各8只。DM组尾静脉注射STZ建立DM动物模型。检测生化指标,观察肾组织病理改变及NKAP表达部位;Western blot观察NKAP、p19^(Ink4d)、Bcl‐2相关X蛋白(Bax)及B淋巴细胞瘤2(Bcl‐2)蛋白表达。Spearman相关分析NKAP、p19^(Ink4d)与Bax、Bcl‐2的相关性。结果与NC组比较,DM组血糖、24 h尿总蛋白浓度、血肌酐升高(P<0.01),肾小球及肾小管间质纤维化病变明显。NKAP主要在肾小管上皮细胞质中表达。与NC组比较,DM组NKAP、Bax升高,p19^(Ink4d)、Bcl‐2降低。Spearman相关分析显示,NKAP与Bax呈正相关(P<0.01),与Bcl‐2呈负相关(P<0.05);p19^(Ink4d)与Bcl‐2呈正相关(P<0.01),与Bax呈负相关(P<0.01)。结论NKAP表达上调和p19^(Ink4d)表达下调可能加速DM大鼠肾小管上皮细胞凋亡。

关键词：核因子κB激活蛋白糖尿病 p19Ink4d 细胞凋亡大鼠

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甘草素对去卵巢APP/PS1转基因小鼠肠道菌群的影响

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中山大学学报（医学科学版） 2023年第5期44卷 768-775页

作者：耿清华赵月阳贺桂琼余华荣重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016 重庆医科大学神经科学研究中心重庆400016

【目的】探讨甘草素(LG)对绝经前后APP/PS1小鼠肠道菌群的影响。【方法】将40只3月龄雌性APP/PS1双转基因小鼠随机分为假手术组(sham,n=20)、去卵巢组(OVX,n=20)。术后第7天,将每组小鼠再分别用LG和生理盐水处理,另取10只野生型C57BL/6... 详细信息

【目的】探讨甘草素(LG)对绝经前后APP/PS1小鼠肠道菌群的影响。【方法】将40只3月龄雌性APP/PS1双转基因小鼠随机分为假手术组(sham,n=20)、去卵巢组(OVX,n=20)。术后第7天,将每组小鼠再分别用LG和生理盐水处理,另取10只野生型C57BL/6J小鼠作正常对照组(WT)。LG处理组剂量为30 mg·kg^(-1)·d^(-1),药物处理90 d后,采集粪便样本,提取基因组,采用16S rDNA扩增子测序对各组小鼠的肠道菌群进行分析;利用水迷宫,评估小鼠的学习与记忆能力;采用免疫荧光观察小鼠脑内老年斑(SP)。【结果】水迷宫结果表明,LG可显著改善绝经前后AD小鼠的学习记忆能力(P<0.05),显著减少绝经前后AD小鼠脑内老年斑数量,且差异均具有统计学意义(P<0.0001)。16s rDNA测序结果显示,LG处理可显著增加绝经前后APP/PS1小鼠肠道中厚壁菌门和乳杆菌属的相对丰度(P<0.05),降低拟杆菌门下的有害菌的相对丰度(P<0.05)。LG处理后,别样棒菌属相对丰度在APP/PS1小鼠肠道中呈上升趋势(P>0.05),而在绝经APP/PS1小鼠肠道中下降(P>0.05),差异不具有统计学意义。LEfSe分析结果显示,在WT *** ***比较中,正常WT小鼠肠道菌群中最具差异丰度的菌是厚壁菌门、芽孢杆菌纲和乳杆菌目(P<0.05);罗伊氏乳杆菌在LG组影响较大(P<0.05);拟杆菌纲、拟杆菌目拟杆菌属等在Sham组小鼠肠道聚集(P<0.05),差异均具有统计学意义。而在WT *** *** ***+LG比较中,厚壁菌门和别样棒菌属是WT组的优势菌群(P<0.05);在Sham组小鼠肠道中,拟杆菌门、拟杆菌纲和拟杆菌目影响较大(P<0.05);在OVX组小鼠,拟杆菌科和拟杆菌属最具差异丰度(P<0.05);而在OVX+LG组,乳杆菌科和乳杆菌属在OVX+LG组肠道中数量较高(P<0.05),差异均具有统计学意义。【结论】LG可改善绝经前后APP/PS1小鼠肠道中有益菌和有害菌的比例,减少其脑内老年斑数量,进而改善其学习记忆能力;LG对APP/PS1小鼠绝经前后部分肠道菌群的变化一致,但亦有差异。推测雌激素缺乏的APP/PS1小鼠存在脂质代谢紊乱,但该现象还有待进一步研究。

关键词：阿尔茨海默病甘草素肠道菌群绝经乳杆菌属

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METTL3调节皮肤成纤维细胞衰老的机制

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中国老年学杂志 2024年第9期44卷 2143-2147页

作者：黎婧黎静蒙怡郭蓁孙赛男晏庆翟雨芩石婷玉冉又尹广西医科大学基础医学院生理学教研室广西南宁530000 广西医科大学药学院实验中心

目的探讨甲基转移酶(METTL)3调节皮肤成纤维细胞衰老的机制。方法酶消化法提取小鼠原代皮肤成纤维细胞,对照(Control)组、D-半乳糖(D-gal)组、转染阴性对照siRNA(NC)组、转染METTL3 siRNA(si-METTL3)组、转染核苷二磷酸连接部分X型基元(... 详细信息

目的探讨甲基转移酶(METTL)3调节皮肤成纤维细胞衰老的机制。方法酶消化法提取小鼠原代皮肤成纤维细胞,对照(Control)组、D-半乳糖(D-gal)组、转染阴性对照siRNA(NC)组、转染METTL3 siRNA(si-METTL3)组、转染核苷二磷酸连接部分X型基元(NUDT)18 siRNA(si-NUDT18)组,D-gal(20 g/L)建立皮肤成纤维细胞衰老模型。采用衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色法检测细胞衰老,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测METTL3 mRNA表达。SA-β-gal染色法、5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)染色法检测si-METTL3组细胞衰老与增殖。蛋白质质谱分析D-gal组与si-METTL3组中的差异蛋白,qRT-PCR验证差异基因成熟与前体的表达水平。SA-β-gal染色法、EdU染色法、JC-1线粒体膜电位检测法和共聚焦显微镜检测线粒体自噬法分别检测si-NUDT18组细胞衰老、增殖、线粒体膜电位和线粒体自噬的表达变化。结果METTL3 mRNA在衰老皮肤成纤维细胞中表达明显降低,低表达METTL3后细胞衰老水平明显增加,增殖能力明显降低(均P<0.01)。D-gal组与si-METTL3组中NUDT18 mRNA表达明显低于Control组及NC组(P<0.01),pre-NUDT18 mRNA表达无统计学差异(P>0.05)。与NC组相比,si-NUDT18组皮肤成纤维细胞衰老水平明显增加,细胞增殖能力、线粒体膜电位和线粒体自噬水平明显降低(均P<0.01)。结论METTL3下调可能通过影响NUDT18 mRNA的剪接过程促进皮肤成纤维细胞衰老,抑制增殖及线粒体功能。

关键词：甲基转移酶(METTL)3 皮肤成纤维细胞衰老核苷二磷酸连接部分X型基元(NUDT)18

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基于生物信息学分析剪接因子SRSF11在胃癌中的表达及临床意义

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中国医科大学学报 2023年第4期52卷 294-300,307页

作者：喻莹刘玉婷黎桂珍梁景皓李彬彬广东医科大学基础医学院病理生理学教研室广东东莞523808 广东医科大学基础医学院生物技术系广东东莞523808

目的基于数据库分析剪接因子SRSF11在胃癌中的表达及其与临床病理特征、预后的关系,并探讨相关机制。方法基于癌症基因组图谱(TCGA)、基因表达综合(GEO)数据库分析SRSF11在胃癌中的表达情况;利用UALCAN、KM Plotter评估SRSF11表达与临... 详细信息

目的基于数据库分析剪接因子SRSF11在胃癌中的表达及其与临床病理特征、预后的关系,并探讨相关机制。方法基于癌症基因组图谱(TCGA)、基因表达综合(GEO)数据库分析SRSF11在胃癌中的表达情况;利用UALCAN、KM Plotter评估SRSF11表达与临床病理特征、预后的关系;利用TIMER工具分析SRSF11表达对肿瘤微环境免疫细胞浸润的影响;结合TCGA spliceSeq中可变剪接数据和RNA-seq数据分析SRSF11调控的可变剪接事件和基因,并对靶基因进行基因本体论(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果胃癌组织中SRSF11表达明显上调(P<0.05),且与患者淋巴结转移和TP53基因突变有关(P<0.05);SRSF11高表达与胃癌患者预后不良相关(P<0.001);SRSF11表达可影响胃癌中多种免疫细胞的浸润水平,巨噬细胞高浸润量与患者预后不良相关(P<0.05);靶基因KEGG富集分析显示主要参与病毒感染、溶酶体、三磷酸腺苷结合盒转运体和肿瘤相关信号通路等。结论SRSF11在胃癌组织中呈现高表达,且与不良预后和免疫浸润相关。SRSF11有望成为胃癌诊断、预后评估和治疗的新靶点。

关键词：胃癌 SRSF11 可变剪接生物信息学

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铁死亡与慢性呼吸系统疾病

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生理科学进展 2025年第1期56卷 4-12页

作者：符雯胡雅梦陈鑫刘金保广州医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省蛋白质修饰与降解重点实验室广州511436

铁死亡(ferroptosis)是一种整合了代谢紊乱、氧化应激和炎症的非凋亡形式的细胞死亡方式,其特征是铁依赖性脂质过氧化积累。越来越多的文献表明,铁死亡参与了慢性呼吸系统疾病(chronic respiratory diseases)的发病机制。此外,铁死亡相... 详细信息

铁死亡(ferroptosis)是一种整合了代谢紊乱、氧化应激和炎症的非凋亡形式的细胞死亡方式,其特征是铁依赖性脂质过氧化积累。越来越多的文献表明,铁死亡参与了慢性呼吸系统疾病(chronic respiratory diseases)的发病机制。此外,铁死亡相关基因和分子与慢性呼吸系统疾病之间存在一定的联系,这些基因和分子具有作为疾病生物标志物的潜力。本文主要对铁死亡在慢性呼吸系统疾病中作用的研究进展进行总结,进一步讨论了现有的靶向铁死亡治疗慢性呼吸系统疾病的进展,以及将实验研究转化为临床需要克服的主要障碍,为慢性呼吸系统疾病的治疗提供新的启示。

关键词：铁死亡慢性呼吸系统疾病炎症线粒体脂质代谢铁蓄积

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Csn-B联合伊马替尼通过Nur77/Pim-1/Drp1信号通路对慢性髓系白血病细胞凋亡的影响

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中国实验血液学杂志 2024年第4期32卷 1078-1084页

作者：宫宇心杨卓婧曹济民刘慧敏山西医科大学基础医学院生理学教研室山西太原030001 山西医科大学第二医院血液科山西太原030001

目的:探讨Nur77特异性激动剂Csn-B联合伊马替尼通过促进Nur77的表达发挥抗慢性髓系白血病细胞活性,并探讨其信号通路的潜在作用。方法:首先应用CCK-8、Transwell法分别检测单独Csn-B、伊马替尼以及两者联合对K562细胞增殖迁移的抑制作用... 详细信息

目的:探讨Nur77特异性激动剂Csn-B联合伊马替尼通过促进Nur77的表达发挥抗慢性髓系白血病细胞活性,并探讨其信号通路的潜在作用。方法:首先应用CCK-8、Transwell法分别检测单独Csn-B、伊马替尼以及两者联合对K562细胞增殖迁移的抑制作用;进一步通过流式细胞术分别检测Csn-B、伊马替尼以及两者联合处理K562细胞的凋亡率,Western blot检测K562细胞中凋亡相关蛋白Nur77、Pim-1、Drp1、p-Drp1 S616、Bcl-2和Bax的表达水平变化;最后再分别检测Csn-B、伊马替尼以及两者联合处理K562细胞活性氧的表达水平。结果:在GSE43754数据集中慢性髓系白血病患者Nur77水平较正常人群显著下降(P<0.001)。Csn-B联合伊马替尼可以显著抑制K562细胞的增殖和迁移(均P<0.001),诱导K562细胞凋亡(P<0.001)。Csn-B可以促进K562细胞中Nur77的表达,且与伊马替尼联合应用后可起到协同作用,增强伊马替尼的敏感性。Csn-B与伊马替尼联合处理较单药处理更能显著增强K562细胞内及线粒体内的ROS水平(均P<0.001)。结论:Csn-B联合伊马替尼可通过Nur77/Pim-1/Drp1通路增强细胞活性氧的表达,诱导K562细胞凋亡。

关键词：慢性髓系白血病伊马替尼耐药 Csn-B Nur77 线粒体分裂

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