检索结果-内蒙古大学图书馆

生理学报 2024年第5期76卷 827-840页

作者：韩珂丁子夏何晓宇吴天宇孟宇航杜邦张小楠蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床重点实验室蚌埠医科大学人体解剖学教研室蚌埠医科大学临床医学院蚌埠医科大学公共卫生学院蚌埠医科大学病理生理学教研室

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种慢性炎性系统性疾病，其病因仍不明确。该疾病以对称性手、足等远端小关节的侵袭性炎症为主要病理特征，可导致关节畸形及功能丧失，且常伴肺、心脏等器官的受累。目前用于治疗RA的抗风湿... 详细信息

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种慢性炎性系统性疾病，其病因仍不明确。该疾病以对称性手、足等远端小关节的侵袭性炎症为主要病理特征，可导致关节畸形及功能丧失，且常伴肺、心脏等器官的受累。目前用于治疗RA的抗风湿药虽然能够改善病情，但仍存在明显毒副作用，亟待进一步的优化。因此，深入解析RA发生和发展机制对新药物靶点的开发至关重要。程序性细胞死亡(programmed cell death, PCD)在RA中的重要作用受到了广泛关注，特别是在滑膜细胞、免疫细胞和骨细胞中，PCD的失调现象尤为显著。本文综述了PCD的多种形式，包括凋亡、NETosis、自噬、焦亡、坏死性凋亡、铁死亡、铜死亡等在RA中的调控作用，并探讨了它们在成纤维滑膜细胞、免疫细胞和骨细胞等中的调控作用。这些研究不仅为优化RA临床治疗方案提供了重要理论依据，也为新靶点药物的研发指明了方向。

关键词：类风湿关节炎程序性细胞死亡调控作用

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基于网络药理学和实验验证白藜芦醇通过HIF-1α通路减轻脓毒症脑病血管内皮损伤

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中国中药杂志 2025年第4期50卷 1087-1097页

作者：李蓉吴越朱文选秦萌孙思宇王丽娅田美慧于影蚌埠医科大学生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学流行病与卫生统计学教研室安徽蚌埠233000

基于网络药理学与动物实验探究白藜芦醇(resveratrol,RES)治疗脓毒症相关脑病(sepsis associated encephalopathy,SAE)脑血管内皮损伤的作用机制.通过网络药理学收集RES和SAE的共有靶点与基因,构建蛋白质相互作用网络,使用基因本体论(Ge... 详细信息

基于网络药理学与动物实验探究白藜芦醇(resveratrol,RES)治疗脓毒症相关脑病(sepsis associated encephalopathy,SAE)脑血管内皮损伤的作用机制.通过网络药理学收集RES和SAE的共有靶点与基因,构建蛋白质相互作用网络,使用基因本体论(Gene Ontology,GO)分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Gene and Genomes,KEGG)通路富集分析筛选关键信号通路,并进行分子对接验证.动物实验部分采用盲肠结扎穿孔法(cecum ligation and puncture,CLP)制备脓毒症脑病模型.将小鼠随机分为假手术组,CLP组和RES中、高剂量组.假手术组仅开腹而不进行盲肠结扎和穿孔,CLP组术后给予等体积的0.9%氯化钠溶液腹腔注射.RES中、高剂量组在造模后分别腹腔注射40、60 mg·kg^(-1)的RES,并在12 h后取材.实验结束后,对小鼠进行神经功能评分;检测脑组织湿干重比;氧化应激试剂盒测定血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;HE染色观察脑组织病理变化;透射电镜观察脑血管内皮细胞紧密连接和线粒体超微结构改变;Western blot检测紧密黏连蛋白1(zonula occluden1,ZO-1)、闭合蛋白(occludin)、紧密连接蛋白5(claudins-5)、视神经萎缩蛋白1(optic atrophy 1,OPA1)、线粒体融合蛋白2(mitofusin 2,Mfn 2)、线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)、线粒体分裂蛋白1(fission 1,Fis1)、缺氧诱导因子-1α(hypox-ia-inducible factor-1α,HIF-1α)蛋白表达.网络药理学结果显示,共获得RES和SAE的76个交集靶点,其中核心靶点排名前五位的是EGFR、PTGS2、ESR1、HIF-1α、***富集分析发现RES通过氧化应激反应参与SAE机制过程;KEGG富集分析表明RES通过HIF-1α、Rap1等信号通路参与SAE治疗;分子对接结果显示RES与HIF-1α等关键靶点具有良好的结合活性.动物实验结果表明,与假手术组相比,CLP组小鼠神经反射下降,脑组织含水量增加、血清SOD、CAT活力降低,MDA含量增高,大脑皮层内皮紧密连接结构破坏,线粒体形态出现明显异常,脑组织中Drp1、Fis1和HIF-1α蛋白表达升高,ZO-1、occludin、claudin-5、Mfn2和OPA1蛋白表达降低.与CLP组相比,RES中、高剂量组的小鼠神经功能有所恢复,脑组织含水量和SOD、CAT活力升高,MDA含量降低,脑组织细胞形态、内皮细胞间紧密连接和线粒体结构得到改善,Drp1、Fis1和HIF-1α蛋白表达降低,ZO-1、occludin、claudin-5、Mfn2和OPA1蛋白表达升高.研究表明,RES通过抑制SAE损伤后的氧化应激反应,改善脑血管内皮屏障功能,维持线粒体稳态,其机制可能与调节HIF-1α信号通路有关.

关键词：白藜芦醇脓毒症脑病血管内皮损伤线粒体动力学 HIF-1α

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铁死亡在心脏疾病中的作用及机制研究进展

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生理学报 2025年第1期77卷 75-84页

作者：崔语桐祝欣欣张琦曲爱娟首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系重塑相关心血管疾病教育部重点实验室代谢紊乱相关疾病北京市重点实验室

心血管疾病是我国不可忽视的主要死亡原因，其发病率和死亡率仍在不断攀升。同时，铁死亡在许多心脏疾病中发挥重大作用。铁死亡是一种独特的铁依赖性形式的程序性细胞死亡。铁离子代谢失调、氧化还原障碍和脂质过氧化是铁死亡的三大经... 详细信息

心血管疾病是我国不可忽视的主要死亡原因，其发病率和死亡率仍在不断攀升。同时，铁死亡在许多心脏疾病中发挥重大作用。铁死亡是一种独特的铁依赖性形式的程序性细胞死亡。铁离子代谢失调、氧化还原障碍和脂质过氧化是铁死亡的三大经典机制。最新研究发现铁死亡还包括诸多新机制：辅酶Q10、铁蛋白自噬、脂质自噬、线粒体代谢障碍、核因子E2相关因子2 (nuclear factor erythroid 2-related factor 2, NRF2)调控等。本文综述了铁死亡相关机制研究进展，分析了其在心力衰竭、心肌缺血/再灌注损伤、糖尿病心肌病、阿霉素的心肌毒性、脓毒症性心肌病和心律失常等心脏疾病中的作用机制，并探讨了铁死亡抑制剂/诱导剂在心血管疾病中的作用，提示铁死亡很可能成为心血管疾病的重要干预靶点。

关键词：心脏疾病铁死亡铁死亡抑制剂

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急性呼吸窘迫综合征多组学研究现状

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中华危重病急救医学 2025年第1期37卷 81-86页

作者：杨颖臧娜刘恩梅重庆医科大学附属儿童医院呼吸科国家儿童健康与疾病临床医学研究中心儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿童感染与免疫罕见病重庆市重点实验室重庆400014

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由感染、脓毒症、创伤等诱因导致肺泡毛细血管及上皮细胞受损,引发弥漫性肺间质水肿和肺泡水肿,以进行性低氧血症和呼吸窘迫为临床特征。由于引起ARDS的病因多样、发病机制尚不明确,临床尚缺乏预测预警和生... 详细信息

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由感染、脓毒症、创伤等诱因导致肺泡毛细血管及上皮细胞受损,引发弥漫性肺间质水肿和肺泡水肿,以进行性低氧血症和呼吸窘迫为临床特征。由于引起ARDS的病因多样、发病机制尚不明确,临床尚缺乏预测预警和生物标志物,且其临床、病理生理的生物学异质性暂不明确,目前尚无有效的治疗措施,导致ARDS的病死率仍较高。近年来,ARDS异质性、生物标志物等受到越来越多的关注,组学技术为ARDS诊断工具的开发和个体化治疗策略的研发提供了新的契机。单一组学分析无法全面揭示ARDS的异质性与复杂性,而多组学分析则有助于更系统和全面地认识ARDS。相对于动物模型,使用临床样本更贴近疾病的真实情况。基于临床标本的多组学研究在阐明ARDS病理生理、明确ARDS亚型、寻找ARDS相关生物标志物等方面取得了显著的成果,本文对基于临床样本的基因组学、转录组学、代谢组学和蛋白质组学分析在ARDS领域的应用现状进行综述,着重关注这些组学方法在ARDS异质性、潜在生物标志物和发病机制等方面的应用,并介绍不同临床标本在ARDS组学研究方面的应用差异,以期更深入和全面地了解ARDS的发病机制,寻找ARDS防治策略的新思路。

关键词：急性呼吸窘迫综合征组学生物标志物

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脊髓小脑共济失调中浦肯野神经元信号转导异常的研究进展

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生理学报 2024年第1期76卷 77-88页

作者：吴琼黄青芸谭国鹤广西医科大学转化医学研究中心长寿与老年相关疾病教育部重点实验室广西医科大学基础医学院广西脑科学研究重点实验室

脊髓小脑共济失调(spinocerebellar ataxias, SCAs)是一组常染色体显性遗传性神经退行性疾病。目前已知的SCAs亚型众多，具有明显的遗传异质性和临床变异性。浦肯野神经元变性和小脑萎缩是大部分SCAs亚型共同的病理特征。浦肯野神经元... 详细信息

脊髓小脑共济失调(spinocerebellar ataxias, SCAs)是一组常染色体显性遗传性神经退行性疾病。目前已知的SCAs亚型众多，具有明显的遗传异质性和临床变异性。浦肯野神经元变性和小脑萎缩是大部分SCAs亚型共同的病理特征。浦肯野神经元的生理功能受到多重因素的调节，其信号转导功能障碍会导致小脑运动控制能力失常。本文主要综述了SCAs中浦肯野神经元电压门控离子通道、细胞内钙信号及谷氨酸信号转导异常，旨在为深入理解SCAs的共同发病机制、寻找并开发特异性治疗方法提供理论依据。

关键词：脊髓小脑共济失调浦肯野神经元信号转导离子通道

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射血分数保留型心力衰竭的病理生理学机制研究进展

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中国病理生理杂志 2023年第8期39卷 1499-1508页

作者：祝欣欣张琦陈芸儿于宝琪王霞曲爱娟首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系重塑相关心血管疾病教育部重点实验室代谢紊乱相关疾病北京市重点实验室北京100069 首都医科大学附属北京佑安医院艾滋病研究北京市重点实验室北京100069

心力衰竭(heart failure,HF)是心脏结构或功能受损而导致的一种严重进展性临床综合征,为多种心脏疾病发展的终末期阶段。欧洲心脏病学会在2021年HF诊断和治疗的指南中提出HF分为三类:射血分数保留型心力衰竭(heart failure with pre⁃ser... 详细信息

心力衰竭(heart failure,HF)是心脏结构或功能受损而导致的一种严重进展性临床综合征,为多种心脏疾病发展的终末期阶段。欧洲心脏病学会在2021年HF诊断和治疗的指南中提出HF分为三类:射血分数保留型心力衰竭(heart failure with pre⁃served ejection fraction,HFpEF)、射血分数降低型心力衰竭(heart failure with reduced ejection fraction,HFrEF)和射血分数轻度降低型心力衰竭(heart failure with mildly reduced ejection fraction,HFmrEF)。

关键词：射血分数保留型心力衰竭炎症代谢综合征

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炎症在射血分数保留型心力衰竭中的作用研究进展

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生理学报 2023年第3期75卷 390-402页

作者：张琦陈芸儿祝欣欣王霞曲爱娟首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系首都医科大学附属北京佑安医院感染科重塑相关心血管疾病教育部重点实验室代谢紊乱相关疾病北京市重点实验室

射血分数保留型心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF)是指以左心室舒张功能障碍为主要特征且射血分数保留的一种心力衰竭。随着人口老龄化的到来和高血压、肥胖、糖尿病等代谢性疾病的增多，HFpEF患病率持... 详细信息

射血分数保留型心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF)是指以左心室舒张功能障碍为主要特征且射血分数保留的一种心力衰竭。随着人口老龄化的到来和高血压、肥胖、糖尿病等代谢性疾病的增多，HFpEF患病率持续升高。与射血分数降低型心力衰竭(heart failure with reduced ejection fraction, HFrEF)相比，传统抗心力衰竭药物未能明显降低HFpEF的死亡率，这与HFpEF的病理生理学机制复杂且合并症多相关。已知HFpEF的心脏结构改变主要表现为心肌细胞肥大、心肌纤维化和左心室肥厚，且通常合并肥胖、糖尿病、高血压、肾功能不全等疾病，但这些合并症如何诱发心脏结构和功能损害尚不完全明确。近期研究表明免疫炎症反应在HFpEF进展中发挥重要作用，本文着重综述了炎症在HFpEF发生和发展中的病理作用研究进展及抗炎疗法在HFpEF中的应用进展，以期为HFpEF的深入研究和防治提供参考。

关键词：射血分数保留型心力衰竭炎症左心室舒张功能障碍内皮功能障碍

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外泌体源性miRNA-21-5p/Smad7在石英粉尘致大鼠肺纤维化中的作用

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环境与职业医学 2024年第8期41卷 861-866页

作者：卢炀丁晓慧王甜甜徐萌彤郝嘉瑞李文静宋静山西医科大学公共卫生学院山西太原030001 山西医科大学煤炭环境致病与防治教育部重点实验室山西太原030001 山西医科大学国家卫健委尘肺病重点实验室山西太原030001

[背景]石英粉尘在肺部无法降解,职业生产过程中吸入大量石英粉尘会导致肺纤维化的发生,进而发展为矽肺病。近年来,研究发现外泌体可能通过携带微小核糖核酸(miRNA)参与纤维化疾病的发病过程,但其在矽肺进程中的作用机制仍然有待研究。[... 详细信息

[背景]石英粉尘在肺部无法降解,职业生产过程中吸入大量石英粉尘会导致肺纤维化的发生,进而发展为矽肺病。近年来,研究发现外泌体可能通过携带微小核糖核酸(miRNA)参与纤维化疾病的发病过程,但其在矽肺进程中的作用机制仍然有待研究。[目的]研究外泌体源miRNA-21-5p/抗生物皮肤生长因子母体同源蛋白7(Smad7)在石英粉尘致大鼠肺纤维化的中作用。[方法]24只健康雄性SD大鼠被随机分为4组(每组6只):对照4周组、对照16周组和石英4周组、石英16周组。在实验开始时,采用一次性非暴露式气管内染尘的方式分别向石英组和对照组大鼠气管内注入1 mL石英悬液(50 mg·mL^(-1))和1 mL生理盐水。染尘后第4周、16周行肺泡灌洗术获取肺泡灌洗液,采用聚乙二醇(PEG)沉淀法提取灌洗液内的外泌体,透射电子显微镜(TEM)进行形态学的鉴定,纳米追踪分析(NTA)检测外泌体的粒径,免疫印迹法(WB)检测外泌体的标志蛋白CD9和CD63。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定外泌体内miRNA-21-5p的表达水平;采用苏木精-伊红染色法(HE)染色及马松染色法(Masson)观察大鼠肺组织损伤及纤维化病变程度;采用羟脯氨酸(HYP)法检测肺组织胶原含量;采用WB检测肺组织Smad7蛋白的表达。[结果]病理染色结果显示,与对照组相比,染尘4周后大鼠肺组织炎细胞浸润,肺泡壁增厚,胶原蛋白增多,染尘16周后出现胶原蛋白沉积和矽结节;与对照组相比,染尘4周、16周时石英组大鼠肺组织中HYP的表达水平均增高(P<0.05);透射电镜下可见外泌体呈经典的茶托样结构,NTA分析显示其平均粒径为95.8 nm,WB检测到外泌体标志蛋白CD9、CD81表达阳性;染尘4周、16周时,与对照组相比,石英组大鼠肺泡灌洗液内外泌体源性miRNA-21-5p表达均增高(P<0.05),肺组织Smad7蛋白表达量均降低(P<0.05)。[结论]外泌体源性miRNA-21-5p和Smad7可能参与了石英粉尘致大鼠肺纤维化的作用机制。

关键词：石英粉尘外泌体 miRNA-21-5p Smad7 肺纤维化

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马凡综合征胸主动脉病变的分子机制研究进展

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中国动脉硬化杂志 2024年第8期32卷 645-653页

作者：高秋月赵一铭于宝琪首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系心血管重塑相关疾病教育部重点实验室代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室

胸主动脉瘤/夹层是马凡综合征(MFS)患者主要的死亡原因。尽管转化生长因子β(TGF-β)通路的异常激活被认为是MFS胸主动脉瘤的核心发病机制，但近些年来的研究逐渐揭示了其他信号通路在MFS中的作用。本文将从经典TGF-β以及Notch、一氧化... 详细信息

胸主动脉瘤/夹层是马凡综合征(MFS)患者主要的死亡原因。尽管转化生长因子β(TGF-β)通路的异常激活被认为是MFS胸主动脉瘤的核心发病机制，但近些年来的研究逐渐揭示了其他信号通路在MFS中的作用。本文将从经典TGF-β以及Notch、一氧化氮(NO)等相关信号通路、表观遗传学及药物基因治疗等多方面最新研究的成果综述MFS的分子机制，为MFS的预防和治疗提供新的思路。

关键词：马凡综合征胸主动脉瘤胸主动脉夹层转化生长因子β 基质金属蛋白酶

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D-半乳糖致心脏衰老动物模型的建立及评估

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华中科技大学学报(医学版) 2025年第2期54卷 211-216页

作者：王柏惠王经王琦黎静谭机永广西医科大学转化医学研究中心长寿与老年相关疾病教育部重点实验室南宁530021 广西医科大学基础医学院生理学教研室南宁530021

目的采用D-半乳糖(D-galactose,D-gal)制备心脏衰老动物模型,并对该模型进行评价。方法将30只小鼠随机分为两组,每组15只。其中实验组(D-gal组)采用颈背部皮下注射D-gal溶液(150 mg/kg,每日1次),建立心脏衰老小鼠模型。对照组(Vehicle组... 详细信息

目的采用D-半乳糖(D-galactose,D-gal)制备心脏衰老动物模型,并对该模型进行评价。方法将30只小鼠随机分为两组,每组15只。其中实验组(D-gal组)采用颈背部皮下注射D-gal溶液(150 mg/kg,每日1次),建立心脏衰老小鼠模型。对照组(Vehicle组)采用颈背部注射等量0.9%氯化钠注射液。每周称重1次,按照体重调整给药剂量,并利用超声影像、病理组织学染色、Western blot等技术对模型表型进行评估。结果实验组小鼠一般情况、心腔大小、射血分数、衰老相关蛋白表达量均有明显变化,接近心脏自然衰老的各项指标,无小鼠死亡。结论利用D-半乳糖建立心脏衰老动物模型是可行的,该方法简便易行、成模时间较短、成功率较高,是建立心脏衰老动物模型的一种较好的方法。

关键词： D-半乳糖心脏衰老衰老小鼠模型

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