检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2024年第8期40卷 1520-1528页

作者：王乐乐方玉珍马雨晴赵子熙马若男王星张宇昕中央民族大学药学院民族医药教育部重点实验室北京100081 首都医科大学中医药学院北京市络病重点实验室北京100069

苦味受体/2型味觉受体(type 2 taste receptors,T2Rs)是一类G蛋白偶联受体,最初在味蕾细胞中被发现,现已证实在多种组织中表达并发挥功能。本文重点探讨了T2Rs在巨噬细胞中的表达水平、分布特征,以及T2Rs激动剂调节巨噬细胞的功能和作... 详细信息

苦味受体/2型味觉受体(type 2 taste receptors,T2Rs)是一类G蛋白偶联受体,最初在味蕾细胞中被发现,现已证实在多种组织中表达并发挥功能。本文重点探讨了T2Rs在巨噬细胞中的表达水平、分布特征,以及T2Rs激动剂调节巨噬细胞的功能和作用机制,包括增强吞噬作用、诱导趋化性定向运动和调节巨噬细胞极化等,可能涉及NF-κB、PI3K/Akt和JAK/STAT等通路,但仍需更多数据支撑。T2Rs对巨噬细胞的调控作用虽已初显,但T2Rs亚型的作用规律尚不明晰。未来研究可从明确T2Rs亚型与巨噬细胞特定功能的对应关系、探究其调节巨噬细胞的具体分子机制、揭示在疾病进程中的详细机制等角度深入,为开发以T2Rs为靶点的新型药物奠定基础。

关键词：苦味受体巨噬细胞吞噬作用趋化作用极化

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小鼠棕色脂肪透射电子显微镜样品固定方法的改良

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解剖学报 2023年第6期54卷 738-742页

作者：魏纯纯王平林方兴麻献华章卫平谢志芳海军军医大学病理生理学教研室上海200433 国家卫生健康委员会激素与发育重点实验室(天津医科大学) 天津市代谢性疾病重点实验室、天津医科大学朱宪彝纪念医院&天津市内分泌研究所天津300134 海军军医大学生物物理学教研室上海200433 上海交通大学医学院附属新华医院环境与儿童健康重点实验室上海200092

目的改良小鼠棕色脂肪组织透射电子显微镜样品固定方法,以获得更好的线粒体和脂滴的超微结构。方法对小鼠棕色脂肪组织的固定方法进行优化,主要包括将前固定剂中多聚甲醛的浓度从2%提高到4%;将后固定剂四氧化锇的缓冲液换成咪唑缓冲液;... 详细信息

目的改良小鼠棕色脂肪组织透射电子显微镜样品固定方法,以获得更好的线粒体和脂滴的超微结构。方法对小鼠棕色脂肪组织的固定方法进行优化,主要包括将前固定剂中多聚甲醛的浓度从2%提高到4%;将后固定剂四氧化锇的缓冲液换成咪唑缓冲液;同时采用心脏灌注和浸泡结合的固定方式。比较两种方法制备的细胞超微结构(每组3只小鼠);并将改良后的方法应用于线粒体和脂滴的定量分析实验。结果与改良前相比,用改良后的方法制备的棕色脂肪细胞的线粒体嵴及其他膜性细胞器的结构更完整;脂滴呈现为高电子密度的圆形结构。用该方法观察到了冷适应后棕色脂肪细胞线粒体嵴密度升高和脂滴增多现象。结论改良后的方法能更好地保存棕色脂肪细胞中的细胞器特别是线粒体和脂滴的超微结构,可应用于研究该类型细胞在不同生理或病理条件下发生的超微结构变化。

关键词：棕色脂肪细胞超微结构固定方法线粒体脂滴组织学透射电子显微术小鼠

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环状RNA CHACR调控压力超负荷诱导心肌肥大和氧化应激损伤

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中国组织工程研究 2025年第25期29卷 5362-5373页

作者：王霜韩瑜袁敏曹济民孙腾山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室山西省细胞生理学重点实验室山西医科大学基础医学院生理学系山西省太原市030001

背景:病理性心肌肥大是多种心脏疾病的危险促进因素,但其发病机制仍未阐明。环状RNA与心肌肥大密切相关,然而环状RNA CHACR在心肌肥大中的作用及调控机制尚未见报道。目的:探究环状RNA CHACR在压力超负荷诱导心肌肥大中的作用及机制。方... 详细信息

背景:病理性心肌肥大是多种心脏疾病的危险促进因素,但其发病机制仍未阐明。环状RNA与心肌肥大密切相关,然而环状RNA CHACR在心肌肥大中的作用及调控机制尚未见报道。目的:探究环状RNA CHACR在压力超负荷诱导心肌肥大中的作用及机制。方法:①心脏原位注射环状RNA CHACR过表达慢病毒1周后进行横向主动脉缩窄手术诱导小鼠心肌肥大。术后8周,计算心脏质量/胫骨长比值和肺质量/胫骨长比值,测量心肌细胞表面积,检测肥大标志基因表达水平和心肌纤维化程度,评估心功能。②H9c2心肌细胞给予环状RNA CHACR过表达慢病毒处理72 h,然后加入1μmol/L血管紧张素Ⅱ处理24 h诱导心肌细胞肥大。通过检测心肌细胞表面积、肥大标志基因表达水平、蛋白质/DNA比值评估细胞肥大情况,通过检测活性氧水平和线粒体膜电位评估氧化应激损伤情况。结果与结论:①在体内和体外心肌肥大模型中,环状RNA CHACR的表达水平均显著降低(P<0.01);②过表达环状RNA CHACR显著抑制了横向主动脉缩窄手术诱导的小鼠心肌肥大表型,主要表现为心脏体积减小、心脏质量/胫骨长比值显著降低(P<0.05),肺质量/胫骨长比值显著降低(P<0.05),心肌细胞表面积显著减小(P<0.05),以及心肌肥大相关标志基因心房利钠肽(P<0.05)、脑钠肽(P<0.05)表达水平降低;③过表达环状RNA CHACR显著抑制了横向主动脉缩窄手术诱导的小鼠心脏纤维化,表现为纤维化面积减小(P<0.01)和纤维化标志基因Acta1的表达水平降低(P<0.05);④过表达环状RNA CHACR显著改善了小鼠心功能,主要表现为射血分数(P<0.05)和短轴缩短率(P<0.01)显著升高;(5)过表达环状RNA CHACR显著抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,主要表现为心肌细胞表面积显著减小(P<0.05),心房利钠肽(P<0.05)和脑钠肽(P<0.05)表达水平显著下调,以及蛋白质/DNA比值显著减小(P<0.05);(6)过表达环状RNA CHACR显著抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的活性氧水平升高(P<0.001)和线粒体膜电位降低(P<0.05)。结果表明,环状RNA CHACR在体内和体外心肌肥大模型中表达水平显著降低,过表达环状RNA CHACR显著抑制心肌肥大,减轻心肌纤维化,改善心功能,并且显著减轻了血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞氧化应激损伤。

关键词：心肌肥大环状RNA CHACR 血管紧张素Ⅱ 横向主动脉缩窄手术氧化应激损伤

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重症监护病房患者昼夜节律紊乱的调控机制和临床意义

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中华结核和呼吸杂志 2023年第12期46卷 1261-1266页

作者：周雨晴李爱民山西医科大学第一临床医学院太原030001 山西医科大学第一医院呼吸与危重症医学科、国家卫生健康委尘肺病重点实验室呼吸疾病山西省重点实验室太原030001

生物体通过调节各种生命活动过程适应外界环境的昼夜变化,建立起规律的昼夜节律周期。目前越来越多的研究表明,昼夜节律紊乱与危重症之间存在广泛联系,是一种影响危重症患者临床结局的病理综合征。由于疾病本身、重症监护病房(ICU)环境... 详细信息

生物体通过调节各种生命活动过程适应外界环境的昼夜变化,建立起规律的昼夜节律周期。目前越来越多的研究表明,昼夜节律紊乱与危重症之间存在广泛联系,是一种影响危重症患者临床结局的病理综合征。由于疾病本身、重症监护病房(ICU)环境和医疗干预措施的影响,危重症患者常经历严重的昼夜节律紊乱,导致机体多种生理和行为功能异常,进而促进疾病进展。本文将对生物昼夜节律的调控机制、危重症患者发生昼夜节律紊乱的原因和后果、昼夜节律紊乱的评估及恢复昼夜节律稳态的策略进行综述,以期为危重症患者的综合治疗提供帮助。

关键词：昼夜节律紊乱危重症患者疾病进展临床结局功能异常医疗干预重症监护病房患者昼夜变化

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全反式维甲酸通过JNK/Bcl-2信号调控自噬抑制小鼠肝癌细胞恶性生物学行为

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中国病理生理杂志 2024年第12期40卷 2286-2294页

作者：贾雯毕杨重庆医科大学附属儿童医院干细胞研究室国家儿童健康与疾病临床医学研究中心儿童发育疾病研究教育部重点实验室重庆市儿科学重点实验室重庆400014

目的:探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid, ATRA)通过JNK/Bcl-2信号通路促进细胞自噬,抑制小鼠肝癌细胞恶性生物学行为的作用研究。方法:以小鼠Hepa1-6肝癌细胞为研究对象,共设置5个组:对照组、ATRA组、ATRA+Ad-GFP组、ATRA+Ad-B... 详细信息

目的:探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid, ATRA)通过JNK/Bcl-2信号通路促进细胞自噬,抑制小鼠肝癌细胞恶性生物学行为的作用研究。方法:以小鼠Hepa1-6肝癌细胞为研究对象,共设置5个组:对照组、ATRA组、ATRA+Ad-GFP组、ATRA+Ad-Bcl-2组和ATRA+SP600125组。Western blot及免疫共沉淀(co-immunoprecipitation, Co-IP)检测各组的Bcl-2、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase, JNK)及自噬相关指标的表达,激光共聚焦显微镜观察自噬流,电镜检测细胞内的自噬体数量及形态,划痕实验及Transwell实验检测各组细胞的迁移及侵袭能力,吲哚菁绿(indocyanine green, ICG)及过碘酸-希夫(periodic acid-Schiff, PAS)染色检测细胞的代谢合成能力。结果:相较于对照组,ATRA可增强磷酸化Bcl-2的表达(P<0.05),Bcl-2的过表达抑制自噬标志蛋白LC3-II/LC3-I和beclin-1的表达(P<0.01),且Bcl-2和beclin-1有蛋白-蛋白的相互结合;JNK的高选择性抑制剂SP600125可降低ATRA诱导的磷酸化JNK和磷酸化Bcl-2的表达,同时抑制自噬标志蛋白LC3-II/LC3-I和beclin-1的表达,并下调ATRA诱导的自噬水平(P<0.05)。ATRA处理显著减少了迁移和侵袭细胞的数量,增加ICG与PAS染色阳性细胞的数量(P<0.05),而ATRA+Ad-Bcl-2组和ATRA+SP600125组的迁移和侵袭细胞数量显著增加(P<0.05);ICG与PAS染色阳性细胞的数量均显著减少(P<0.05)。结论:ATRA可能通过JNK/Bcl-2信号增强细胞自噬水平,抑制小鼠肝癌细胞的恶性生物学行为。

关键词：肝细胞癌全反式维甲酸细胞自噬细胞侵袭 JNK/Bcl-2信号通路

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沉默信息调节因子1调控Zeste同源物2增强子对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞-间充质转化影响的研究

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中国糖尿病杂志 2023年第6期31卷 433-442页

作者：李清璇安小敏杨鹏龙天华王彤冉瑶卢雨微郭兵丁菁石明隽贵州医科大学病理学与病理生理学教研室贵阳550025 贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室地方病与少数民族疾病教育部重点实验室省部共建药用植物功效与利用国家重点实验室贵州省常见重大慢性疾病发病机制及药物开发应用创新基地

目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)通过调控Zeste同源物2增强子(EZH2)表达影响肾小管上皮细胞-间充质转化(EMT)过程及DKD肾纤维化发病机制。方法12只清洁级雄性SD大鼠,随机分为正常对照(NC)组、DKD组,各6只,检测各组BG、BUN和24 h尿白蛋... 详细信息

目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)通过调控Zeste同源物2增强子(EZH2)表达影响肾小管上皮细胞-间充质转化(EMT)过程及DKD肾纤维化发病机制。方法12只清洁级雄性SD大鼠,随机分为正常对照(NC)组、DKD组,各6只,检测各组BG、BUN和24 h尿白蛋白(24 hUAlb)。培养大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E),分为正常对照组(Con)、高糖组(HG)和高渗组(HM)。在无血清条件下用脂质体2000(Lip2000)转染法,将空载质粒(Vector)、敲低及过表达SIRT1和EZH2质粒分别转染细胞,将细胞分为正常空载组(Con+Vector)、正常敲低EZH2转染组(Con+sh-EZH2)、正常敲低SIRT1转染组(Con+sh-SIRT1)、正常过表达EZH2转染组(Con+oe-EZH2)、正常过表达SIRT1转染组(Con+oe-SIRT1)、高糖空载组(HG+Vector)、高糖敲低EZH2转染组(HG+sh-EZH2)、高糖敲低SIRT1转染组(HG+sh-SIRT1)、高糖过表达EZH2转染组(HG+oe-EZH2)、高糖过表达SIRT1转染组(HG+oe-SIRT1)、高糖双转过表达组(HG+oe-EZH2+oe-SIRT1)。HE、Masson染色观察肾组织病理形态改变,免疫荧光化学染色观察NRK-52E细胞中SIRT1和EZH2表达,Western blot和qRT-PCR检测肾组织和NRK-52E细胞SIRT1、EZH2、E-cadherin、α-SMA和CollegenⅢ蛋白和mRNA表达。结果DKD组BG、BUN、24 h UAlb高于NC组(P<0.05),HE、Masson染色观察到DKD组肾小管管腔扩张,肾小球和肾间质有蓝紫色胶原纤维沉积;DKD组较NC组α-SMA、CollagenⅢ、EZH2蛋白表达升高(P<0.05),E-cadherin、SIRT1蛋白表达降低(P<0.05)。培养的细胞中,HG组较Con组α-SMA、CollagenⅢ、EZH2蛋白表达升高(P<0.05),E-cadherin、SIRT1蛋白表达降低(P<0.05)。与HG+Vector组比较,HG+sh-EZH2组E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),EZH2、α-SMA、CollagenⅢ蛋白表达降低(P<0.05),HG+oe-EZH2组EZH2、α-SMA、CollagenⅢ蛋白表达升高(P<0.05),E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05);HG+sh-SIRT1组较HG+Vector组EZH2、α-SMA、CollagenⅢ蛋白表达升高(P<0.05),SIRT1、E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05),HG+oe-SIRT1组SIRT1、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),EZH2、α-SMA、CollagenⅢ蛋白表达降低(P<0.05);HG+oe-EZH2+oe-SIRT1组较HG+oe-EZH2组α-SMA、CollagenⅢ、EZH2蛋白表达升高(P<0.05)。无论是敲减内源性SIRT1或过表达SIRT1,对EZH2 mRNA表达均无影响。免疫共沉淀研究结果显示,在肾小管上皮细胞中SIRT1蛋白与EZH2蛋白存在体内互作关系。结论SIRT1可负调控EZH2蛋白表达抑制肾小管上皮细胞EMT过程,抑制DKD肾纤维化以发挥肾脏保护作用。

关键词：大鼠糖尿病肾脏疾病上皮细胞-间充质转化沉默信息调节因子1 Zeste同源物2增强子

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斑块侵蚀在急性冠状动脉综合征中的作用及机制研究进展

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中国动脉硬化杂志 2023年第3期31卷 190-198页

作者：陈芸儿张琦于宝琪曲爱娟首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系重塑相关心血管疾病教育部重点实验室代谢紊乱相关疾病北京市重点实验室北京市100069

急性冠状动脉综合征是世界范围内发病率和死亡率较高的一组临床综合征。目前,越来越多的证据表明,带有完整纤维帽的斑块侵蚀是导致急性冠状动脉综合征的主要原因之一。基础实验已经揭示了斑块侵蚀的独特分子特征,已有研究表明,血流紊乱... 详细信息

急性冠状动脉综合征是世界范围内发病率和死亡率较高的一组临床综合征。目前,越来越多的证据表明,带有完整纤维帽的斑块侵蚀是导致急性冠状动脉综合征的主要原因之一。基础实验已经揭示了斑块侵蚀的独特分子特征,已有研究表明,血流紊乱会引起内皮细胞损伤,从而导致基底膜丧失其完整性以及内皮细胞脱落,继而形成中性粒细胞胞外陷阱和血栓,导致斑块侵蚀。文章将讨论动脉粥样硬化斑块侵蚀的分子特征以及对斑块侵蚀患者未来精准医疗所需的转化研究。

关键词：动脉粥样硬化急性冠状动脉综合征斑块侵蚀内皮细胞中性粒细胞细胞外基质

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孕期血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体暴露抑制胎鼠肝脏发育

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中华围产医学杂志 2024年第4期27卷 301-311页

作者：孙婧杨自宇王鹏丽王彤彤刘慧荣张苏丽长治医学院基础医学部生理教研室长治046000 衰老机制研究与转化应用厅市共建山西省重点实验室培育基地长治046000 代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069

目的探究孕期血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)暴露对胎鼠肝脏发育的影响。方法将36只10周龄健康Sprague-Dawley孕鼠随机分为对照组和AT1-AA组,每组各18只,分别于孕13 d和15 d鼠尾静脉... 详细信息

目的探究孕期血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)暴露对胎鼠肝脏发育的影响。方法将36只10周龄健康Sprague-Dawley孕鼠随机分为对照组和AT1-AA组,每组各18只,分别于孕13 d和15 d鼠尾静脉注射生理盐水0.5 ml或AT1-AA 20μg/g。孕12 d、14 d、16 d、18 d采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组孕鼠血清AT1-AA浓度、尾套法测量血压。于孕14 d、16 d、18 d分别处死孕鼠,从每只孕鼠取出2~3只胎鼠进行称量,计算胚胎重量、胎鼠肝脏重量和胎鼠肝脏重量/胚胎体重比值,免疫组织化学染色法检测胎鼠肝脏血浆白蛋白(Albumin)、细胞生长因子受体(c-Kit)蛋白表达,以及RNA转录组测序(RNA sequencing,RNA-seq)。体外培养HepG2细胞,分为溶剂对照组、AT1-AA处理细胞组和AT1-AA+氯沙坦处理细胞组,CCK8试剂盒检测AT1-AA对HepG2细胞活力的影响。采用独立样本t检验、单因素方差分析对数据进行统计学分析。结果(1)孕16 d、18 d,AT1-AA组孕鼠血压显著高于对照组[(116.17±9.87)与(98.50±8.75)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、(125.00±9.80)与(99.43±11.76)mmHg,t值分别为3.28和4.09,P值均<0.05]。孕14 d、16 d、18 d,AT1-AA组血清AT1-AA高于对照组(1.44±0.09与0.45±0.09、2.03±0.09与0.47±0.06、2.28±0.08与0.42±0.08,t值分别为19.20、21.64和38.68,P值均<0.05)。提示AT1-AA组孕鼠造模成功。(2)孕14 d、16 d、18 d,AT1-AA组胚胎重量与同期对照组相比均明显降低[(248.27±19.63)与(263.12±16.22)mg、(626.83±167.49)与(788.96±32.25)mg、(841.43±57.57)与(966.73±33.68)mg,t值分别为2.18、3.43和6.20,P值均<0.05]。孕16 d、18 d,AT1-AA组胎鼠肝脏重量较同期对照组显著降低[(46.97±14.00)与(73.75±6.55)mg、(60.56±7.11)与(91.75±6.19)mg,t值分别6.28和10.94,P值均<0.05];AT1-AA组胎鼠肝脏重量/胚胎重量的比值较同期对照组显著降低[(7.45±0.70)%与(9.34±0.64)%、(7.14±0.84)%与(9.45±0.76)%,t值分别为7.47和6.82,P值均<0.05]。(3)孕14 d、16 d,AT1-AA组胎鼠肝脏中Albumin相对表达量均较对照组显著下降[(20.13±2.61)%与(28.39±3.64)%、(11.69±1.21)%与(15.23±1.07)%,t值分别为28.39和5.37,P值均<0.05]。孕14 d、16 d、18 d,AT1-AA组胎鼠肝脏中c-Kit表达相对量较对照组明显升高[(29.82±2.46)%与(24.34±1.89)%、(28.26±1.98)%与(22.52±1.98)%、(21.51±2.71)%与(11.73±2.75)%,t值分别为4.34、5.02和6.21,P值均<0.05]。(4)CCK8检测结果显示:AT1-AA处理细胞组细胞存活率较溶剂对照组显著下降[(77.54±3.64)%与(99.92±0.15)%,q=8.564,P<0.05],AT1-AA+氯沙坦处理细胞组细胞存活率较AT1-AA处理细胞组明显上升[(96.72±8.29%),q=7.337,P<0.05]。(5)RNA-seq结果显示AT1-AA组差异表达基因在细胞分化通路富集,分化相关信号通路呈下调趋势。结论孕期AT1-AA暴露会导致胎鼠肝脏中肝母细胞数量减少、造血干细胞数量增加以及胎鼠肝脏分化相关基因的下调,从而抑制胎鼠肝脏发育。

关键词：受体,血管紧张素,1型自身抗体代谢综合征肝细胞造血干细胞大鼠,Sprague-Dawley

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生理病理状态下PI4KⅢβ的调控机制

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中国药理学通报 2024年第6期40卷 1025-1030页

作者：朱甜甜张玉桑雨琪李黎尤霜竹祁金龙黄东阳张海林河北医科大学药理学教研室神经与血管生物学教育部重点实验室河北省新药药理毒理研究室河北医科大学生命科学院创新药物平台河北石家庄050017

磷脂酰肌醇4激酶是磷脂酰肌醇信号通路的起始和关键分子。其中,Ⅲ型磷脂酰肌醇4-激酶β亚型(PI4KⅢβ)参与合成高尔基体PI4P库,在众多生理过程中发挥重要作用;同时,该酶是介导一些致病性RNA病毒复制的重要宿主因子,也参与了细菌感染以... 详细信息

磷脂酰肌醇4激酶是磷脂酰肌醇信号通路的起始和关键分子。其中,Ⅲ型磷脂酰肌醇4-激酶β亚型(PI4KⅢβ)参与合成高尔基体PI4P库,在众多生理过程中发挥重要作用;同时,该酶是介导一些致病性RNA病毒复制的重要宿主因子,也参与了细菌感染以及疟疾等病理过程。研究表明,PI4KⅢβ的功能受众多因素调控,包括宿主和病毒蛋白结合伴侣等。该综述将对PI4KⅢβ的结构及其生理病理调控机制进行探讨。

关键词： PI4KⅢβ 磷脂酰肌醇4-磷酸膜募集病毒感染细菌感染疟疾神经系统疾病

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整合素调控动脉粥样硬化血管平滑肌细胞表型转化的研究进展

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生理科学进展 2024年第2期55卷 139-147页

作者：孙闻婧王芷琪陈欢任静赵一秀哈尔滨医科大学药学院药理学教研室省部共建国家重点实验室培育基地心血管药物研究教育部重点实验室哈尔滨150081

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种慢性炎症性血管疾病,也是许多心脑血管疾病的主要病理基础,发病机制复杂且目前尚未完全阐明。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)是构成血管壁的主要细胞类型之一,参与调节血管... 详细信息

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种慢性炎症性血管疾病,也是许多心脑血管疾病的主要病理基础,发病机制复杂且目前尚未完全阐明。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)是构成血管壁的主要细胞类型之一,参与调节血管壁的收缩与舒张功能,维持血管张力。然而,在促AS有害因素刺激下,收缩型VSMC可发生表型转化,表现出增殖、迁移、黏附、钙化等特性,可直接导致AS斑块形成或破裂。整合素(integrins)负责协调细胞外基质和细胞骨架之间的跨膜联系,在多种疾病的发生发展中扮演重要角色。整合素在调控VSMC向间充质干细胞、肌成纤维细胞、巨噬细胞、成骨细胞等细胞类型的转分化中也发挥着关键作用,可通过调控VSMC表型转化间接影响AS的发生及进展,具有成为新的AS治疗靶点的潜力。本文综述了VSMC表型转化的分类及整合素在VSMC表型转化中的调控作用的研究进展,以期为AS的早期治疗和干预提供新靶点和新策略。

关键词：动脉粥样硬化整合素血管平滑肌细胞表型转化转分化

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