检索结果-内蒙古大学图书馆

中国组织工程研究 2023年第35期27卷 5610-5615页

作者：梁卫东张树文蔡晓宇荀传辉盛军曹锐郝宏刚盛伟斌新疆医科大学第一附属医院脊柱外科新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市830054 新疆维吾尔自治区人民医院骨科脊柱二病区新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市830000 新疆地区高发疾病研究教育部重点实验室(新疆医科大学) 新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市830054 新疆骨科疾病临床医学研究中心新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市830054

背景:半乳糖凝集素1调控诸多组织、器官的生理病理过程,其与椎间盘退变的关系尚不明确。目的:分析半乳糖凝集素1在不同退变程度椎间盘中的差异性表达,并探讨其对大鼠椎间盘退变的影响。方法:收集新疆医科大学第一附属医院15例患者的椎... 详细信息

背景:半乳糖凝集素1调控诸多组织、器官的生理病理过程,其与椎间盘退变的关系尚不明确。目的:分析半乳糖凝集素1在不同退变程度椎间盘中的差异性表达,并探讨其对大鼠椎间盘退变的影响。方法:收集新疆医科大学第一附属医院15例患者的椎间盘标本,采用Pfirrmann分级后检测半乳糖凝集素1在不同退变程度椎间盘中的差异性表达。建立SD大鼠腰椎退变模型,随机分为3组,造模后隔日进行干预,对照组、模型组分别尾静脉注射生理盐水,半乳糖凝集素1干预组尾静脉注射半乳糖凝集素1重组蛋白,1次/d,各组均干预7 d;造模术后8周使用Bruker Pharmascan 7.0T核磁共振仪进行Pfirrmann分级后观察椎间盘的病理变化,并检测椎间盘中半乳糖凝集素1、Ⅱ型胶原及蛋白聚糖的表达。结果与结论:①qRT-PCR、免疫组织化学染色及Western Blot结果提示随着椎间盘退变的加重,半乳糖凝集素1表达逐渐减少,3组之间比较差异有显著性意义(P<0.05);②术后8周,大鼠腰椎MRI提示半乳糖凝集素1干预可降低改良Pfirrmann分级;苏木精-伊红染色提示半乳糖凝集素1干预减少椎间盘退变的病理改变;免疫组化及Western blot结果提示半乳糖凝集素1干预在增加椎间盘中半乳糖凝集素1表达的同时减少Ⅱ型胶原及蛋白聚糖的降解,3组之间相比差异有显著性意义(P<0.05);③结果提示随着椎间盘退变程度的加重半乳糖凝集素1表达逐渐减少;半乳糖凝集素1干预可以延缓大鼠椎间盘针刺退变模型的进展。

关键词：半乳糖凝集素1 椎间盘退变差异表达 Ⅱ型胶原蛋白聚糖

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微小RNA-153在砷致肝细胞凋亡过程中的表达变化及其调控作用

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中华地方病学杂志 2020年第10期39卷 703-709页

作者：杨毅刘丽谢汝佳汤雷郑璐蔡爽陈雨丝粱猜郭怡歆杨勤韩冰贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵阳550000 贵州医科大学公共卫生教研室贵阳550000

目的探讨砷诱导内质网应激致肝细胞凋亡过程中微小RNA-153(miR-153)表达变化及调控组蛋白H3第4位赖氨酸(H3K4)甲基转移酶(SET7/9)和组蛋白H3K4一甲基化(H3K4me1)水平变化的机制。方法体外培养人正常肝细胞(L-02细胞),根据不同处理方式... 详细信息

目的探讨砷诱导内质网应激致肝细胞凋亡过程中微小RNA-153(miR-153)表达变化及调控组蛋白H3第4位赖氨酸(H3K4)甲基转移酶(SET7/9)和组蛋白H3K4一甲基化(H3K4me1)水平变化的机制。方法体外培养人正常肝细胞(L-02细胞),根据不同处理方式分为对照、砷处理、砷+阴性转染、砷+miR-153上调和砷+miR-153下调组,其中砷+阴性转染、砷+miR-153上调和砷+miR-153下调组转染质粒与转染试剂均按照3μg∶8μl进行转染。24 h后,砷处理、砷+阴性转染、砷+miR-153上调和砷+miR-153下调组再以100μmol/L亚砷酸钠(NaAsO2)作为终浓度处理24 h;对照组加入与NaAsO2等体积的磷酸盐缓冲液(PBS)处理24 h。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组细胞miR-153表达水平;流式细胞术检测各组细胞凋亡和周期情况;实时无标记细胞动态分析(RTCA)仪检测细胞增殖情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞内质网标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、SET7/9及H3K4me1蛋白表达水平。结果各组细胞miR-153表达水平比较,差异有统计学意义(F=10.73,P<0.05)。与对照组[(41.10±6.08)%]比较,砷处理组miR-153表达水平[(4.35±0.20)%]明显降低(P<0.05);与砷+阴性转染组[(10.00±2.40)%]比较,砷+miR-153上调组miR-153表达水平[(157.70±42.70)%]明显升高(P<0.05),砷+miR-153下调组miR-153表达水平[(4.20±0.28)%]明显降低(P<0.05)。各组细胞总凋亡率、G1期细胞比例比较,差异有统计学意义(F=29.69、104.32,P均<0.05)。与对照组比较,砷处理、砷+miR-153上调、砷+miR-153下调组细胞总凋亡率、G1期细胞比例明显升高(P均<0.05);与砷+阴性转染组比较,砷+miR-153上调组细胞总凋亡率、G1期细胞比例明显下降(P均<0.05),砷+miR-153下调组细胞总凋亡率、G1期细胞比例明显升高(P均<0.05)。各组细胞增殖率比较差异有统计学意义(F=799.35,P<0.05)。与对照组比较,砷处理、砷+miR-153上调、砷+miR-153下调组细胞增殖率明显下降(P均<0.05);与砷+阴性转染组比较,砷+miR-153上调组细胞增殖率升高(P<0.05),砷+miR-153下调组细胞增殖率下降(P<0.05)。各组细胞SET7/9、GRP78和H3K4me1蛋白表达水平比较,差异有统计学意义(F=78.52、52.13、54.32,P均<0.05)。与对照组比较,砷处理组SET7/9、GRP78和H3K4me1蛋白表达水平明显升高(P均<0.05);与砷+阴性转染组比较,砷+miR-153上调组SET7/9、GRP78和H3K4me1蛋白表达水平明显下降(P均<0.05),砷+miR-153下调组SET7/9、GRP78和H3K4me1蛋白表达水平明显升高(P均<0.05)。结论miR-153在砷诱导内质网应激致肝细胞凋亡过程中具有重要作用,其表达和调控与SET7/9和H3K4me1水平变化有关。

关键词：砷中毒细胞凋亡微小RNA-153 组蛋白H3第4位赖氨酸甲基转移酶组蛋白H3第4位赖氨酸一甲基化

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儿童颅内钙化病因分析及影像学表现

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中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 2023年第7期 064-070页

作者：黄红重庆医科大学附属儿童医院重症医学科重庆400015 国家儿童健康与疾病临床医学中心重庆400015 儿童发育疾病研究教育部重点实验室重庆400015 儿科学重庆市重点实验室重庆400015

随着影像技术的发展和在临床中的广泛应用,颅内钙化在日常的头颅影像学检查中越来越多的被发现。虽然儿童时期的颅内钙化相对少见,但其病因多样,有生理性的,但更多的是各种病理因素所导致的。因此正确认识各种钙化的特征,区分生理性和... 详细信息

随着影像技术的发展和在临床中的广泛应用,颅内钙化在日常的头颅影像学检查中越来越多的被发现。虽然儿童时期的颅内钙化相对少见,但其病因多样,有生理性的,但更多的是各种病理因素所导致的。因此正确认识各种钙化的特征,区分生理性和病理性以及不同病理条件下各自的影像学特征对疾病的识别和诊断至关重要。本文就儿童颅内钙化的常见病因进行综述。

关键词：颅内钙化儿童病因分析影像学表现

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噬菌体治疗小鼠肺部铜绿假单胞菌感染的研究

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微生物学报 2022年第10期62卷 3971-3980页

作者：高如玥谭新马迎飞余加林重庆医科大学附属儿童医院新生儿科国家儿童健康与疾病临床医学研究中心儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿科学重庆市重点实验室重庆400014 中国科学院深圳先进技术研究院深圳合成生物学创新研究院中国科学院定量工程生物学重点实验室广东深圳518055 中国科学院深圳理工大学(筹) 合成生物学院广东深圳518055

【目的】通过两种给药方式观察噬菌体鸡尾酒制剂对铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa)肺部感染小鼠的疗效。【方法】将小鼠行气管切开术,经气管灌注2×108 CFU/mL的铜绿假单胞菌悬液50μL,0.5 h后分别给予噬菌体鸡尾酒滴鼻和腹... 详细信息

【目的】通过两种给药方式观察噬菌体鸡尾酒制剂对铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa)肺部感染小鼠的疗效。【方法】将小鼠行气管切开术,经气管灌注2×108 CFU/mL的铜绿假单胞菌悬液50μL,0.5 h后分别给予噬菌体鸡尾酒滴鼻和腹腔注射,同时建立PBS滴鼻和腹腔注射对照组。待感染24 h后,观察小鼠的生理状态,并行细菌学、病理学与炎症因子水平等检查。【结果】噬菌体鸡尾酒制剂的治疗组小鼠,肺内的铜绿假单胞菌被清除;病理结果显示,治疗组小鼠肺部组织结构较完好、炎症程度较轻。【结论】该铜绿假单胞菌噬菌体鸡尾酒制剂在小鼠体内具有很强的抗菌作用,对肺部细菌感染具有一定的治疗效果。

关键词：铜绿假单胞菌肺部感染噬菌体治疗动物模型鸡尾酒疗法

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浸润性乳腺癌组织肝配蛋白A型受体2(EphA2)高表达且与细胞焦亡负相关

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细胞与分子免疫学杂志 2021年第11期37卷 981-986页

作者：刘昆吴立刚揭育祯纳莉张晴田荣李桂忠卢冠军马胜超宁夏医科大学临床医学院泌尿外科宁夏银川750004 宁夏医科大学总医院肿瘤医院肿瘤外三科宁夏银川750004 宁夏医科大学基础医学院病理与生理学系宁夏银川750004 国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏银川750004 宁夏血管损伤与修复研究重点实验室宁夏银川750004

目的探讨肝配蛋白A型受体2(EphA2)参与浸润性乳腺癌中细胞焦亡(pyroptosis)的机制。方法采用Western blot法检验乳腺癌患者癌组织、癌旁组织和正常乳腺组织EphA2、含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶... 详细信息

目的探讨肝配蛋白A型受体2(EphA2)参与浸润性乳腺癌中细胞焦亡(pyroptosis)的机制。方法采用Western blot法检验乳腺癌患者癌组织、癌旁组织和正常乳腺组织EphA2、含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶1(caspase-1)、白细胞介素1β(IL-1β)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的蛋白表达水平;采用免疫荧光技术检测45例乳腺癌患者癌组织和癌旁组织中EphA2表达情况;用Pearson相关系数对患者癌组织EphA2的蛋白表达与细胞焦亡相关蛋白NLRP3、caspase-1和IL-1β进行相关性分析。结果与正常乳腺组织及癌旁组织相比,乳腺癌组中NLRP3、caspase-1、IL-1β和ICAM-1的蛋白表达水平明显降低,EphA2蛋白表达明显升高;EphA2水平与细胞焦亡相关蛋白NLRP3、caspase-1和IL-1β均呈负相关性。结论乳腺癌组织EphA2高表达,且与细胞焦亡呈负相关。

关键词：乳腺癌细胞焦亡(pyroptosis) 炎性体含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3) 肝配蛋白A型受体2(EphA2)

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细胞凋亡在缺血性脑卒中过程中作用的可视化分析

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中国组织工程研究 2024年第26期28卷 4145-4150页

作者：段彦哲滑键林丁智斌江楠宋丽娟闫玉清马存根山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西省晋中市030619 国药同煤集团总医院神经外科山西省大同市037003 山西白求恩医院(山西医学科学院同济山西医院) 山西医科大学第三医院山西省太原市030032 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西省太原市030001 山西大同大学脑科学研究所/附属第一医院神经科山西省大同市037009

背景:缺血性脑卒中是一种与细胞凋亡相关的高发性疾病。在脑缺血后会出现神经元的死亡,包括坏死和凋亡两种方式。缺血核心区以坏死为主,而半暗带内的迟发性神经元死亡则以凋亡为主,半暗带已经成为现在缺血性脑卒中治疗的靶点。此文献计... 详细信息

背景:缺血性脑卒中是一种与细胞凋亡相关的高发性疾病。在脑缺血后会出现神经元的死亡,包括坏死和凋亡两种方式。缺血核心区以坏死为主,而半暗带内的迟发性神经元死亡则以凋亡为主,半暗带已经成为现在缺血性脑卒中治疗的靶点。此文献计量分析用于确定过去5年缺血性脑卒中中细胞凋亡的全球科学产出特征、热点和前沿。目的:采用文献计量学的方法分析缺血性脑卒中病理过程中细胞凋亡的作用及其机制。方法:从Web of Science Core Collection的科学引文索引扩展(SCI-Expanded)和社会科学引文索引扩展(SSCI-Expanded)中检索2018-2022年缺血性脑卒中中细胞凋亡的相关文献记录927篇。使用citespace、VOSviewer和Bibliometrix对缺血性脑卒中中细胞凋亡的研究趋势和热点进行可视化分析。结果与结论:①在过去5年中,2018-2020年有关细胞凋亡在缺血性脑卒中中的作用发文量呈上升趋势,但在2020年发生转折,发文数量开始下降;其中中国的发文量最多,美国居于第2名;首都医科大学和《BRAIN RESEARCH BULLETIN》分别是发文最多的机构和期刊;近年来,“Expression”和“Oxidative stress”这2个关键词出现的频率较高;②文献计量学研究表明,在过去的5年中,大多数研究主要集中在基础研究上,其中细胞凋亡在缺血性脑卒中中的作用在近3年的研究中逐渐减少,呈现下降趋势;反之,神经再生逐渐成为了一个研究的热点,尤其在不同机制影响下对神经营养因子的调控,以及在血管生成和胶质细胞修复方面的研究呈上升趋势,同时在神经再生中细胞凋亡是一个潜在的发掘点。

关键词：文献计量学细胞凋亡缺血性脑卒中 VOSviewer Citespace

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胰腺炎基础研究进展与展望

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中国实用外科杂志 2021年第1期41卷 60-65页

作者：谢宇孙备哈尔滨医科大学附属第一医院胰胆外科肝脾外科教育部重点实验室黑龙江哈尔滨150001

近年来,胰腺炎的病理生理机制研究取得了诸多实质性进展。其中,急性胰腺炎领域热点内容众多,如胰蛋白酶原异常激活、病理性钙超载、线粒体功能障碍、自噬、内质网应激、NF-κb激活、细胞程序性死亡等。慢性胰腺炎领域的研究则更多集中... 详细信息

近年来,胰腺炎的病理生理机制研究取得了诸多实质性进展。其中,急性胰腺炎领域热点内容众多,如胰蛋白酶原异常激活、病理性钙超载、线粒体功能障碍、自噬、内质网应激、NF-κb激活、细胞程序性死亡等。慢性胰腺炎领域的研究则更多集中于胰腺星状细胞激活对慢性胰腺炎纤维化的影响,以此为主干,又可进一步研究自噬、外泌体等与胰腺星状细胞活化的关系。在胰腺炎的基础研究中,可以进行机制的深入发掘,而机制的发掘又为寻找疾病分子标记物、新药研发、治疗靶点选择等提供了源源不断的新思路。此外,免疫、肠道微生态等作为当前基础研究的热点领域,其在胰腺炎发生、发展中的作用值得进一步探索。

关键词：急性胰腺炎慢性胰腺炎基础研究免疫肠道微生态

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新生儿毛细血管渗漏综合征监测技术研究进展

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儿科药学杂志 2023年第12期29卷 58-61页

作者：宋雨红(综述) 韦红(审校) 重庆医科大学附属儿童医院国家儿童健康与疾病临床医学研究中心儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地儿科学重庆市重点实验室重庆400014

毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome,CLS)是一组表现为全身水肿、血液浓缩、低蛋白血症、低血容量休克等一系列症状的临床症候群[1]。CLS可由感染、创伤、药物、自身免疫性疾病等多种疾病引起,新生儿CLS常继发于感染,病情进展... 详细信息

毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome,CLS)是一组表现为全身水肿、血液浓缩、低蛋白血症、低血容量休克等一系列症状的临床症候群[1]。CLS可由感染、创伤、药物、自身免疫性疾病等多种疾病引起,新生儿CLS常继发于感染,病情进展快,易累及全身多个器官,可致心脏骤停,病死率极高[2-4]。CLS病理生理机制多认为是各种原因所致的炎症反应导致内皮损伤和毛细血管通透性增加,血管内物质经毛细血管渗漏所致[1]。目前对CLS的发生与发展相关监测方法研究较少,尤其是涉及新生儿方面的研究更少。

关键词：低血容量休克病理生理机制血液浓缩全身水肿临床症候群毛细血管通透性自身免疫性疾病内皮损伤

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转录因子BCL6调控胎盘滋养细胞功能的研究进展

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国际遗传学杂志 2024年第5期47卷 355-360页

作者：杨丽韩锐腊晓琳新疆医科大学第一附属医院生殖医学中心乌鲁木齐生殖疾病与出生缺陷综合防治研究中心乌鲁木齐新疆医科大学第一附属医院新疆生殖免疫临床医学研究中心乌鲁木齐新疆医科大学省部共建中亚高发病成因与防治国家重点实验室乌鲁木齐

B细胞淋巴瘤6(B cell lymphoma 6, BCL6)通过促进增殖、细胞DNA损伤修复、调控细胞周期以及阻止细胞终末分化等过程来驱动恶性进展。然而, 越来越多的证明表明, 它在胎盘滋养细胞的发育和分化中发挥关键作用。最近研究显示BCL6可能与子... 详细信息

B细胞淋巴瘤6(B cell lymphoma 6, BCL6)通过促进增殖、细胞DNA损伤修复、调控细胞周期以及阻止细胞终末分化等过程来驱动恶性进展。然而, 越来越多的证明表明, 它在胎盘滋养细胞的发育和分化中发挥关键作用。最近研究显示BCL6可能与子痫前期(pre-eclampsia, PE)、不明原因复发性流产(unexplained recurrent spontaneous abortions, URSA)、胎儿生长受限(fetal growth restriction, FGR)和不明原因不孕症(unexplained infertility, UI)的发病机制有关, 提示BCL6参与胎盘滋养细胞的病理生理作用及分子机制。经过文献检索, 数据表明BCL6在滋养层细胞的增殖、存活、融合、分化中具有重要作用。此外, 从BCL6的研究中挖掘了大量在胎盘滋养细胞上的调节因子和信号通路, 对未来研究BCL6与妊娠相关疾病的机制提出了思路与展望。

关键词： B细胞淋巴瘤6 胎盘滋养细胞调控

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钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂心血管保护机制进展

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中华糖尿病杂志 2020年第11期12卷 938-941页

作者：边南南曲爱娟王广首都医科大学附属北京朝阳医院内分泌科 100020 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系重塑相关心血管疾病教育部重点实验室代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室100069

糖尿病心血管并发症是2型糖尿病主要死亡原因。钠-葡萄糖共转运蛋白2(sodium-glucose cotransporter-2,SGLT2)抑制剂可抑制钠和葡萄糖在肾脏近端小管的重吸收,从而导致渗透性利尿并降低血糖。近年临床研究显示,SGLT2抑制剂可降低高危心... 详细信息

糖尿病心血管并发症是2型糖尿病主要死亡原因。钠-葡萄糖共转运蛋白2(sodium-glucose cotransporter-2,SGLT2)抑制剂可抑制钠和葡萄糖在肾脏近端小管的重吸收,从而导致渗透性利尿并降低血糖。近年临床研究显示,SGLT2抑制剂可降低高危心血管风险的糖尿病患者的主要心脏不良事件,但机制尚未完全明确。本文针对SGLT2抑制剂从心力衰竭以及高血压、腹主动脉瘤、冠状动脉粥样硬化性心脏病等大血管病方面阐述其对心血管保护效应的机理,以期对SGLT2抑制剂的心血管保护作用机制有更深入的理解。

关键词：大血管疾病钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂心力衰竭高血压动脉粥样硬化

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