检索结果-内蒙古大学图书馆

中国生物化学与分子生物学报 2025年

作者：肖思嘉郑永霞王文喜浙江工业大学药学院药物制剂系嘉兴大学医学院生物化学与分子生物学教研室

非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease， NAFLD）是全球日益严重的慢性肝病，其发病机制复杂，诊断和治疗面临诸多挑战。近年来，全基因组研究揭示了表观遗传修饰在NAFLD发生中的重要作用，尤其是印记基因的参与。NAFLD的... 详细信息

非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease， NAFLD）是全球日益严重的慢性肝病，其发病机制复杂，诊断和治疗面临诸多挑战。近年来，全基因组研究揭示了表观遗传修饰在NAFLD发生中的重要作用，尤其是印记基因的参与。NAFLD的亲本来源效应表明，印记基因在其发病过程中发挥关键作用。Dlk1-Dio3基因簇作为最大的印记基因簇之一，因其在胚胎发育和代谢调控中的核心作用，成为研究的重点。本综述探讨了Dlk1-Dio3基因簇的结构与功能，及其在NAFLD发病中的潜在作用。该基因簇通过复杂的调控网络影响肝的脂代谢、糖代谢、炎症反应和氧化应激等生物过程，在NAFLD的“二次打击”中发挥关键作用。具体而言，DLK1作为负调控因子，抑制脂肪细胞分化，从而减少肝的脂质积累；而DIO3则通过调节甲状腺激素转化促进脂肪细胞分化，增加肝的脂质积聚。此外，Dlk1-Dio3基因簇通过调控多个microRNA（例如miR-370、miR-122等）调控脂肪代谢。miR-370通过抑制CPT1α加剧脂肪积聚；miR-122上调SREBP-1c，促进脂肪酸合成；miR-379/410簇则通过降低脂质清除能力，增加脂肪积累。长非编码RNA MEG3也在NAFLD中发挥重要作用。MEG3通过上调SIRT6促进脂肪酸氧化，减少脂滴堆积；并通过结合miR-21抑制Wnt/mTOR信号通路，减轻脂质合成。在胰岛素抵抗方面，DLK1通过激活PI3K/Akt/mTOR通路抑制糖异生并促进脂肪酸氧化，从而减轻肝的脂肪负担。DIO3则通过调节甲状腺激素影响胰岛素敏感性，促进NAFLD的发展。同时，Dlk1-Dio3基因簇在调控氧化应激和炎症反应中也具有重要作用，DLK1通过抑制炎症因子表达和激活抗氧化信号，减轻肝的氧化应激损伤。综上所述，Dlk1-Dio3基因簇在NAFLD的发生与发展中扮演着多维度的角色，提供了潜在的生物标志物和治疗靶点。

关键词：非酒精性脂肪肝 Dlk1-Dio3簇印记基因

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大学生物化学课程教学模式探索

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大学教育 2025年第6期 70-73,85页

作者：赵萌杨联河陈珂冯龙河南中医药大学医学院临床生物化学教研室河南郑州450006

生物化学作为食品卫生与营养学专业的核心基础课程,其部分知识、概念因抽象而难以被理解,学生学习难度较大,亟须开展教学改革。该研究以河南中医药大学食品卫生与营养学专业本科生为研究对象,探讨生物化学课程教学模式的优化,以提升学... 详细信息

生物化学作为食品卫生与营养学专业的核心基础课程,其部分知识、概念因抽象而难以被理解,学生学习难度较大,亟须开展教学改革。该研究以河南中医药大学食品卫生与营养学专业本科生为研究对象,探讨生物化学课程教学模式的优化,以提升学生的学习兴趣以及理解和应用能力。具体是结合知识、能力与价值的目标,构建理论与实践结合的教学体系,并引入分组讨论、问题导向教学、专家讲座等多元教学方法,以提高学生知识掌握程度和应用能力。研究还强调灵活运用多样化教学风格、加强课堂内外的师生互动、开展与食品安全检测机构的合作实践等的重要性,通过多样化教学模式和评价机制培养学生的自主学习能力和综合素质,从而为其职业发展奠定专业基础。

关键词：食品卫生与营养学专业生物化学本科教育教学模式

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一叶秋碱对人结肠癌SW620细胞增殖和凋亡的影响及其机制

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吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 307-316页

作者：邓静王萱石长玉杨斯琦邹亲玲金明延边大学医学院生物化学与分子生物学教研室

目的:探讨一叶秋碱（SEC）对人结肠癌细胞系SW620细胞凋亡的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:将皮下移植肿瘤模型裸鼠分为对照组（n=6）、奥沙利铂（OXA）组（n=7）和SEC组（n=7）,检测各组裸鼠皮下移植瘤体积和质量并计算肿瘤抑制... 详细信息

目的:探讨一叶秋碱（SEC）对人结肠癌细胞系SW620细胞凋亡的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:将皮下移植肿瘤模型裸鼠分为对照组（n=6）、奥沙利铂（OXA）组（n=7）和SEC组（n=7）,检测各组裸鼠皮下移植瘤体积和质量并计算肿瘤抑制率。将不同剂量SEC (5～120μmol·L-1)分别作用于SW620细胞12、24、48和72 h,细胞计数试剂盒8 （CCK-8）法检测各组细胞存活率,确定SEC最适药物剂量。将SW620细胞分为对照组、20μmol·L-1SEC组、40μmol·L-1SEC组和40μmol·L-1OXA组。采用TUNEL染色法和流式细胞术检测各组细胞凋亡率,JC-1染色法检测各组细胞线粒体膜电位,2',7'-二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）荧光染色法和流式细胞术检测各组细胞中活性氧（ROS）水平,Western blotting法检测各组细胞中细胞色素C、B细胞淋巴瘤2 （Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、磷酸化JNK （p-JNK）、丝裂原活化蛋白激酶p38、磷酸化p38 （p-p38）、细胞外调节蛋白激酶（ERK）和磷酸化ERK （p-ERK）蛋白表达水平。结果:与对照组比较,SEC组裸鼠皮下移植瘤体积及质量明显减小（P<0.05或P<0.01或P<0.001）;SEC组和OXA组肿瘤抑制率分别为20.42%及6.50%。CCK-8法检测,与0μmol·L-1SEC比较,SEC剂量大于20μmol·L-1时,SW620细胞存活率明显降低（P<0.001）;选定20μmol·L-1SEC、40μmol·L-1SEC和24 h作为细胞后续实验干预剂量及时间。TUNEL法检测,与对照组比较,20和40 mol·L-1SEC组细胞凋亡率明显升高（P<0.05或P<0.001）;流式细胞术检测,与对照组比较,40μmol·L-1SEC组细胞凋亡率明显升高（P<0.001）。JC-1染色法检测,与对照组比较,20和40μmol·L-1SEC组线粒体膜电位降低（P<0.001）。DCFH-DA荧光染色法检测,与对照组比较,20和40μmol·L-1SEC组及40μmol·L-1OXA组细胞中ROS水平明显升高（P<0.001）;流式细胞术检测,与对照组比较,40μmol·L-1SEC组细胞中ROS水平明显升高（P<0.05）。与对照组比较,20和40μmol·L-1SEC组及40μmol·L-1OXA组细胞中Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.01）,细胞色素C和Bax蛋白表达水平明显升高（P<0.001）。与对照组比较,20和40μmol·L-1SEC组细胞中p-JNK/JNK、p-p38/p38及p-ERK/ERK比值均明显升高（P<0.05或P<0.01或P<0.001）。结论:SEC可抑制SW620细胞增殖,增加细胞中ROS水平,降低细胞线粒体膜电位,诱导线粒体凋亡;其作用机制可能与丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的调控有关。

关键词：一叶秋碱结肠肿瘤细胞凋亡细胞增殖活性氧

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小白菊内酯对KSHV感染细胞迁移和侵袭的影响

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塔里木大学学报 2025年第2期37卷 84-91页

作者：王晓雯雷浩杰程淼翟齐昕赵唐张莹莹李冬妹李英塔里木大学医学院新疆阿拉尔843300 浙大邵逸夫阿拉尔医院新疆阿拉尔843300 石河子大学医学院生物化学教研室/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000

本研究探讨了小白菊内酯(PTL)对卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)感染细胞(iSLK.219细胞和SK-RG细胞)迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的分子机制。本研究将KSHV感染细胞分为空白对照组和PTL处理组,并进行了划痕实验、Transwell实验和Western... 详细信息

本研究探讨了小白菊内酯(PTL)对卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)感染细胞(iSLK.219细胞和SK-RG细胞)迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的分子机制。本研究将KSHV感染细胞分为空白对照组和PTL处理组,并进行了划痕实验、Transwell实验和Western blot实验。划痕实验结果显示,PTL处理组细胞划痕愈合率显著低于对照组(P<0.05);Transwell实验结果显示,PTL处理组KSHV感染细胞的迁移和侵袭能力显著低于对照组(P<0.05);Western blot实验结果显示,与对照组相比,PTL处理组MMP2、MMP9蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结果表明,PTL对KSHV感染细胞的迁移和侵袭具有抑制作用,其机制可能与其降低MMP2和MMP9的表达有关。

关键词：小白菊内酯卡波氏肉瘤相关疱疹病毒迁移侵袭

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蛋白激酶对活性氧调节7721人肝癌细胞生长的影响

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Acta Biochimica et Biophysica Sinica 2002年第1期34卷 67-72页

作者：刘珊林刘冠中程建施冬云陈惠黎张亚东复旦大学医学院生物化学教研室上海200032 复旦大学医学院生物化学教研室

以有义和反义人锰型超氧化物歧化酶 (MnSOD)、蛋白激酶B (PKB)cDNA分别转染人 772 1肝癌细胞系建立高、低表达MnSOD和PKB的模型 ,通过改变细胞内、外源性活性氧和抗氧化水平及PKB的活性 ,研究活性氧调节肝癌细胞生长过程中与PKB信号转... 详细信息

以有义和反义人锰型超氧化物歧化酶 (MnSOD)、蛋白激酶B (PKB)cDNA分别转染人 772 1肝癌细胞系建立高、低表达MnSOD和PKB的模型 ,通过改变细胞内、外源性活性氧和抗氧化水平及PKB的活性 ,研究活性氧调节肝癌细胞生长过程中与PKB信号转导途径的关系。结果表明 ,低浓度外源性活性氧过氧化氢 (1～ 10μmol/L)应激及MnSOD低表达细胞中内源性活性氧水平升高 ,都可促进肝癌细胞增殖 ,而抗氧化剂丹参素 (4 0mg/L)干预及MnSOD高表达使细胞内源性活性氧水平相对下降 ,都可一定程度抑制细胞的生长。采用3 2 P参入法检测细胞PKB酶活性 ,发现细胞内、外源性活性氧均能激活PKB ,而采用抗氧化干预 ,能明显抑制PKB的酶活性。采用RT PCR法检测AP 1转录因子组成成员c fos和c jun基因的mRNA表达 ,发现与PKB活性呈正比。说明活性氧在特定细胞内氧化 /还原环境下可通过激活PKB途径传递信号、调控转录因子AP 1表达、促进肝癌细胞生长

关键词： PKB 活性氧抗氧化 AP-1 肝癌细胞

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星形孢菌素诱导NG108-15细胞凋亡(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2003年第7期24卷 41-47+103页

作者：张百芳彭芳芳章江洲武栋成武汉大学医学院生物化学教研室武汉大学医学院生物化学教研室武汉 430071 中国

目的:研究星形孢菌素是否能引起NG108-15细胞的凋亡及它对数种与凋亡相关基因蛋白表达水平的影响。方法:用相差显微镜、荧光显微镜和透射电镜观察形态学变化;琼脂糖凝胶电泳检测DNA梯带:免疫印迹法检测凋亡相关基因蛋白的表达水平。结果... 详细信息

目的:研究星形孢菌素是否能引起NG108-15细胞的凋亡及它对数种与凋亡相关基因蛋白表达水平的影响。方法:用相差显微镜、荧光显微镜和透射电镜观察形态学变化;琼脂糖凝胶电泳检测DNA梯带:免疫印迹法检测凋亡相关基因蛋白的表达水平。结果:经星形孢菌素0.1μmol/L处理后NG108-15细胞呈典型的凋亡形态学变化,星形孢菌素处理后6h即出现DNA凋亡梯带,可持续至24h,Bax蛋白表达在星形孢菌素处理后6h开始上升,12h至最高峰,24h后下降,Bcl-2蛋白表达在星形孢菌素处理后3h明显上升,随后逐渐下降,星形孢菌素处理后6h可见caspase-3切割产物出现,但Cdk5蛋白的表达水平未见明显变化,p53蛋白表达在星形孢菌素处理12h后下降。结论:星形孢菌素诱导了NG108-15细胞的凋亡,可能与Bax蛋白表达的增加及caspase-3切割有关,而与p53和Cdk5无明显相关性。

关键词：星形孢菌素 NG108-15细胞细胞凋亡 DNA断片 bax基因 bcl-2基因 p53基因细胞周期素依赖激酶

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他克林和双他克林抗星形孢菌素致凋亡作用的比较

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生物化学与生物物理进展 2002年第4期29卷 615-620页

作者：彭芳芳张百芳章江洲武栋成武汉大学医学院生物化学教研室武汉430071

用星形孢菌素 (STS)诱导NG10 8 15细胞和HeLa细胞凋亡 ,观察他克林和双他克林是否具有抗凋亡作用 .相差显微镜和Hoechst 33342染色观察细胞及胞核形态 ;噻唑蓝 (MTT)测定分析细胞损伤状况 ;DNA提取及琼脂糖凝胶电泳观察凋亡特征性梯带 ... 详细信息

用星形孢菌素 (STS)诱导NG10 8 15细胞和HeLa细胞凋亡 ,观察他克林和双他克林是否具有抗凋亡作用 .相差显微镜和Hoechst 33342染色观察细胞及胞核形态 ;噻唑蓝 (MTT)测定分析细胞损伤状况 ;DNA提取及琼脂糖凝胶电泳观察凋亡特征性梯带 ;蛋白质印迹分析Bcl 2和Bax的表达水平 .结果表明 ,经 0 1mmol/L他克林预处理后 ,由STS诱导的NG10 8 15细胞凋亡受到明显抑制 .双他克林预处理无保护作用 .蛋白质印迹分析表明他克林可显著抑制Bax的表达 ,同时还可促进Bcl 2的表达 .他克林和双他克林预处理对STS诱导的HeLa细胞损伤无明显的保护作用 .结论为 :a 他克林对STS诱导的神经细胞损伤有显著的保护作用 ,但这种保护作用与其AChE抑制作用似乎没有明显关联 .b 他克林对STS损伤的保护作用有细胞选择性 .

关键词：他克林双他克林星形孢菌素 AChE抑制剂细胞凋亡阿尔茨海默病神经细胞损伤抑制作用抗凋亡

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O-GlcNAc糖基转移酶(OGT)基因表达的抑制对tau蛋白磷酸化作用的影响

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生物化学与生物物理进展 2009年第3期36卷 346-352页

作者：杨江勇顾建兰施建华刘飞沈勤南通大学医学院生物化学教研室南通226001

研究HEK293T细胞中O-GlcNAc糖基转移酶(OGT)基因表达抑制对与AD密切相关的tau蛋白磷酸化与糖基化修饰的影响.以OGT基因为靶点设计三段siRNA(OGT-siRNA1～3),用脂质体的方法转染OGT-siRNA1～3进入HEK293T细胞,通过RT-PCR检测OGT-siRNA1～3对OGT mRNA的抑制.将pEGFP/OGT与OGT-siRNA1～3共转染HEK293T细胞,24h后在倒置荧光显微镜下观察各组GFP/OGT的表达,根据GFP/OGT的表达量来评价OGT-siRNA1～3对OGT基因表达的抑制率.将筛选出的具有最佳沉默效果的OGT-siRNA与质粒pCI/tau441共转染HEK293T细胞,48h后Western blot检测tau蛋白糖基化与磷酸化修饰的变化.OGT-siRNA3在100nmol/L的终浓度时对OGT基因的抑制效率最高.与Mock组相比,对OGT基因mRNA及蛋白质水平的抑制率分别可达80.0%与51.3%左右.OGT基因表达的下调使tau蛋白糖基化水平下降,而磷酸化水平增高,证实tau蛋白的糖基化负调节其磷酸化,葡萄糖摄入减少或代谢降低可能在AD的发生发展中起关键作用.

关键词：阿尔茨海默病 tau蛋白 O-GlcNAc糖基转移酶 RNA干扰

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淋巴细胞凋亡与p53蛋白表达关系的研究

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生物化学与生物物理进展 1999年第2期26卷 150-153页

作者：钟叔平汕头大学医学院生物化学教研室

培养Ｂ９５８细胞，分离ＥＢ病毒，转染外周血和扁桃体淋巴细胞，建立永生化的ＬＣＬｓ和ＴＬＣＬ细胞株；带有ｗｔＰ５３基因的ＬＣＬｓ在ＤＮＡ损伤剂———顺铂处理前未检出ｐ５３蛋白，经顺铂处理后，ＬＣＬｓ随作用时间延长细胞... 详细信息

培养Ｂ９５８细胞，分离ＥＢ病毒，转染外周血和扁桃体淋巴细胞，建立永生化的ＬＣＬｓ和ＴＬＣＬ细胞株；带有ｗｔＰ５３基因的ＬＣＬｓ在ＤＮＡ损伤剂———顺铂处理前未检出ｐ５３蛋白，经顺铂处理后，ＬＣＬｓ随作用时间延长细胞存活率明显下降、ｐ５３蛋白水平升高、ＤＮＡ电泳显出梯状带；含ｍｔＰ５３基因的淋巴瘤细胞在顺铂处理前可检出高浓度的ｐ５３蛋白，经顺铂处理后，细胞存活率与ｐ５３蛋白并无明显改变．这些结果表明：顺铂引起细胞ＤＮＡ损伤、激活ｗｔｐ５３蛋白的表达。

关键词：细胞凋亡顺铂 p53蛋白淋巴细胞肿瘤药物疗法

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校企联合授课助力培养医工人才

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基础医学教育 2025年第3期27卷 283-286页

作者：杨旭东陈妍珂朱二强刘坤侯妮李冬民西安交通大学医学部人体分子与细胞教研室西安交通大学基础医学院生物化学与分子生物学系西安交通大学基础医学院细胞生物学与遗传学系北京百迈客生物科技有限公司科服事业部艾普拜生物(江苏)科技有限公司技术服务部

为了满足培养具有创新意识的复合型医工交叉人才的需要，西安交通大学人体分子与细胞教研室在人体分子与细胞整合课程的教学过程中先后邀请了北京百迈客生物科技有限公司、艾普拜生物(江苏)科技有限公司以及北京达科为生物技术有限公司... 详细信息

为了满足培养具有创新意识的复合型医工交叉人才的需要，西安交通大学人体分子与细胞教研室在人体分子与细胞整合课程的教学过程中先后邀请了北京百迈客生物科技有限公司、艾普拜生物(江苏)科技有限公司以及北京达科为生物技术有限公司，在核酸测序、PCR技术以及细胞流式技术等领域的工程师开展校企联合双师授课(简称“双师授课”)。文章以核酸测序技术的授课过程为例介绍了双师授课教学的实施过程，希望为医工交叉专业其他课程开展双师授课提供有价值的经验。

关键词：高等教育校企联合双师授课医工交叉专业复合型人才培养理论结合实践

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