检索结果-内蒙古大学图书馆

人牙髓细胞成牙本质样细胞基质小泡的形态学鉴定

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中文科技期刊数据库(引文版)医药卫生 2020年第10期 00025-00026页

作者：郭冰李许演广州市妇女儿童医疗中心口腔内科广东广州 510623 同济大学口腔医学院及附属口腔医院牙体牙髓病科·上海市牙组织修复与再生工程技术研究中心上海 200072

成牙本质细胞分化和牙本质形成是牙胚发育与损伤修复的关键环节。基质小泡在骨、软骨等的矿化过程起始阶段发挥着重要作用。本研究通过扫描电镜,在体外证实了人牙髓细胞成牙本质向分化后可形成基质小泡,为进一步研究其生物学功能及作用... 详细信息

成牙本质细胞分化和牙本质形成是牙胚发育与损伤修复的关键环节。基质小泡在骨、软骨等的矿化过程起始阶段发挥着重要作用。本研究通过扫描电镜,在体外证实了人牙髓细胞成牙本质向分化后可形成基质小泡,为进一步研究其生物学功能及作用机制奠定了理论基础。

关键词：牙髓细胞基质小泡成牙本质向分化

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钛种植体表面载钙微纳结构对早期骨整合的影响

钛种植体表面载钙微纳结构对早期骨整合的影响

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中华口腔医学会口腔修复学专业委员会第十二次全国口腔修复学学术会议

作者：张悦林开利张磊同济口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学附属口腔医院数字化口腔诊疗中心牙齿美学诊疗科上海交通大学附属第九人民医院口腔颌面外科上海200072

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钛种植体表面载钙微纳结构对早期骨整合的影响

钛种植体表面载钙微纳结构对早期骨整合的影响

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第十二次全国口腔修复学学术会议

作者：张悦林开利张磊同济口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学附属口腔医院数字化口腔诊疗中心牙齿关学诊疗科上海交通大学附属第九人民医院口腔颌面外科

目的:随着钛种植体被广泛应用于口腔种植修复,愈合周期长、成骨速度慢等问题日益凸显。本实验通过水热改性法对钛表面进行结构和组成改性,并研究其对细胞行为和早期骨整合形成的影响。材料和方法:未处理的机械加工纯钛片/种植体作为对照... 详细信息

目的:随着钛种植体被广泛应用于口腔种植修复,愈合周期长、成骨速度慢等问题日益凸显。本实验通过水热改性法对钛表面进行结构和组成改性,并研究其对细胞行为和早期骨整合形成的影响。材料和方法:未处理的机械加工纯钛片/种植体作为对照组(control-Ti),在NaOH溶液中水热处理得到纳米组(nm-Ti),将nm-Ti组钛片/种植体继续在CaO溶液中水热处理得到载钙纳米组(nm/

关键词：钛种植体骨整合微纳结构

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介孔二氧化硅载甲硝唑复合水凝胶体外抗菌性及牙髓细胞黏附研究

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临床口腔医学杂志 2021年第4期37卷 200-204页

作者：颜燕宏祁胜财彭前崔春李学斌同济大学口腔医学院•同济大学附属口腔医院儿童口腔医学教研室上海牙组织修复与再生工程技术研究中心上海200072 同济大学医学院附属上海市第十人民医学院口腔科上海200072 华中科技大学同济医学院附属同济医院口腔医学中心湖北武汉430030 上海市第十人民医院崇明分院口腔科上海202157

目的:研究光固化型纳米介孔二氧化硅负载甲硝唑复合水凝胶抗菌性及对牙髓干细胞(human dental pulp stem cells,hDPSCs)黏附性。方法:合成纳米介孔二氧化硅负载甲硝唑复合水凝胶(MSNs@gGel+MTR水凝胶),通过CCK-8和活/死细菌染色分析其... 详细信息

目的:研究光固化型纳米介孔二氧化硅负载甲硝唑复合水凝胶抗菌性及对牙髓干细胞(human dental pulp stem cells,hDPSCs)黏附性。方法:合成纳米介孔二氧化硅负载甲硝唑复合水凝胶(MSNs@gGel+MTR水凝胶),通过CCK-8和活/死细菌染色分析其对粪肠球菌(***)和变形链球菌(***)的体外抗菌性。通过CCK-8分析该复合水凝胶对hDPSCs生物相容性,激光共聚焦显微镜和扫描电镜评估该复合水凝胶对hDPSCs黏附性能。结果:MSNs@gGel+MTR水凝胶对***和***浮游细菌和细菌生物膜具有显著的抗菌性能。MSNs@gGel+MTR水凝胶对hDPSCs具有良好的生物相容性,可见hDPSCs黏附在MSNs@gGel+MTR水凝胶表面,且伸展良好;hDPSCs能迁移至MSNs@gGel+MTR组水凝胶内。结论:MSNs@gGel+MTR水凝胶具备抗菌和良好的hDPSCs黏附作用,可为牙髓再生的支架材料研究提供新思路。

关键词：介孔二氧化硅载甲硝唑复合水凝胶牙髓干细胞牙髓再生抗菌性细胞黏附

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原发性三叉神经痛中西医非手术诊疗方法的专家共识

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实用口腔医学杂志 2022年第2期38卷 149-161页

作者：侯锐翟新利方剑乔孙沫逸赵吉宏马立昌黄小瑾章燕马东张巍任媛媛马静徐礼鲜于世宾袁华柴碧芳邓中阳军事口腔医学国家重点实验室国家口腔疾病临床医学研究中心陕西省口腔疾病临床医学研究中心第四军医大学口腔医院医疗康复科西安710032 北京大学口腔医学院-口腔医院口腔颌面外科国家口腔医学中心国家口腔疾病临床医学研究中心浙江中医药大学附属第三医院第四军医大学口腔医院口腔颌面外科武汉大学口腔医院口腔外科中国医药教育协会石家庄埋线医学培训基地口腔疾病研究国家重点实验室国家口腔疾病临床医学研究中心四川大学华西口腔医院中医科上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学院同济大学附属口腔医院西安交通大学口腔医院口腔颌面外科第四军医大学唐都医院神经内科西安市中医医院第四军医大学西京医院中医科第四军医大学口腔医院口腔麻醉科第四军医大学口腔医院口腔解剖生理学教研室第四军医大学西京医院康复医学科广东省东莞市第九人民医院

原发性三叉神经痛(PTN)是一种在头面部、口腔内三叉神经分布区域内的阵发性剧烈疼痛。中医属于“面痛”范畴,多与外感邪气、情志不调等因素有关。西医认为本病与感觉性癫痫样发作、微血管压迫神经、解剖结构异常等有关。该病发病率不高... 详细信息

原发性三叉神经痛(PTN)是一种在头面部、口腔内三叉神经分布区域内的阵发性剧烈疼痛。中医属于“面痛”范畴,多与外感邪气、情志不调等因素有关。西医认为本病与感觉性癫痫样发作、微血管压迫神经、解剖结构异常等有关。该病发病率不高,诊断并不困难,但治疗较为棘手,疗效不够理想。为明确PTN的诊治理论知识,推广临床非手术治疗经验,提高PTN的诊疗效果,预防减少PTN的反复发作,本文参考国内外文献,结合专家经验,对PTN的病因、临床表现、辨证分型、治疗方案、疗效评价以及预防保健方面分别从西医和中医角度进行阐述并制定原发性三叉神经痛中西医非手术诊疗方法的专家共识。

关键词：原发性三叉神经痛面痛辨证施治治疗方案疗效评价

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脂多糖诱导高迁移率族蛋白B1在人牙髓细胞中转位的研究

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临床口腔医学杂志 2021年第8期37卷 464-468页

作者：颜燕宏彭前姚超兰冬梅崔春同济大学口腔医学院·同济大学附属口腔医院儿童口腔医学教研室上海牙组织修复与再生工程技术研究中心上海200072 同济大学医学院附属上海市第十人民医学院口腔科上海200072 安徽理工大学医学院安徽合肥232001 华中科技大学同济医学院附属同济医院口腔医学中心湖北武汉430030

目的:观察低浓度脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导人牙髓细胞(human dental pulp cells, hDPCs)中高迁移率族蛋白B1(high-mobility group box 1,HMGB1)在细胞中的转位及其hDPCs细胞活性的影响。方法:采用原代组织块培养法,培养人牙髓细胞,取第3~6代细胞用于实验。分别用含不同质量浓度(0、10、50、100、500、1 000 ng/mL)LPS的培养液培养hDPCs 3 d,采用CCK-8法检测细胞活性;100 ng/mL LPS刺激hDPCs后,免疫荧光检测0 h、6 h、12 h及24 h HMGB1在hDPCs中的表达定位,RT-PCR检测各时间点hDPCs细胞TNF-α,IL-1及HMGB1的mRNA表达,ELISA试剂盒分析细胞上清中HMGB1的含量。结果:低浓度LPS刺激hDPCs后,细胞活性并无明显改变,提示hDPCs具有抵抗低浓度LPS的能力。RT-PCR结果示LPS浓度在10 ng/mL、50 ng/mL和100 ng/mL时,IL-1和HMGB1的mRNA水平无显著变化;500 ng/mL和1 000 ng/mL时,TNF-α、IL-1和HMGB1的mRNA水平显著上调。免疫荧光示LPS诱导后,在6 h、12 h及24 h均可见hDPCs细胞浆中HMGB1的表达,ELISA结果示HMGB1能分泌到细胞上清中。结论:低浓度LPS可对hDPCs活性基本无影响,且可诱导HMGB1在hDPCs中从细胞核转位到细胞浆,并释放到细胞外。

关键词：脂多糖人牙髓细胞 HMGB1 转位

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底丘脑旁核神经元参与急性高血压诱发痛觉钝化的神经机制

底丘脑旁核神经元参与急性高血压诱发痛觉钝化的神经机制

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2024年第21次颞下颌关节病学及牙合学研讨会

作者：卢铭轩黄金银孙吉宇邹丹妮张琪刘伟才同济大学附属口腔医院口腔修复科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所华东师范大学心理与认知科学学院上海市脑功能基因组学重点实验室

目的:本研究旨在探讨底丘脑旁核（PSTN）神经元在急性血压升高时引发的痛觉钝化中的作用及其神经机制。材料和方法:采用6只12周龄雄性C57BL/6J小鼠,通过皮下注射去甲肾上腺素建立急性高血压模型,监测血压升高期间颌面机械痛阈变化。向... 详细信息

目的:本研究旨在探讨底丘脑旁核（PSTN）神经元在急性血压升高时引发的痛觉钝化中的作用及其神经机制。材料和方法:采用6只12周龄雄性C57BL/6J小鼠,通过皮下注射去甲肾上腺素建立急性高血压模型,监测血压升高期间颌面机械痛阈变化。向小鼠双侧PSTN注射红藻氨酸损伤神经元,3天后记录小鼠血压变化。另24只C57BL/6J小鼠分为激活组、抑制组和对照组,向双侧PSTN注射带有化学遗传元件的AAV病毒,3周后腹腔注射CNO,激活或抑制PSTN神经元,记录各组小鼠血压及颌面和躯干痛阈变化。抑制CFA咬肌炎性疼痛模型小鼠的PSTN神经元,记录颌面痛阈变化。使用Vglut2::H2B小鼠,通过cfos免疫荧光染色,鉴定响应急性血压升高的PSTN神经元类型。通过在体钙成像技术记录小鼠在颌面或足底机械痛瞬时刺激下的PSTN神经元实时活性变化。此外,化学遗传激活或抑制PSTN神经元,记录血压,躯干机械痛阈和热痛阈变化;抑制CFA足底炎性疼痛小鼠模型的PSTN神经元,记录躯干痛阈的变化。最后,在Vglut2-cre小鼠双侧PSTN注射不同荧光标记的顺行AAV9,标记PSTN神经元向全脑的投射纤维。结果:在C57BL/6J小鼠中,急性血压升高引发颌面机械痛阈升高,血压恢复至基线后痛阈也随之恢复。损伤PSTN神经元后小鼠血压显著升高;激活PSTN神经元显著降低颌面部机械痛阈,但血压稳态未见明显改变;抑制PSTN神经元显著升高血压,颌面部机械痛阈,并显著逆转CFA咬肌炎症性疼痛模型小鼠的痛阈降低。急性血压升高诱导PSTN神经元cfos表达增加。在小鼠受到颌面或足底机械痛刺激时,PSTN神经元活性显著增强。激活PSTN神经元未显著改变血压,但显著降低躯干机械痛阈和热痛阈;抑制PSTN神经元显著升高血压和躯干机械痛阈,并显著逆转CFA躯干炎症性疼痛模型小鼠的痛阈。相关性分析表明,抑制PSTN神经元,血压升高与痛阈升高呈正相关。环路示踪显示,PSTN神经元投射至脑桥疼痛感受中心臂旁核和延髓心血管调控中心孤束核-迷走神经背侧复合体。结论:急性血压升高诱导痛觉钝化,PSTN神经元在调控急性高血压相关的痛觉钝化和维持血压稳态中发挥关键作用。

关键词：底丘脑旁核急性高血压口颌面痛觉痛觉钝化神经机制

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