检索结果-内蒙古大学图书馆

2种快速扩弓方式联合前方牵引治疗青少年骨性Ⅲ类错[牙合]效果的三维有限元分析

上海交通大学学报（医学版） 2024年第11期44卷 1422-1432页

作者：韩磊鲁桐朱培香李煌南京大学医学院附属口腔医院·南京市口腔医院口腔正畸科南京大学口腔医学研究所南京210008

目的·应用三维有限元分析法比较骨支抗式和牙支持式快速扩弓联合前方牵引对颅颌面骨缝、骨骼点、骨骼及上颌牙列的作用效果,以指导临床上选择合适的牵引方式及位置。方法·选取一名替牙列期骨性Ⅲ类错[牙合]伴上颌发育不足的... 详细信息

目的·应用三维有限元分析法比较骨支抗式和牙支持式快速扩弓联合前方牵引对颅颌面骨缝、骨骼点、骨骼及上颌牙列的作用效果,以指导临床上选择合适的牵引方式及位置。方法·选取一名替牙列期骨性Ⅲ类错[牙合]伴上颌发育不足的青少年的锥形束计算机断层扫描(cone beam computed tomography,CBCT)影像,建立上颌复合体的三维有限元模型(包括颅颌面骨缝、骨骼点、骨骼及上颌牙列),并在此基础上分别建立骨支抗式、牙支持式快速扩弓联合前方牵引三维有限元模型,而后将前述模型组装成为上颌复合体和骨支抗式快速扩弓联合前方牵引三维有限元模型(模型1)、上颌复合体和牙支持式快速扩弓联合前方牵引三维有限元模型(模型2)。依次根据扩弓方式、牵引位置的不同,在模型1、2中分别建立以下工况:①根据扩弓方式,将模型1设置为A组,模型2设置为B组。②根据牵引位置,将上述2组继续分为试验组Ⅰ组(牵引钩位于双侧尖牙颊侧)、Ⅱ组(牵引钩位于双侧第一前磨牙颊侧)和Ⅲ组(牵引钩位于双侧第二前磨牙颊侧)。同时,分别将A、B组中不联合前方牵引设置为对照组(即为A0组、B0组)。采用图表分析的方法对A、B组在不同牵引位置时的颅颌面骨缝应力分布特征,以及颅颌面骨骼点、颅颌面骨骼及上颌牙列的位移趋势进行分析。结果·在颅颌面骨缝应力分布特征方面,A、B组中翼突上颌缝的等效应变最大,且随着牵引位置的后移其等效应变均逐渐增加;AⅠ组各骨缝的最大主应变大于BⅠ组。在颅颌面骨骼位移趋势方面,随着牵引位置的后移,在水平向上A、B试验组的鼻骨和上颌骨均向右移动且位移趋势逐渐减小,在矢状向上该2组的鼻骨均向后移动且位移趋势均减小、上颌骨均向前移动且位移趋势均增大,在垂直向上该2组的鼻骨均向下移动且位移趋势逐渐减小、上颌骨均向上移动且位移趋势逐渐减小。在颅颌面骨骼点(ANS、PNS)位移趋势方面,A组中上颌平面(ANS-PNS平面)发生顺时针旋转,且随着牵引位置的后移该平面顺时针旋转趋势减小;而B组中ANS-PNS平面发生逆时针旋转,且随着牵引位置的后移该平面逆时针旋转趋势更加明显。在上颌牙列位移趋势方面,A、B试验组的中切牙在水平向、矢状向、垂直向上的位移均为负值,即存在远中、唇向、伸长的位移趋势,第一磨牙在水平向上的位移均为负值,即存在颊向位移趋势;且随着牵引位置的后移,中切牙牙冠的唇向移动趋势增大,第一磨牙牙冠从远中移动变为近中移动。结论·临床上前方牵引位置放于后侧有利于上颌骨前移;骨性Ⅲ类错[牙合]青少年患者可选择不同的扩弓方式联合前方牵引,在实现上颌骨前移的同时实现上颌平面的有利旋转。

关键词：骨支抗式快速扩弓牙支持式快速扩弓前方牵引三维有限元分析骨性Ⅲ类错[牙合]

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多模态医学图像融合在颞下颌关节疾病诊治中的应用进展

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中华口腔医学杂志 2025年第3期60卷 296-301页

作者：赵伟孙欣荣冯玥刘伟才同济大学附属口腔医院口腔修复科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

随着现代科技的快速发展,计算机与医学的深度融合极大地促进了口腔医学诊断技术向前迈进。多模态医学图像融合是指不同模态医学影像信息的融合,即在计算机技术的帮助下,将所获得的各种影像学检查所得到的影像信息进行空间配准处理,形成... 详细信息

随着现代科技的快速发展,计算机与医学的深度融合极大地促进了口腔医学诊断技术向前迈进。多模态医学图像融合是指不同模态医学影像信息的融合,即在计算机技术的帮助下,将所获得的各种影像学检查所得到的影像信息进行空间配准处理,形成一种信息全面的新图像,达到计算机辅助诊断的目的。颞下颌关节解剖结构复杂,颞下颌关节疾病类型多样,传统单一模态的影像学方法只能提供部分解剖结构信息,无法全面评估,也导致了疾病诊治的局限性。多模态医学图像融合技术产品凭借其信息全面等优点已广泛应用于口腔医学领域中,极大提升了颞下颌关节疾病的诊疗效率。本文就多模态医学图像融合在颞下颌关节疾病中的应用进展进行述论。

关键词：颞下颌关节多模态医学图像融合磁共振锥形束CT 三维重建

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线粒体转移对牙源性间充质干细胞成牙向分化影响的研究

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中华口腔医学杂志 2025年第1期60卷 43-53页

作者：李欣雨张蕾孙瑶同济大学附属口腔医院种植科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

目的探究牙源性间充质干细胞间是否存在线粒体转移以及线粒体转移对其成牙向分化的影响。方法流式细胞术分选胚胎13~14 d小鼠下颌第一磨牙牙胚间充质细胞, 得到牙源性间充质干细胞, 通过免疫组织化学染色明确牙源性间充质干细胞属性。... 详细信息

目的探究牙源性间充质干细胞间是否存在线粒体转移以及线粒体转移对其成牙向分化的影响。方法流式细胞术分选胚胎13~14 d小鼠下颌第一磨牙牙胚间充质细胞, 得到牙源性间充质干细胞, 通过免疫组织化学染色明确牙源性间充质干细胞属性。通过免疫荧光染色及活细胞成像检测牙源性间充质干细胞间是否存在线粒体转移;分析基因表达数据库中的人牙源性间充质干细胞与骨髓间充质干细胞转录组测序数据, 探究线粒体相关基因在两组样本间是否存在差异。以二甲基亚砜作为对照组, 使用不同浓度(1、5、10 μmol/L)线粒体转移抑制剂ML141对原代细胞进行处理, 利用鬼笔环肽免疫荧光染色、细胞活性氧检测、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色、5-乙炔-2′-脱氧尿苷(EdU)、细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、蛋白质印迹法、活细胞成像以及透射电镜观察间充质干细胞间线粒体转移被抑制后对细胞形态、细胞衰老、细胞活性氧、细胞增殖、间充质干细胞标志物配对相关同源基因1(Prrx1)和成牙分化相关基因Sp7转录因子(Sp7)蛋白水平、线粒体转移水平以及线粒体形态的影响。进一步在成牙向分化诱导过程中使用线粒体转移抑制剂, 通过碱性磷酸酶(ALP)显色试剂盒检测ALP活性, 实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测成牙分化相关基因Alp、Sp7、牙本质基质蛋白1(Dmp1)和牙本质涎磷蛋白(Dspp)表达, 观察抑制牙源性间充质干细胞间线粒体转移对其成牙向分化能力的影响。结果牙源性间充质干细胞间存在细长形态、被F-肌动蛋白(F-actin)标记的隧道纳米管(TNTs)结构, 同时观察到该结构中存在正在转移的线粒体。转录组测序数据显示, 牙源性间充质干细胞和骨髓间充质干细胞基因表达谱特征存在明显区别, 牙源性间充质干细胞特异性上调线粒体转移及线粒体动力学相关基因。相较于对照组, 1、5、10 μmol/L ML141处理组牙源性间充质干细胞的细胞形态、细胞骨架无明显变化, 活性氧水平无明显变化, SA-β-gal活性、SA-β-gal阳性细胞比例[分别为(3.93±0.21)%、(3.23±0.42)%、(4.06±0.84)%]相较对照组[(3.83±0.28)%]差异均无统计学意义(均P>0.05)。细胞增殖实验中, 1、5、10 μmol/L ML141处理组EdU阳性细胞比例[分别为(20.00±3.82)%、(19.48±1.96)%、(12.55±2.86)%]相较对照组[(18.57±0.87)%]差异均无统计学意义(均P>0.05), 同时CCK-8结果也显示, 与对照组相比, 1、5 μmol/L ML141处理对细胞增殖活性无显著影响(均P>0.05)。蛋白质印迹法结果显示, ML141处理组PRRX1和SP7的表达与对照组无明显差异。活细胞成像结果显示, 牙源性间充质干细胞间TNTs的形成比例和线粒体转移ML141处理组[分别为(13.45±1.46)%、(10.36±3.47)%、(9.32±1.11)%]相较对照组[(31.42±4.01)%]均显著降低(均P<0.001)。电镜结果显示, ML141处理组牙源性间充质干细胞线粒体形态与对照组相似, 均呈球状、短棒状。成牙向分化7 d, ML141处理组ALP染色强度明显低于对照组;21 d RT-qPCR结果显示, 与对照组相比, ML141处理组成牙分化相关基因Alp、Sp7、Dmp1和Dspp的mRNA相对表达水平均显著降低(均P<0.05), 表明抑制牙源性间充质干细胞间线粒体转移使其成牙向分化能力降低。结论牙源性间充质干细胞间存在线粒体转移, 抑制线粒体转移影响其成牙向分化。

关键词：线粒体间充质干细胞牙源性间充质干细胞线粒体转移细胞分化成牙分化

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基于修复体-牙-牙周界面的美学区固定修复诊断分型及边缘策略

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中华口腔医学杂志 2025年第4期60卷 332-339页

作者：林淑贤刘伟才上海市同济口腔医院修复科、同济大学口腔医学院、上海牙组织修复与再生工程技术研究中心、同济大学口腔医学研究所上海200072

固定修复中制订合理的边缘策略,获得修复体-牙-牙周(RTP)界面的协调关系,是实现修复成功及疗效长期稳定的关键。本文围绕这一核心问题,阐明理想的RTP界面关系,并详述基于RTP界面考量的美学区固定修复的生物学-美学双轴诊断分型,以及基... 详细信息

固定修复中制订合理的边缘策略,获得修复体-牙-牙周(RTP)界面的协调关系,是实现修复成功及疗效长期稳定的关键。本文围绕这一核心问题,阐明理想的RTP界面关系,并详述基于RTP界面考量的美学区固定修复的生物学-美学双轴诊断分型,以及基于该分型的临床治疗决策及方案。进一步从如何降低RTP界面破坏、提升牙周软组织保护作用的角度,对美学区修复体的边缘策略及相应临床操作进行阐述。

关键词：美学,牙科义齿修复术美学区固定修复嵴上结缔组织厚度修复体-牙-牙周界面关系修复体边缘

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组蛋白去甲基化酶JMJD3通过调控巨噬细胞极化抑制实验性牙周炎牙槽骨破坏的研究

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中华口腔医学杂志 2024年第8期59卷 823-832页

作者：王瑞玲鲁嘉韦罗礼君同济大学附属口腔医院牙周病科、同济大学口腔医学院、上海牙组织修复与再生工程技术研究中心、同济大学口腔医学研究所上海200072

目的探究组蛋白去甲基化酶——含Jumonji结构域蛋白3(JMJD3)在炎症牙周组织中的表达及其对牙周炎调控的潜在机制。方法分析2022年发表在基因表达综合数据库(GEO)中牙周组织单细胞测序的结果,并收集2021年6至12月同济大学附属口腔医院牙... 详细信息

目的探究组蛋白去甲基化酶——含Jumonji结构域蛋白3(JMJD3)在炎症牙周组织中的表达及其对牙周炎调控的潜在机制。方法分析2022年发表在基因表达综合数据库(GEO)中牙周组织单细胞测序的结果,并收集2021年6至12月同济大学附属口腔医院牙周病科和口腔颌面外科牙周手术和拔牙术中获取的健康及牙周炎患者的牙龈样本各9例,进行免疫组织化学染色、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)。构建小鼠牙周炎模型,实验分组为:健康对照+生理盐水组、丝线结扎+生理盐水组、丝线结扎+GSK-J4(JMJD3抑制剂)组。体外使用牙龈卟啉单胞菌(Pg)来源的脂多糖(LPS)(Pg-LPS)模拟牙周炎症微环境,并使用靶向Jmjd3的小干扰RNA(siRNA)、GSK-J4分别处理巨噬细胞。siRNA转染实验分组为:阴性对照序列转染(NC)组、siRNA-Jmjd3组、NC+LPS组、siRNA-Jmjd3+LPS组。抑制剂实验分组为:二甲基亚砜(DMSO)组、GSK-J4组、DMSO+LPS组、GSK-J4+LPS组。使用蛋白质免疫印迹法、免疫荧光染色等方法探索JMJD3在体内、体外环境下对巨噬细胞极化及牙周炎症的影响。结果牙周炎患者牙龈组织的JMJD3表达(1.97±0.91)显著高于健康牙龈组织(1.00±0.33)(t=2.45,P=0.048)。体外实验RT-qPCR结果显示,siRNA敲低JMJD3或使用GSK-J4抑制JMJD3均可促进炎症环境下巨噬细胞的M1极化,抑制M2极化:NC+LPS组精氨酸酶Ⅰ(Arg1)的表达(0.90±0.06)显著高于siRNA-Jmjd3+LPS组(0.61±0.11)(P<0.01);NC+LPS组白细胞介素(Il)-6、Il-1β和肿瘤坏死因子α(Tnf-α)的表达(分别为8.50±0.16、5.56±0.20、3.44±0.16)均显著低于siRNA-Jmjd3+LPS组(分别为14.63±0.48、8.55±0.10、11.72±0.58)(均P<0.01)。DMSO+LPS组Arg1、类几丁质酶3样分子(Ym1)、Il-10的表达(分别为0.82±0.01、0.35±0.16、1.47±0.11)均显著高于GSK-J4+LPS组(分别为0.55±0.03、0.22±0.21、0.51±0.11)(均P<0.01);DMSO+LPS组Il-6、Il-1β、Tnf-α的表达(分别为2.03±0.13、3.63±0.14和4.06±0.03)均显著低于GSK-J4+LPS组(分别为2.69±0.16、15.04±1.15、4.36±0.10)(均P<0.01)。体内实验结果发现,抑制JMJD3加剧了小鼠实验性牙周炎的骨丧失,增加了小鼠炎症牙周组织中巨噬细胞的M1极化,降低了M2极化。丝线结扎+生理盐水组的颊侧釉质牙骨质界至牙槽嵴顶的距离(CEJ-ABC)、腭侧CEJ-ABC及M1/M2型巨噬细胞比值[分别为(0.26±0.03)、(0.24±0.01)mm和0.35±0.10]均显著低于丝线结扎+GSK-J4组[分别为(0.34±0.04)、(0.30±0.05)mm和2.50±0.58](t=3.65,P=0.006;t=2.67,P=0.049;t=7.31,P=0.004)。结论单细胞测序及体内外实验验证JMJD3在牙周炎牙周组织中表达上调,JMJD3可能通过调控巨噬细胞极化抑制牙周炎的牙槽骨破坏,从而在牙周炎症过程中发挥保护作用。

关键词：牙周炎牙槽骨质丢失单细胞测序含Jumonji结构域蛋白3 巨噬细胞巨噬细胞极化

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拔牙矫治对恒牙早期下颌第二磨牙近远中向倾斜度的影响

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实用医学杂志 2024年第13期40卷 1833-1839页

作者：刘俊峰王新琼张文忠李嫕婧张雄赵转浓盘月梅南方医科大学口腔医院(口腔医学院)口腔正畸科广州510280 南方医科大学口腔医院(口腔医学院)牙体牙髓科广州510280

目的探讨恒牙早期拔牙矫治患者下颌第二磨牙(lower second molar,L2M)近远中向角度自发变化与个体临床特征间的关系,为正畸医生的临床工作提供理论指导。方法经筛选共44例患者88颗下颌第二磨牙的近远中倾斜角度数据纳入本研究。根据治疗... 详细信息

目的探讨恒牙早期拔牙矫治患者下颌第二磨牙(lower second molar,L2M)近远中向角度自发变化与个体临床特征间的关系,为正畸医生的临床工作提供理论指导。方法经筛选共44例患者88颗下颌第二磨牙的近远中倾斜角度数据纳入本研究。根据治疗前L2M牙冠近远中倾斜角度(L2M初始角度)频数分布直方图,将其分为3组:A组:小角度组,L2M初始角度为0°~17.5°;B组:中角度组,L2M初始角度为17.5°~42.5°;C组:大角度组,L2M初始角度为42.5°~60°;根据L2M是否破龈且暴露大部分牙冠分为已萌组、未萌组。根据下颌平面角大小分为高角、低角、均角。利用CBCT重建全景片测量L2M的近远中倾斜度,分析各分组与L2M近远中倾斜角度变化间的关系。结果小角度组、大角度组、未萌组及高角组治疗后L2M近远中角度变大,而中角度组治疗后角度变小,差异有统计学意义(P<0.05)。已萌组及均角组治疗后L2M近远中角度变化不大,差异无统计学意义(P>0.05)。ANB角、Y轴角及下颌平面角与L2M的初始角度均无相关性。结论大角度、高角患者的L2M在矫治过程中更容易近中倾斜。L2M存在向正常轴倾度靠拢的发展趋势。

关键词：恒牙早期下颌第二磨牙近远中向倾斜度

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原花青素通过转录因子EB诱导的自噬-溶酶体途径促进人牙周膜干细胞成骨分化的研究

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中华口腔医学杂志 2024年第5期59卷 453-462页

作者：刘卓李麒麟巫雅欣汪向垚毛靖龚士强华中科技大学同济医学院附属同济医院口腔医学中心口腔正畸科、华中科技大学同济医学院口腔医学院、口腔颌面发育与再生湖北省重点实验室武汉430030

目的研究原花青素(PA)调节人牙周膜干细胞(PDLSCs)成骨分化的具体机制,探讨PA对转录因子EB(TFEB)的表达和自噬-溶酶体途径的影响。方法将PDLSCs分为对照组和PA组,通过转录组测序(RNA Seq)分析差异表达基因,通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR... 详细信息

目的研究原花青素(PA)调节人牙周膜干细胞(PDLSCs)成骨分化的具体机制,探讨PA对转录因子EB(TFEB)的表达和自噬-溶酶体途径的影响。方法将PDLSCs分为对照组和PA组,通过转录组测序(RNA Seq)分析差异表达基因,通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、碱性磷酸酶(ALP)染色和透射电子显微镜(TEM)观察细胞成骨能力和自噬水平。通过划痕实验和Trasnwell实验检测PDLSCs的迁移能力,溶酶体荧光探针(Lysotracker)染色和免疫荧光染色检测溶酶体的生物发生,蛋白质印迹法检测TFEB总蛋白及其在细胞质和细胞核中的表达,激光扫描共聚焦显微镜(CLSM)观察TFEB的核易位。使用小干扰RNA(siRNA)技术敲低TFEB基因,进行PA处理或无处理。蛋白质印迹法检测细胞中自噬标志物苄氯素1(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)和成骨标志物Runt相关转录因子2(RUNX2)、ALP和骨钙素的表达。结果与对照组相比,PA组中PDLSCs的成骨和自噬相关基因出现差异性表达(P<0.05)。PA组中成骨相关基因RUNX2(2.32±0.15)、Ⅰ型胶原蛋白ɑ1链(CoL1α1)(1.80±0.18)和自噬相关基因LC3B(1.87±0.08)、Beclin1(1.63±0.08)的mRNA表达水平均显著高于对照组(分别为1.01±0.16、1.00±0.10、1.00±0.07、1.00±0.06)(均P<0.001)。与对照组相比,PA组的ALP活性更高,TEM镜下自噬体和自噬溶酶体数目更多。PA显著促进了PDLSCs的迁移(P<0.05),并增加了溶酶体的数量和溶酶体相关膜蛋白1(LAMP1)的表达。PA组中TFEB总蛋白的相对表达水平(1.49±0.07)和TFEB在细胞核/细胞质中的相对表达水平(1.52±0.12)均显著高于对照组(分别为1.00±0.11、1.00±0.13)(均P<0.01)。PA组TFEB的细胞核/细胞质相对荧光强度(0.79±0.90)也显著高于对照组(0.11±0.08)(t=3.49,P<0.01)。敲低TFEB后,PDLSCs中TFEB(0.64±0.04)、LAMP1(0.69±0.09)、Beclin1(0.60±0.05)和LC3BⅡ/Ⅰ(0.73±0.07)蛋白的表达均显著低于阴性对照组(分别为1.00±0.15、1.00±0.10、1.00±0.05、1.00±0.06)(P<0.05,P<0.05,P<0.01,P<0.01)。敲低TFEB后PA组中Beclin1(1.05±0.11)、LC3BⅡ/Ⅰ(1.02±0.09)、RUNX2(1.04±0.10)、ALP(1.04±0.16)和骨钙素(1.03±0.15)的表达均显著低于敲低前(分别为1.28±0.03、1.44±0.11、1.38±0.11、1.62±0.11、1.65±0.17)(P<0.05,P<0.01,P<0.05,P<0.01,P<0.01)。结论PA通过促进PDLSCs中TFEB的表达和核易位,激活自噬-溶酶体途径,促进PDLSCs的成骨分化。

关键词：原花青素类人牙周膜干细胞成骨分化转录因子EB 自噬-溶酶体途径核易位

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牙釉质脱矿与再矿化在正畸治疗中的作用

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中国组织工程研究 2025年

作者：马欣雨李梦莹李煌韩磊南京大学医学院附属口腔医院·南京市口腔医院口腔正畸科南京大学口腔医学研究所

背景：牙釉质脱矿是正畸过程中的常见并发症，多由患者的不良饮食习惯与佩戴矫治器过程中忽视口腔卫生维护而引起，通常表现为牙釉质表面出现不规则、不透明的白垩色病损。目的：通过查阅文献分析正畸治疗中牙釉质脱矿的形成原因，汇总... 详细信息

背景：牙釉质脱矿是正畸过程中的常见并发症，多由患者的不良饮食习惯与佩戴矫治器过程中忽视口腔卫生维护而引起，通常表现为牙釉质表面出现不规则、不透明的白垩色病损。目的：通过查阅文献分析正畸治疗中牙釉质脱矿的形成原因，汇总目前临床上针对正畸治疗中牙釉质脱矿的研究现状以及再矿化方法的研究进展。方法：检索PubMed、中国知网、万方数据库中有关正畸治疗中牙釉质脱矿与再矿化的文献，中文检索词为“正畸，牙釉质，脱矿，再矿化，白垩色斑，牙釉质早期龋，临床应用”等，英文检索词为“Orthodontics,Enamel,Demineralization,Remineralization,White spot lesions,Early enamel caries lesions,Clinical applications”等，最终纳入89篇文献。结果与结论：正畸过程中牙釉质脱矿会给矫治过程和最终疗效带来美观和功能方面的负面影响。目前临床上再矿化制剂的使用有助于抑制这一不利过程并促进牙釉质表面钙磷离子再沉积。常用实验室手段有助于监测牙釉质脱矿及再矿化程度，而更长期的疗效需要进一步临床随访进行证实。

关键词：口腔正畸牙釉质脱矿再矿化白垩斑氟化物酪蛋白磷酸肽-无定形磷酸钙复合物羟基磷灰石

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转录因子激活蛋白2C对小鼠磨牙胚发育的影响

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中华口腔医学杂志 2024年第7期59卷 706-714页

作者：刘力维韩雪朱辙文王佐林同济大学口腔医学院·附属口腔医院口腔种植科、上海牙组织修复与再生工程技术研究中心上海200072 同济大学口腔医学院·附属口腔医院儿童口腔科、上海牙组织修复与再生工程技术研究中心上海200072

目的探究转录因子激活蛋白2家族的成员转录因子激活蛋白2C(TFAP2C)在小鼠磨牙胚发育过程中的表达及其影响。方法实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分析胚胎14.5(E14.5)天小鼠胚胎各器官及E12.5~E18.5天和出生后0~7(P0~P7)天的小鼠磨牙胚内Tfap2... 详细信息

目的探究转录因子激活蛋白2家族的成员转录因子激活蛋白2C(TFAP2C)在小鼠磨牙胚发育过程中的表达及其影响。方法实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分析胚胎14.5(E14.5)天小鼠胚胎各器官及E12.5~E18.5天和出生后0~7(P0~P7)天的小鼠磨牙胚内Tfap2c的相对表达水平,冰冻切片免疫荧光染色显示Tfap2c在小鼠磨牙胚内的表达位置。采用牙胚体外培养的方法,探究敲降Tfap2c对小鼠磨牙胚发育的影响,RT-qPCR检测成牙本质细胞表达相关基因的相对表达水平。分离并提取小鼠牙胚间充质细胞进行培养,探究敲降Tfap2c对小鼠牙胚间充质细胞的影响,划痕愈合实验检测细胞迁移,细胞计数(CCK-8)法检测细胞增殖。结果Tfap2c基因在小鼠磨牙胚发育早期相对表达水平较高。E13.5天,Tfap2c在小鼠磨牙胚上皮组织与间充质组织内均有表达,二者的相对表达水平差异无统计学意义(t=1.06,P=0.472)。E14.5天,Tfap2c在小鼠磨牙胚初级釉结附近的间充质组织内表达,小鼠磨牙胚间充质组织内Tfap2c的相对表达水平(1.000±0.036)显著高于上皮组织(0.199±0.008)(t=37.29,P<0.001)。体外培养小鼠磨牙胚并敲降Tfap2c后,小鼠磨牙胚牙尖相对高度(0.708±0.171)及牙尖高度与牙冠高度的比值(0.321±0.068)均显著低于对照组(分别为1.000±0.287和0.483±0.166)(t=2.79,P=0.012;t=2.85,P=0.015);对照组的牙冠相对高度(1.078±0.206)及相对宽度(1.000±0.116)与敲降组的差异均无统计学意义(分别为0.993±0.254和0.999±0.122)(t=0.83,P=0.419;t=0.01,P=0.992)。体外培养小鼠磨牙胚内敲降Tfap2c,成牙本质细胞表达相关基因Dspp和Dmp1相对表达水平均显著降低(t=15.33,P<0.001;t=13.81,P<0.001)。在小鼠牙胚间充质细胞内敲降Tfap2c,划痕愈合实验显示,对照组细胞48 h划痕宽度显著小于敲降组(t=29.86,P=0.001);CCK-8法检测显示两组细胞间各时间点吸光度值的差异均无统计学意义(P>0.05);Tfap2c敲降组牙胚间充质细胞内成牙本质细胞表达相关基因Dspp和Dmp1相对表达水平显著低于对照组(t=3.86,P=0.031;t=4.36,P=0.022)。结论Tfap2c在小鼠磨牙胚发育早期表达,主要表达于小鼠磨牙胚间充质组织内,敲降Tfap2c影响小鼠磨牙胚牙尖形成,影响牙胚间充质细胞迁移。

关键词：转录因子牙发育转录因子激活蛋白2C 器官培养成牙本质细胞分化

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夜间光污染抑制褪黑素分泌影响发育期颌骨糖代谢的实验研究

引用

中华口腔医学杂志 2025年第2期60卷 140-150页

作者：唐清明尹盈陈莉莉华中科技大学同济医学院附属协和医院口腔医学中心华中科技大学同济医学院口腔医学院口腔颌面发育与再生湖北省重点实验室武汉430022 中山大学附属口腔医院正畸科·中山大学光华口腔医学院·广东省口腔医学重点实验室广州51005

目的探究夜间光污染对小鼠下颌骨生长的影响及其调控机制。方法通过控制光照时间模式差异, 构建夜间光污染(夜间光污染组)和正常光照(正常光照组)的小鼠动物模型, 每组4只。采用显微CT分析两组小鼠下颌骨骨量差异, 使用实时荧光定量PCR(... 详细信息

目的探究夜间光污染对小鼠下颌骨生长的影响及其调控机制。方法通过控制光照时间模式差异, 构建夜间光污染(夜间光污染组)和正常光照(正常光照组)的小鼠动物模型, 每组4只。采用显微CT分析两组小鼠下颌骨骨量差异, 使用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测小鼠下颌骨骨皮质和髁突成骨中心的成骨分化、代谢相关基因的表达水平差异。通过酶联免疫吸附测定法检测两组小鼠血清褪黑素浓度的昼夜差异。夜间光污染补充褪黑素组小鼠通过每天定时定量注射褪黑素恢复血清褪黑素浓度的昼夜差异, 正常光照组和夜间光污染组注射相同体积的生理盐水, 分别检测3组小鼠下颌骨骨量、下颌骨组织形态、髁突成骨中心和骨皮质的成骨分化、糖代谢表达的差异。结果夜间光污染组小鼠下颌骨骨皮质厚度[(0.196±0.017)mm]、下颌骨髁突成骨中心骨体积分数[(36.90±1.09)%]及下颌骨长度[(10.86±0.17)mm]均显著小于正常光照组小鼠[分别为(0.228±0.007)mm、(54.24±1.49)%、(11.41±0.32)mm](P=0.029, P<0.001, P=0.032)。RT-qPCR结果显示, 夜间光污染组小鼠下颌骨骨皮质和髁突成骨中心的成骨相关基因肝/骨/肾型碱性磷酸酶(Alpl)、骨钙素(Ocn)、Runt相关转录因子2(Runx2)、成骨细胞特异性转录因子(Osx)基因的表达均显著低于正常光照组(均P<0.05)。夜间光污染组小鼠下颌骨骨皮质和髁突成骨中心代谢相关基因腺苷活化蛋白激酶α1亚基(Prkaa1)、ATP酶H+转运V0亚基D1(Atp6v0d1)、细胞色素C氧化酶亚基Ⅳ亚型1[Cox4il(基因)/COX Ⅳ(蛋白)]表达相比正常光照组小鼠均显著减少(均P<0.01)。正常光照组小鼠血清褪黑素浓度高峰出现在关灯8 h后, 而夜间光污染组小鼠夜间血清褪黑素浓度与正常光照组相比显著降低且无明显峰值(P<0.05)。显微CT结果显示, 夜间光污染补充褪黑素组小鼠下颌骨骨皮质厚度、髁突成骨中心骨体积分数、下颌骨长度均显著高于夜间光污染组(均P<0.05)。组织形态学染色结果显示, 夜间光污染补充褪黑素组小鼠下颌骨骨皮质较夜间光污染组结构更有序, 脑和肌肉ARNT样1蛋白表达显著高于夜间光污染组(P=0.003)。RT-qPCR实验结果显示, 夜间光污染补充褪黑素组小鼠下颌骨骨皮质和髁突成骨中心的Prkaa1、Atp6v0d1、Cox4i1表达较夜间光污染组小鼠均显著增加(均P<0.05), 但均显著低于正常光照组小鼠(均P<0.05)。此外, RT-qPCR结果进一步显示, 夜间光污染补充褪黑素组小鼠下颌骨骨皮质和髁突成骨中心的成骨分化相关基因Alpl、Ocn、Runx2均显著高于夜间光污染组小鼠(均P<0.01)。蛋白质印迹法结果显示, 夜间光污染补充褪黑素组小鼠下颌骨糖代谢、成骨相关蛋白RUNX2、OSX、ATP6V0D1、COX Ⅳ表达和AMPKα1/α2磷酸化水平均显著高于夜间光污染组小鼠(均P<0.01)。结论夜间光污染可抑制小鼠褪黑素分泌, 降低颌骨组织糖代谢, 影响下颌骨的膜内成骨和软骨成骨活动, 最终导致下颌骨发育不足。

关键词：骨发育糖代谢下颌骨成骨活动夜间光污染褪黑素

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