检索结果-内蒙古大学图书馆

实用口腔医学杂志 2022年第1期38卷 43-46页

作者：龚吴仪李永明上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学院同济大学附属口腔医院正畸二科200072

目的:观察变异链球菌(***)对人唾液腺细胞系(HSG)中多聚免疫球蛋白受体(Pigr)表达的影响。方法:用免疫荧光染色验证细胞系来源与Pigr在HSG中的表达。将对数生长中期的***水热灭活后与HSG细胞共培养,CCK-8法观察细胞增殖,qPCR与Western b... 详细信息

目的:观察变异链球菌(***)对人唾液腺细胞系(HSG)中多聚免疫球蛋白受体(Pigr)表达的影响。方法:用免疫荧光染色验证细胞系来源与Pigr在HSG中的表达。将对数生长中期的***水热灭活后与HSG细胞共培养,CCK-8法观察细胞增殖,qPCR与Western blot检测***对Pigr表达的影响。结果:***对HSG细胞的增殖无显著影响,但在***作用下,HSG中Pigr的mRNA及蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。结论:***可抑制HSG中Pigr的表达。

关键词：变异链球菌免疫球蛋白受体人唾液腺细胞系黏膜免疫

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Hedgehog通路异常激活对小鼠关节软骨稳态的影响

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口腔生物医学 2024年第2期15卷 97-102页

作者：金泽瑜孙瑶同济大学口腔医学院·同济大学附属口腔医院种植科上海牙组织修复与再生工程技术研究中心上海200072

目的:探索Hedgehog通路在小鼠骨关节炎中的作用。方法:选取10周龄C57BL/6J雄性小鼠,在左侧后肢膝关节建立内侧半月板不稳定模型,右侧后肢膝关节为自身对照。术后8周处死建模组及对照组小鼠,收集其膝关节样本,体视镜观察膝关节破坏程度,... 详细信息

目的:探索Hedgehog通路在小鼠骨关节炎中的作用。方法:选取10周龄C57BL/6J雄性小鼠,在左侧后肢膝关节建立内侧半月板不稳定模型,右侧后肢膝关节为自身对照。术后8周处死建模组及对照组小鼠,收集其膝关节样本,体视镜观察膝关节破坏程度,显微CT(micro-CT)扫描分析半月板钙化程度,番红O-固绿软骨染色、甲苯胺蓝染色、苏木素-伊红染色和Ⅱ型胶原蛋白(Col2)免疫荧光染色观察软骨细胞外基质及软骨细胞变化,实时荧光定量PCR检测膝关节软骨Hedgehog信号通路重要分子平滑蛋白(Smo)、补缀同源物1(Ptch1)、神经胶质瘤相关癌基因同源物1(Gli1)基因表达水平及Col2、性别决定区Y框蛋白9(Sox9)、基质金属蛋白酶13(Mmp13)等软骨及其细胞外基质稳态相关分子表达变化。白细胞介素-1β(IL-1β)诱导ATDC5软骨细胞建立骨关节炎细胞模型,使用Smo抑制剂NVP-LDE225作用于细胞,实时荧光定量PCR检测Smo、Ptch1、Gli1、Col2、Sox9、Mmp13基因表达水平。结果:成功构建小鼠骨关节炎模型,建模组膝关节肿大,关节软骨表面出现损伤,钙化半月板体积高于对照组(P<0.01);膝关节软骨破坏,细胞外基质蛋白聚糖含量减少,软骨细胞排列紊乱;免疫荧光染色Col2阳性信号不连续;Col2、Sox9基因表达降低,Mmp13及Hedgehog通路相关分子Smo、Ptch1、Gli1基因表达高于对照组(P<0.05)。对软骨细胞使用Smo抑制剂NVP-LDE225可拮抗IL-1β诱导的Col2、Sox9基因表达降低及Mmp13、Smo、Ptch1、Gli1表达升高(P<0.05),挽救骨关节炎相关表型。结论:在骨关节炎状态下Hedgehog通路被异常激活,Hedgehog通路参与骨关节炎的发生发展。

关键词：骨关节炎软骨 Hedgehog通路

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p21调节牙周膜细胞影响糖尿病拔牙创中巨噬细胞的迁移和极化

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口腔颌面外科杂志 2025年第2期35卷 98-105页

作者：朱佳玉易紫媚陈思艺丁淑雯严家玉吴珺华上海市同济口腔医院口腔修复科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

目的:探究糖尿病小鼠拔牙创愈合过程中细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(cyclin-dependent kinase inhibitor 1A,CDKN1A/p21)的表达变化及其对巨噬细胞迁移和极化的影响。方法:选用C57BL/6雄性小鼠构建糖尿病模型并拔除右侧上颌第一磨牙... 详细信息

目的:探究糖尿病小鼠拔牙创愈合过程中细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(cyclin-dependent kinase inhibitor 1A,CDKN1A/p21)的表达变化及其对巨噬细胞迁移和极化的影响。方法:选用C57BL/6雄性小鼠构建糖尿病模型并拔除右侧上颌第一磨牙,于拔牙后第1、3、7、14天取材。通过Micro-CT观测小鼠拔牙创硬组织愈合过程,实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测组织样本中p21、CXC趋化因子配体14(C-X-C motif chemokine ligand 14,CXCL14)及巨噬细胞极化标志物mRNA相对表达水平。体外实验检测高糖刺激下人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament fibroblasts,hPDLFs)中p21、CXCL14 mRNA表达水平,细胞迁移实验观察巨噬细胞RAW264.7迁移能力的变化。CXCL14蛋白刺激巨噬细胞24 h后,通过RT-qPCR验证其对巨噬细胞极化的影响。结果:与对照组相比,糖尿病组拔牙创愈合延缓,愈伤组织中p21 mRNA表达水平在术后第3天时明显升高,CXCL14表现出相同的变化趋势(P<0.05)。同时,糖尿病组小鼠拔牙创愈伤组织中M2型巨噬细胞标志物精氨酸酶1(arginase-1,ARG-1)、分化簇206(cluster of differentiation 206,CD206)的mRNA表达水平在拔牙术后第3天同步升高(P<0.01)。体外实验经高糖刺激hPDLFs后发现,p21、CXCL14 mRNA表达水平增加,且CXCL14的存在可促进巨噬细胞的迁移及其M2型极化。使用p21小分子抑制剂UC2288可降低hPDLFs中CXCL14 mRNA表达水平。结论:糖尿病小鼠拔牙创愈合过程中,高表达p21的牙周膜成纤维细胞可通过分泌CXCL14促进巨噬细胞的迁移及M2型极化。

关键词：拔牙窝糖尿病 p21 巨噬细胞迁移巨噬细胞极化

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沉默Versican V0/V1对小鼠牙乳头细胞生物学行为的影响

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口腔医学 2024年第5期44卷 349-355页

作者：吴佳艳黄海燕宋宸宇蒋备战同济大学口腔医学院·附属口腔医院儿童口腔科上海牙组织修复与再生工程技术研究中心上海200072

目的探究多功能蛋白聚糖(Versican)V0/V1对小鼠牙乳头细胞(mouse dental papilla cells,mDPCs)生物学行为的影响。方法体外培养E16.5d胎鼠mDPCs,使用小干扰RNA(siRNA)沉默mDPCs的Versican V0/V1基因,通过qRT-PCR和免疫荧光染色验证沉默效率;通过EdU实验检测细胞增殖率,划痕实验及Transwell细胞迁移实验检测细胞迁移能力;碱性磷酸酶(ALP)染色和茜素红染色分别评估mDPCs的矿化情况,并利用qRT-PCR检测其成牙和矿化相关基因表达水平。结果siRNA转染后,与si-NC组相比,si-Versican V0/V1组mDPCs的增殖能力及迁移能力减弱(P<0.01),si-Versican V0/V1组碱性磷酸酶染色更深且矿化结节数量增加,si-Versican V0/V1组成牙和矿化相关的基因表达量增加(P<0.05)。结论沉默Versican V0/V1抑制mDPCs增殖和迁移,但促进mDPCs成牙分化和矿化。

关键词：多功能蛋白聚糖小鼠牙乳头细胞细胞增殖细胞迁移成牙分化

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持续激活β-catenin对拔牙窝初期愈合的影响

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口腔生物医学 2024年第3期15卷 140-146页

作者：陈艳丽张旗同济大学口腔医学院·同济大学附属口腔医院牙体牙髓科上海牙组织修复与再生工程技术研究中心上海200072

目的:探究持续激活β-连环蛋白(β-catenin)对拔牙后牙槽骨初期骨改建的影响。方法:构建Catnb lox(ex3)/+小鼠(对照组)和9.6 kb Dmp1-Cre+/-;Catnb lox(ex3)/+小鼠(实验组)。分别拔除两组小鼠右上颌第一磨牙,1周后收样,采用苏木精-伊红(... 详细信息

目的:探究持续激活β-连环蛋白(β-catenin)对拔牙后牙槽骨初期骨改建的影响。方法:构建Catnb lox(ex3)/+小鼠(对照组)和9.6 kb Dmp1-Cre+/-;Catnb lox(ex3)/+小鼠(实验组)。分别拔除两组小鼠右上颌第一磨牙,1周后收样,采用苏木精-伊红(HE)染色、Masson染色和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察两组小鼠拔牙窝愈合情况,免疫组织化学染色检测两组小鼠拔牙窝内成骨细胞特异性基质蛋白表达的差异。结果:成功构建9.6kb Dmp1-Cre+/-;Catnb lox(ex3)/+小鼠;与对照组相比,其拔牙窝内HE染色显示无新生骨质,Masson染色显示胶原矿化减少(P<0.001),TRAP染色显示破骨细胞数量减少(P<0.001),免疫组化染色显示成骨细胞的骨钙蛋白(OCN)、Ⅰ型胶原蛋白(COL1)和牙本质基质蛋白(DMP1)的特异性表达减少(P<0.01)。结论:9.6kb DMP1+细胞中持续激活β-catenin,延缓拔牙窝的初期愈合速率。

关键词：拔牙窝愈合牙槽骨改建 β-连环蛋白 Wnt/β-catenin信号通路

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正畸矫治器对口腔微生物影响的研究进展

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中国美容医学 2025年第2期34卷 171-175页

作者：李博晟(综述) 李永明(审校) 同济大学附属口腔医院正畸科、同济大学口腔医学院、上海牙组织修复与再生工程技术研究中心上海200072

口腔微生物群落结构的稳定是保持口腔健康的基础。正畸矫治器改变了口腔微环境,可导致菌群失调,进而引起脱矿、龋齿、牙龈炎甚至牙周炎等牙体、牙周病损。相关研究结果表明,正畸治疗过程中,口腔微生物群落变化的总体特征为多样性增加、... 详细信息

口腔微生物群落结构的稳定是保持口腔健康的基础。正畸矫治器改变了口腔微环境,可导致菌群失调,进而引起脱矿、龋齿、牙龈炎甚至牙周炎等牙体、牙周病损。相关研究结果表明,正畸治疗过程中,口腔微生物群落变化的总体特征为多样性增加、机会致病菌丰度上升,具体表现可受到矫治器种类、观测位点、结扎方式、弓丝材质等因素影响。深入了解正畸过程中微生物的动态变化及其与口腔病损的内在联系将是未来的研究热点,这对降低正畸并发症风险有重要的临床指导意义,亦可为口腔疾病防治提供新的思路。本文就正畸矫治器对口腔微生物影响的研究进展作一综述。

关键词：口腔微生物正畸矫治器菌群失调高通量测序微生物多样性正畸托槽隐形矫治器口腔疾病

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牙髓成纤维细胞内质网应激在牙髓炎中的作用

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口腔医学研究 2022年第11期38卷 1064-1070页

作者：李丹张旗同济大学口腔医学院·同济大学口腔医院牙体牙髓科上海200072 上海牙组织修复与再生工程技术研究中心上海200072

目的:探究内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在牙髓炎症进程中的发生和作用,以及对人牙髓成纤维细胞(human dental pulp fibroblasts,hDPFs)炎症因子的影响。方法:构建大鼠牙髓炎模型,0、6、12、24、48 h取材。苏木素-伊红... 详细信息

目的:探究内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在牙髓炎症进程中的发生和作用,以及对人牙髓成纤维细胞(human dental pulp fibroblasts,hDPFs)炎症因子的影响。方法:构建大鼠牙髓炎模型,0、6、12、24、48 h取材。苏木素-伊红染色观察炎症浸润;RT-qPCR检测ERS及炎症因子相关mRNA表达水平。体外培养hDPFs,分对照组、4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)组、LPS组、LPS+4-PBA组,1 d收样,透射电镜观察内质网形态;免疫荧光检测ERS标志蛋白表达;RT-qPCR检测ERS标志物及炎症因子mRNA表达。体内髓腔应用4-PBA进行“挽救”,1、3、7 d收样。结果:随暴露时间延长,牙髓组织炎症浸润增加,TNF-α、IL-1β、IL-6和GRP78、CHOP、XBP1 mRNA表达升高(P<0.05)。体外,LPS组内质网形态发生肿胀、扩张,GRP78、CHOP蛋白表达增加,TNF-α、IL-1β、IL-6和GRP78、CHOP、XBP1 mRNA表达升高,4-PBA改善内质网损伤,GRP78、CHOP表达降低,促炎因子mRNA表达降低(P<0.05)。体内“挽救”表明4-PBA减轻炎症浸润,抑制TNF-α、IL-1β、GRP78、CHOP表达(P<0.05)。结论:牙髓炎症进程中,伴随ERS发生和炎症因子分泌增加,4-PBA抑制ERS,减轻炎症反应。

关键词：牙髓炎牙髓成纤维细胞内质网应激

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炎症微环境中TOM40对牙髓成纤维细胞线粒体呼吸功能的影响

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口腔生物医学 2024年第3期15卷 123-130页

作者：李兆扬刘肖晨张旗同济大学口腔医学院·同济大学附属口腔医院牙体牙髓科上海牙组织修复与再生工程技术研究中心上海200072

目的:探究炎症微环境中线粒体外膜转位酶(TOM)复合体亚基TOM40对牙髓成纤维细胞线粒体呼吸功能的影响。方法:开髓暴露法构建大鼠磨牙牙髓炎模型,苏木精-伊红染色观察牙髓坏死面积;免疫组化染色观察牙髓组织促炎因子白介素(IL)-1β、抗... 详细信息

目的:探究炎症微环境中线粒体外膜转位酶(TOM)复合体亚基TOM40对牙髓成纤维细胞线粒体呼吸功能的影响。方法:开髓暴露法构建大鼠磨牙牙髓炎模型,苏木精-伊红染色观察牙髓坏死面积;免疫组化染色观察牙髓组织促炎因子白介素(IL)-1β、抗肿瘤坏死因子(TNF)-α及DNA氧化损伤标志物8-OHDG的表达情况;TUNEL法检测牙髓组织细胞凋亡情况。体外培养人牙髓成纤维细胞(hDPFs),分别以1、5、10μg/mL脂多糖(LPS)炎性刺激,实时荧光定量PCR及Western blot检测细胞促炎因子IL-1β、TNF-α及促凋亡因子Bax、Bak的表达情况;通过TMRE、DCFH-DA探针及腺苷三磷酸(ATP)含量检测试剂盒检测hDPFs线粒体呼吸功能变化;实时荧光定量PCR筛选TOM复合体中表达下调亚基,并通过免疫荧光染色加以验证;基于筛选结果构建TOM40过表达hDPFs细胞株,并加入LPS刺激,检测线粒体呼吸功能变化。结果:大鼠磨牙牙髓炎模型中,随着暴露时间延长,牙髓坏死面积增大,IL-1β、TNF-α及8-OHDG表达升高,细胞凋亡增多(P<0.05)。炎症hDPFs模型中,LPS浓度增加,IL-1β、TNF-α、Bax及Bak蛋白和基因表达升高,线粒体呼吸功能受损,TOM40表达特异性下调(P<0.05);而过表达TOM40可有效改善LPS刺激导致的hDPFs线粒体膜电位下降、活性氧积累与ATP含量下降(P<0.05)。结论:牙髓炎的发展过程伴随牙髓组织氧化应激与hDPFs线粒体呼吸功能障碍,过表达TOM40可挽救hDPFs受损的线粒体呼吸功能。

关键词： TOM40 牙髓炎牙髓成纤维细胞线粒体细胞呼吸

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牙周炎与人群衰老相关研究进展

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口腔疾病防治 2025年第6期33卷 482-490页

作者：喻杰汶闫香珍上海市同济口腔医院牙周病科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

近年来,越来越多研究探索牙周炎对人群衰老的影响。已有流行病学证据显示,牙周炎与人群死亡率相关,亦有研究显示牙周炎可加速衰老的生物学过程。然而,目前关于牙周炎加速人群衰老的确切作用机制尚不明确。因此,本文对相关研究成果进行综... 详细信息

近年来,越来越多研究探索牙周炎对人群衰老的影响。已有流行病学证据显示,牙周炎与人群死亡率相关,亦有研究显示牙周炎可加速衰老的生物学过程。然而,目前关于牙周炎加速人群衰老的确切作用机制尚不明确。因此,本文对相关研究成果进行综述,发现牙周炎可能通过以下机制加速衰老:1)牙周炎产生的炎症介质溢出到血液,促进“炎症老化”,通过激活活化B细胞的核因子κ⁃轻链增强子(nuclear factor kappa⁃light⁃chain⁃enhancer of activated B cell,NF⁃κB)信号通路及衰老相关分泌表型(senescence associated secretory phenotype,SASP)加速衰老;2)牙周致病菌可通过以下3种途径促进衰老过程:①牙周致病菌本身及细菌产物借助血液循环推动“炎症老化”,且导致血液中重要衰老标志物沉寂信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)异常变化,诱发线粒体功能障碍,进而加速衰老;②牙龈卟啉单胞菌过度激活蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/叉头盒O1(forkhead box O1,FoxO1)通路直接促进树突状细胞(dendritic cells,DCs)衰老,损害宿主对病原体的反应能力,引起免疫衰老,同时诱导DCs产生外泌体传递和放大旁分泌免疫衰老;③牙周致病菌在肠道中异位定植导致肠道菌群失衡,间接加速衰老进程。

关键词：牙周炎衰老人群死亡率炎症老化牙周致病菌免疫衰老树突状细胞衰老相关分泌表型肠道菌群失衡

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口腔微生物组的致病机制及影响因素研究进展

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同济大学学报(医学版) 2025年第1期46卷 125-131页

作者：熊雨婷潘已汇兰红闫香珍上海市同济口腔医院牙周病科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

口腔微生物组与口腔疾病及全身疾病密切相关,其相关机制包括生态失调、炎症反应、毒素因子、微生物易位、免疫系统紊乱等多个方面。影响和调节口腔微生物组的因素有很多,包括遗传、年龄、性别、种族、环境、饮食、吸烟、口腔卫生、牙周... 详细信息

口腔微生物组与口腔疾病及全身疾病密切相关,其相关机制包括生态失调、炎症反应、毒素因子、微生物易位、免疫系统紊乱等多个方面。影响和调节口腔微生物组的因素有很多,包括遗传、年龄、性别、种族、环境、饮食、吸烟、口腔卫生、牙周治疗、药物等。本文综述了口腔微生物组与全身疾病相关性及可能机制,并阐述了影响和调节口腔微生物组因素。全面了解这些因素有助于维持口腔微生物组的稳定,从而对口腔及全身健康产生积极影响。

关键词：口腔微生物组口腔疾病全身疾病生态失调炎症反应

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