检索结果-内蒙古大学图书馆

口腔颌面外科杂志 2024年第1期34卷 63-66页

作者：李雪菁苏俭生同济大学口腔医学院同济大学附属口腔医院口腔修复科上海牙组织修复与再生工程技术研究中心上海200072

核苷酸结合寡聚化结构域(nucleotide-binding oligomerization domain,NOD)样受体家族含pyrin结构域蛋白3(nod-like receptor family pyrin domain-containing protein 3,NLRP3)炎性小体是一类位于细胞质内的多蛋白复合物,可介导多种炎症性疾病。牙周致病菌可通过活化NLRP3炎性小体,调控牙周组织的慢性炎症性反应。本文对慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)常见病原菌活化NLRP3炎性小体的机制进行综述,旨在为深入探索CP的发病机制提供新的思路,指导临床预防和治疗慢性牙周病。

关键词：慢性牙周炎 NLRP3炎性小体白细胞介素-1β 红色复合体

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牙髓成纤维细胞内质网应激在牙髓炎中的作用

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口腔医学研究 2022年第11期38卷 1064-1070页

作者：李丹张旗同济大学口腔医学院·同济大学口腔医院牙体牙髓科上海200072 上海牙组织修复与再生工程技术研究中心上海200072

目的:探究内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在牙髓炎症进程中的发生和作用,以及对人牙髓成纤维细胞(human dental pulp fibroblasts,hDPFs)炎症因子的影响。方法:构建大鼠牙髓炎模型,0、6、12、24、48 h取材。苏木素-伊红... 详细信息

目的:探究内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在牙髓炎症进程中的发生和作用,以及对人牙髓成纤维细胞(human dental pulp fibroblasts,hDPFs)炎症因子的影响。方法:构建大鼠牙髓炎模型,0、6、12、24、48 h取材。苏木素-伊红染色观察炎症浸润;RT-qPCR检测ERS及炎症因子相关mRNA表达水平。体外培养hDPFs,分对照组、4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)组、LPS组、LPS+4-PBA组,1 d收样,透射电镜观察内质网形态;免疫荧光检测ERS标志蛋白表达;RT-qPCR检测ERS标志物及炎症因子mRNA表达。体内髓腔应用4-PBA进行“挽救”,1、3、7 d收样。结果:随暴露时间延长,牙髓组织炎症浸润增加,TNF-α、IL-1β、IL-6和GRP78、CHOP、XBP1 mRNA表达升高(P<0.05)。体外,LPS组内质网形态发生肿胀、扩张,GRP78、CHOP蛋白表达增加,TNF-α、IL-1β、IL-6和GRP78、CHOP、XBP1 mRNA表达升高,4-PBA改善内质网损伤,GRP78、CHOP表达降低,促炎因子mRNA表达降低(P<0.05)。体内“挽救”表明4-PBA减轻炎症浸润,抑制TNF-α、IL-1β、GRP78、CHOP表达(P<0.05)。结论:牙髓炎症进程中,伴随ERS发生和炎症因子分泌增加,4-PBA抑制ERS,减轻炎症反应。

关键词：牙髓炎牙髓成纤维细胞内质网应激

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牙周炎与人群衰老相关研究进展

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口腔疾病防治 2025年第6期33卷 482-490页

作者：喻杰汶闫香珍上海市同济口腔医院牙周病科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

近年来,越来越多研究探索牙周炎对人群衰老的影响。已有流行病学证据显示,牙周炎与人群死亡率相关,亦有研究显示牙周炎可加速衰老的生物学过程。然而,目前关于牙周炎加速人群衰老的确切作用机制尚不明确。因此,本文对相关研究成果进行综... 详细信息

近年来,越来越多研究探索牙周炎对人群衰老的影响。已有流行病学证据显示,牙周炎与人群死亡率相关,亦有研究显示牙周炎可加速衰老的生物学过程。然而,目前关于牙周炎加速人群衰老的确切作用机制尚不明确。因此,本文对相关研究成果进行综述,发现牙周炎可能通过以下机制加速衰老:1)牙周炎产生的炎症介质溢出到血液,促进“炎症老化”,通过激活活化B细胞的核因子κ⁃轻链增强子(nuclear factor kappa⁃light⁃chain⁃enhancer of activated B cell,NF⁃κB)信号通路及衰老相关分泌表型(senescence associated secretory phenotype,SASP)加速衰老;2)牙周致病菌可通过以下3种途径促进衰老过程:①牙周致病菌本身及细菌产物借助血液循环推动“炎症老化”,且导致血液中重要衰老标志物沉寂信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)异常变化,诱发线粒体功能障碍,进而加速衰老;②牙龈卟啉单胞菌过度激活蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/叉头盒O1(forkhead box O1,FoxO1)通路直接促进树突状细胞(dendritic cells,DCs)衰老,损害宿主对病原体的反应能力,引起免疫衰老,同时诱导DCs产生外泌体传递和放大旁分泌免疫衰老;③牙周致病菌在肠道中异位定植导致肠道菌群失衡,间接加速衰老进程。

关键词：牙周炎衰老人群死亡率炎症老化牙周致病菌免疫衰老树突状细胞衰老相关分泌表型肠道菌群失衡

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上颌第一磨牙缺失合并口腔上颌窦瘘种植修复一例

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中华口腔医学杂志 2021年第6期56卷 581-583页

作者：叶颖班晨方同济大学口腔医学院·附属口腔医院口腔种植科上海牙组织修复与再生工程技术研究中心200072

口腔上颌窦瘘是指口腔与上颌窦发生的病理性连通。由于上颌窦底骨板的缺损,在缺牙区进行种植治疗具有较大困难。本文报道1例上颌第一磨牙缺失合并口腔上颌窦瘘的病例,上颌窦底缺损直径大于5 mm。一期手术行口腔上颌窦瘘修补术及位点保存... 详细信息

口腔上颌窦瘘是指口腔与上颌窦发生的病理性连通。由于上颌窦底骨板的缺损,在缺牙区进行种植治疗具有较大困难。本文报道1例上颌第一磨牙缺失合并口腔上颌窦瘘的病例,上颌窦底缺损直径大于5 mm。一期手术行口腔上颌窦瘘修补术及位点保存术;二期手术行经侧壁开窗上颌窦底提升术及引导骨再生术,同期植入种植体,完成上部结构修复。通过治疗重建牙槽嵴的软硬组织,恢复患者的咀嚼功能,并获得较理想的美观效果。

关键词：上颌第一磨牙口腔上颌窦瘘软硬组织引导骨再生术美观效果上颌窦底二期手术一期手术

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生物膜材料在牙周组织再生技术中的临床应用

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口腔材料器械杂志 2024年第3期33卷 133-138页

作者：罗礼君同济大学附属口腔医院牙周病科·同济大学口腔医学院·上海牙组织修复与再生工程技术研究中心·同济大学口腔医学研究所上海200072

牙周支持组织包括牙龈、牙槽骨、牙骨质及牙周膜。当菌斑微生物及其产物长期作用于牙龈组织,导致牙龈的炎症反应。当炎症扩延到深部牙周组织,出现结合上皮的附着丧失和牙槽骨吸收,牙周炎随即发生。如果未及时治疗,牙周炎会导致牙齿松动... 详细信息

牙周支持组织包括牙龈、牙槽骨、牙骨质及牙周膜。当菌斑微生物及其产物长期作用于牙龈组织,导致牙龈的炎症反应。当炎症扩延到深部牙周组织,出现结合上皮的附着丧失和牙槽骨吸收,牙周炎随即发生。如果未及时治疗,牙周炎会导致牙齿松动、脱落,影响美观与咀嚼功能。据中国第四次口腔健康流行病学调查结果[1],超过一半的国人深受牙周炎困扰,我国牙周炎治疗是一项重大的医疗保健挑战。传统牙周炎治疗旨在控制炎症、消除深牙周袋,无法获得满意的牙周组织再生。

关键词：牙槽骨吸收牙周组织再生牙齿松动流行病学调查牙周炎口腔健康医疗保健牙骨质

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牙种植体周骨吸收的免疫学机制及研究进展

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口腔颌面外科杂志 2024年第6期34卷 413-420页

作者：何叶泓范震上海市同济口腔医院口腔种植科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

种植体作为异物植入颌骨后,机体免疫系统与骨骼系统之间相互调节与适应,从而促进种植体周骨结合及骨改建,然而异物反应平衡的失调可能导致种植体周的骨丧失。本文总结了可能引发种植体周免疫反应并导致骨吸收的相关因素,包括种植体周微... 详细信息

种植体作为异物植入颌骨后,机体免疫系统与骨骼系统之间相互调节与适应,从而促进种植体周骨结合及骨改建,然而异物反应平衡的失调可能导致种植体周的骨丧失。本文总结了可能引发种植体周免疫反应并导致骨吸收的相关因素,包括种植体周微生物感染、种植体过载、不良的全身状况及种植体材料的生物磨损等。破骨细胞是目前已知的人体中唯一能导致骨吸收的细胞,因此本文以其生成为线索,梳理了巨噬细胞极化、核因子-κB受体激活因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)/核因子-κB受体激活因子(receptor activator of nuclear factor-κB,RANK)/骨保护素(osteoprotegerin,OPG)通路、核因子-κB (nuclear factor-κB,NF-κB)通路等调节该过程的关键通路及因子。本综述讨论了种植体周骨丧失的免疫机制,为理解骨结合概念及从免疫角度治疗种植体周骨丧失提供了思路。

关键词：牙种植体骨吸收骨免疫骨结合

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Zfp260对MC3T3-E1细胞体外成骨分化及增殖、迁移影响的实验研究

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口腔颌面外科杂志 2024年第6期34卷 421-426页

作者：吴军王佐林上海市同济口腔医院口腔种植科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

目的:探究锌指蛋白260(zinc-finger protein 260,Zfp260)对小鼠胚胎成骨细胞前体细胞(mouse embryo osteoblast precursor cells,MC3T3-E1 cells)体外成骨分化及增殖、迁移的影响。方法:体外培养并诱导MC3T3-E1细胞成骨分化,实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测诱导7、14 d后Zfp260的表达量变化。用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染MC3T3-E1细胞,并通过RT-qPCR测定Zfp260的敲降效率及敲降组与对照组碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、人骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)等成骨生物标志物表达量的变化。通过Transwell、细胞划痕实验检测敲降Zfp260后MC3T3-E1细胞迁移能力的变化。通过CCK8实验检测敲降Zfp260后MC3T3-E1细胞增殖能力的变化。结果:体外诱导MC3T3-E1细胞成骨分化后,Zfp260的表达量明显上调(P<0.05)。使用siRNA敲降Zfp260后,ALP及BMP2的表达量明显下调(P<0.05)。Transwell及细胞划痕实验证明敲降Zfp260后,MC3T3-E1细胞的迁移能力受到抑制。CCK8实验证明敲降Zfp260后,MC3T3-E1细胞的增殖能力增加。结论:Zfp260可促进MC3T3-E1细胞的成骨分化。

关键词：锌指蛋白260 小鼠胚胎成骨细胞前体细胞成骨分化

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口腔微生物组的致病机制及影响因素研究进展

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同济大学学报(医学版) 2025年第1期46卷 125-131页

作者：熊雨婷潘已汇兰红闫香珍上海市同济口腔医院牙周病科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

口腔微生物组与口腔疾病及全身疾病密切相关,其相关机制包括生态失调、炎症反应、毒素因子、微生物易位、免疫系统紊乱等多个方面。影响和调节口腔微生物组的因素有很多,包括遗传、年龄、性别、种族、环境、饮食、吸烟、口腔卫生、牙周... 详细信息

口腔微生物组与口腔疾病及全身疾病密切相关,其相关机制包括生态失调、炎症反应、毒素因子、微生物易位、免疫系统紊乱等多个方面。影响和调节口腔微生物组的因素有很多,包括遗传、年龄、性别、种族、环境、饮食、吸烟、口腔卫生、牙周治疗、药物等。本文综述了口腔微生物组与全身疾病相关性及可能机制,并阐述了影响和调节口腔微生物组因素。全面了解这些因素有助于维持口腔微生物组的稳定,从而对口腔及全身健康产生积极影响。

关键词：口腔微生物组口腔疾病全身疾病生态失调炎症反应

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Dnmt3b与颞下颌关节骨关节炎关系的研究进展

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口腔生物医学 2024年第5期15卷 303-306页

作者：杨慧苏俭生周玥同济大学附属口腔医院口腔修复科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072 同济大学附属口腔医院牙体牙髓科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

颞下颌关节骨关节炎(TMJOA)是一种以进行性软骨退化、软骨下骨改建、颞下颌关节(TMJ)慢性疼痛为特征的常见疾病,发病机制尚不明确。DNA甲基转移酶3b(Dnmt3b)是一种DNA甲基转移酶,能促进TMJ的修复再生。本文就Dnmt3b在TMJOA方面的研究进... 详细信息

颞下颌关节骨关节炎(TMJOA)是一种以进行性软骨退化、软骨下骨改建、颞下颌关节(TMJ)慢性疼痛为特征的常见疾病,发病机制尚不明确。DNA甲基转移酶3b(Dnmt3b)是一种DNA甲基转移酶,能促进TMJ的修复再生。本文就Dnmt3b在TMJOA方面的研究进展进行综述,以期为治疗TMJOA提供新思路。

关键词： DNA甲基转移酶3b 颞下颌关节骨关节炎表观遗传学

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牵张力对大鼠髁突纤维软骨干细胞成软骨分化的影响

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口腔颌面外科杂志 2025年第1期35卷 14-20页

作者：龚吴仪米晓晖李永明上海市同济口腔医院正畸科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

目的:观察牵张力对大鼠髁突纤维软骨干细胞(fibrocartilage stem cells,FCSCs)成软骨分化的影响。方法:提取大鼠髁突软骨表层中的FCSCs,通过三系分化诱导验证大鼠髁突FCSCs的多向分化能力,并通过流式细胞术检测其表面标志物的表达情况... 详细信息

目的:观察牵张力对大鼠髁突纤维软骨干细胞(fibrocartilage stem cells,FCSCs)成软骨分化的影响。方法:提取大鼠髁突软骨表层中的FCSCs,通过三系分化诱导验证大鼠髁突FCSCs的多向分化能力,并通过流式细胞术检测其表面标志物的表达情况。然后对大鼠髁突FCSCs施加10%拉伸幅度的牵张力培养48 h后,通过实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)与蛋白质印迹法检测牵张力对成软骨相关基因表达的影响。此外,建立大鼠下颌前导(mandibular advancement,MA)模型以探究体内牵张力对髁突软骨表层的影响。结果:大鼠髁突FCSCs具有向脂肪、骨、软骨多向分化的能力,其表达间充质标志物CD90与CD29,而不表达髓系标志物CD45与CD11。与对照(Control)组相比,牵张加力(Stretch)组的大鼠髁突FCSCs中SRY相关高迁移率族盒蛋白9(SRY-related high mobility group-box 9,Sox9)、蛋白聚糖4(proteoglycan 4,Prg4)与Ⅰ型胶原(typeⅠcollagen,Col1)的基因表达水平显著上升,而基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13,MMP13)的基因表达水平显著降低。与Control组相比,牵张力可以在体内显著增加大鼠髁突软骨表层的厚度。结论:牵张力可以促进大鼠髁突FCSCs的成软骨分化与髁突软骨表层基质合成。

关键词：牵张力髁突纤维软骨干细胞成软骨分化

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