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LincRNA-EPS对RANKL和LPS诱导RAW264.7细胞破骨分化影响的实验研究

口腔颌面外科杂志 2024年第3期34卷 163-169页

作者：张栩王雅冰苏俭生同济大学附属口腔医院口腔修复科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

目的:探究长链非编码RNA-EPS(long non-coding RNA-EPS,lincRNA-EPS)对核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW264.7细胞破骨分化的影响。方法:构建过表达lincRNA-EPS的RAW264.7细胞株和阴性对照株,然后用RANKL诱导法和LPS诱导法(RANKL预刺激后行LPS诱导)同时进行破骨分化诱导,通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色(tartrate resistant acid phosphatase staining,TRAP staining)观察产生破骨细胞数量和形态的差异,鬼笔环肽染色评估所产生破骨细胞功能的差异,实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测诱导后破骨相关基因mRNA表达量的差异。结果:成功构建过表达lincRNA-EPS的RAW264.7细胞株和阴性对照株;不论是RANKL法诱导还是LPS法诱导,lincRNA-EPS过表达株和阴性对照株的细胞增殖情况均无显著差异(P>0.05);LPS法诱导下,TRAP染色显示lincRNA-EPS过表达株分化出的破骨细胞数量显著少于阴性对照株(P<0.05),鬼笔环肽染色显示lincRNA-EPS过表达株产生的F-肌动蛋白环体积显著小于阴性对照株,RT-q PCR显示linc RNA-EPS过表达株的破骨相关基因TRAP、CTSK、DC-STAMP、ATP6v0d2 mRNA表达均显著低于阴性对照株(P<0.05);但在RANKL法诱导下,二者各项表达均无显著差异(P>0.05)。结论:lincRNA-EPS的过表达对LPS诱导的破骨分化有明显的抑制作用,而且对诱导出的破骨细胞功能也起到负向调节作用,但lincRNA-EPS过表达对RANKL诱导的破骨分化及产生的破骨细胞的功能无显著影响。

关键词：长链非编码RNA 牙周炎破骨分化脂多糖

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TDP-43对LPS刺激下小鼠牙龈成纤维细胞影响的实验研究

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口腔颌面外科杂志 2024年第4期34卷 268-275页

作者：许慧琳苏俭生同济大学附属口腔医院口腔修复科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

目的:探究TARDNA结合蛋白-43(TARDNA binding protein-43,TDP-43)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的炎症微环境中小鼠牙龈成纤维细胞(mouse gingival fibroblasts cells,MGFs)的影响。方法:分离培养野生型C57BL/6J小鼠的牙龈成纤维细胞。设置不同浓度及处理时间的LPS刺激,通过实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)技术检测相关炎症因子的mRNA表达量,筛选出最佳处理条件。对细胞进行免疫荧光染色,观察炎症微环境下MGFs中TDP-43的变化。使用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染技术敲低MGFs中的TDP-43,并测定转染效率。设置3个实验组:阴性对照组(NC组)、LPS诱导对照组(NL组)和TDP-43敲低+LPS诱导组(SL组)。利用RT-qPCR技术检测部分炎症因子、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)、黏附相关因子mRNA的表达情况。应用蛋白质印迹法(western blotting)检测部分炎症因子、黏附相关因子蛋白表达情况。使用天狼星红染色法探究细胞内胶原沉积情况。结果:最佳LPS刺激的浓度为100 ng/mL,时间为6 h;在无LPS刺激的状态下,MGFs中的TDP-43基本在细胞核内,LPS刺激后,TDP-43出现在细胞核和细胞质中;成功使用siRNA转染MGFs构建敲低TDP-43的细胞模型,转染效率接近50%;在LPS刺激下,TDP-43敲低的实验组(SL组)与对照实验组(NL组)相比,炎症因子、基质金属蛋白酶、黏附相关因子mRNA的表达量出现下调(P<0.05),且部分黏附相关蛋白及炎症因子蛋白的表达量也显著下调;在胶原沉积方面,SL组和NL组相较于NC组都有减少(P<0.05),但NL组和SL组差异不大,无统计学意义(P>0.05)。结论:当LPS诱导MGFs处于炎症微环境时,TDP-43出现由核内向核外移动的趋势;且TDP-43对LPS诱导的MGFs炎症微环境下炎症因子、黏附相关因子及基质金属蛋白酶表达起正向调控作用,对胶原沉积的影响不明显。

关键词： TDP-43 脂多糖牙周炎小鼠牙龈成纤维细胞

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p21调节牙周膜细胞影响糖尿病拔牙创中巨噬细胞的迁移和极化

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口腔颌面外科杂志 2025年第2期35卷 98-105页

作者：朱佳玉易紫媚陈思艺丁淑雯严家玉吴珺华上海市同济口腔医院口腔修复科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

目的:探究糖尿病小鼠拔牙创愈合过程中细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(cyclin-dependent kinase inhibitor 1A,CDKN1A/p21)的表达变化及其对巨噬细胞迁移和极化的影响。方法:选用C57BL/6雄性小鼠构建糖尿病模型并拔除右侧上颌第一磨牙... 详细信息

目的:探究糖尿病小鼠拔牙创愈合过程中细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(cyclin-dependent kinase inhibitor 1A,CDKN1A/p21)的表达变化及其对巨噬细胞迁移和极化的影响。方法:选用C57BL/6雄性小鼠构建糖尿病模型并拔除右侧上颌第一磨牙,于拔牙后第1、3、7、14天取材。通过Micro-CT观测小鼠拔牙创硬组织愈合过程,实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测组织样本中p21、CXC趋化因子配体14(C-X-C motif chemokine ligand 14,CXCL14)及巨噬细胞极化标志物mRNA相对表达水平。体外实验检测高糖刺激下人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament fibroblasts,hPDLFs)中p21、CXCL14 mRNA表达水平,细胞迁移实验观察巨噬细胞RAW264.7迁移能力的变化。CXCL14蛋白刺激巨噬细胞24 h后,通过RT-qPCR验证其对巨噬细胞极化的影响。结果:与对照组相比,糖尿病组拔牙创愈合延缓,愈伤组织中p21 mRNA表达水平在术后第3天时明显升高,CXCL14表现出相同的变化趋势(P<0.05)。同时,糖尿病组小鼠拔牙创愈伤组织中M2型巨噬细胞标志物精氨酸酶1(arginase-1,ARG-1)、分化簇206(cluster of differentiation 206,CD206)的mRNA表达水平在拔牙术后第3天同步升高(P<0.01)。体外实验经高糖刺激hPDLFs后发现,p21、CXCL14 mRNA表达水平增加,且CXCL14的存在可促进巨噬细胞的迁移及其M2型极化。使用p21小分子抑制剂UC2288可降低hPDLFs中CXCL14 mRNA表达水平。结论:糖尿病小鼠拔牙创愈合过程中,高表达p21的牙周膜成纤维细胞可通过分泌CXCL14促进巨噬细胞的迁移及M2型极化。

关键词：拔牙窝糖尿病 p21 巨噬细胞迁移巨噬细胞极化

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Dnmt3b与颞下颌关节骨关节炎关系的研究进展

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口腔生物医学 2024年第5期15卷 303-306页

作者：杨慧苏俭生周玥同济大学附属口腔医院口腔修复科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072 同济大学附属口腔医院牙体牙髓科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

颞下颌关节骨关节炎(TMJOA)是一种以进行性软骨退化、软骨下骨改建、颞下颌关节(TMJ)慢性疼痛为特征的常见疾病,发病机制尚不明确。DNA甲基转移酶3b(Dnmt3b)是一种DNA甲基转移酶,能促进TMJ的修复再生。本文就Dnmt3b在TMJOA方面的研究进... 详细信息

颞下颌关节骨关节炎(TMJOA)是一种以进行性软骨退化、软骨下骨改建、颞下颌关节(TMJ)慢性疼痛为特征的常见疾病,发病机制尚不明确。DNA甲基转移酶3b(Dnmt3b)是一种DNA甲基转移酶,能促进TMJ的修复再生。本文就Dnmt3b在TMJOA方面的研究进展进行综述,以期为治疗TMJOA提供新思路。

关键词： DNA甲基转移酶3b 颞下颌关节骨关节炎表观遗传学

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敲除巨噬细胞Zfp260通过抑制M1型极化减轻小鼠牙周炎症

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口腔颌面外科杂志 2024年第4期34卷 259-267页

作者：熊瑾王佐林同济大学附属口腔医院口腔种植科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

目的:研究锌指蛋白260(zinc finger protein 260,Zfp260/ZNF260)对巨噬细胞极化和牙周炎牙槽骨吸收的影响。方法:实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测人/野生型小鼠炎症牙周组织中ZNF260/Zfp260的表达。RT-qPCR检测RAW264.7细胞在炎症和非炎症环境中Zfp260的表达。繁育巨噬细胞内特异性敲除Zfp260小鼠,分别构建flox/flox对照鼠(Zfp260^(f/f);Lyz2-cre^(-))和条件性敲除(conditional knockout,cKO)鼠(Zfp260^(f/f);Lyz2-cre^(+))牙周炎模型,micro-CT、苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色观察牙槽骨形态变化。RT-qPCR、蛋白质印迹法观察应用特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)沉默Zfp260表达对RAW264.7极化的影响。RT-qPCR、免疫荧光染色观察牙周组织中M1、M2型极化标志分子的表达。结果:人/野生型小鼠炎症牙周组织中ZNF260/Zfp260的表达明显高于健康组。炎症环境下RAW264.7细胞中Zfp260的表达明显上调。cKO小鼠的牙周炎侧骨吸收小于flox/flox小鼠。沉默Zfp260表达可抑制RAW264.7在炎症环境下的M1型极化,且cKO小鼠的炎症牙周组织中M1型极化标志分子的表达明显少于flox/flox小鼠。结论:干扰巨噬细胞Zfp260的表达可抑制M1型极化并减轻牙周炎导致的牙槽骨吸收。

关键词：锌指蛋白牙周炎巨噬细胞极化

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第二磨牙近中移动关闭第一磨牙缺失或拔除间隙的临床应用

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中国实用口腔科杂志 2024年第5期17卷 591-596页

作者：李思进李永明同济大学附属口腔医院口腔正畸科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

第一磨牙缺失或拔除在正畸临床中较为常见,近中移动第二磨牙关闭缺牙间隙是替代第一磨牙并维持咬合功能的重要手段。但第二磨牙近中移动不仅需要考虑患者年龄、牙轴倾斜角度及牙体牙周条件等多方面因素,还要尽量避免牙槽骨及牙根吸收风... 详细信息

第一磨牙缺失或拔除在正畸临床中较为常见,近中移动第二磨牙关闭缺牙间隙是替代第一磨牙并维持咬合功能的重要手段。但第二磨牙近中移动不仅需要考虑患者年龄、牙轴倾斜角度及牙体牙周条件等多方面因素,还要尽量避免牙槽骨及牙根吸收风险。另外,由于磨牙的支抗作用强,在近中移动过程中需要更加科学严谨的支抗设计及有效的辅助手段。因此,文章就第二磨牙近中移动的适应证、方法和风险等进行综述,以期为第二磨牙近中移动关闭第一磨牙缺失或拔除间隙的正畸治疗提供临床参考。

关键词：磨牙近中移动第一磨牙缺失微种植体支抗正畸治疗间隙关闭

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牵张力对大鼠髁突纤维软骨干细胞成软骨分化的影响

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口腔颌面外科杂志 2025年第1期35卷 14-20页

作者：龚吴仪米晓晖李永明上海市同济口腔医院正畸科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

目的:观察牵张力对大鼠髁突纤维软骨干细胞(fibrocartilage stem cells,FCSCs)成软骨分化的影响。方法:提取大鼠髁突软骨表层中的FCSCs,通过三系分化诱导验证大鼠髁突FCSCs的多向分化能力,并通过流式细胞术检测其表面标志物的表达情况... 详细信息

目的:观察牵张力对大鼠髁突纤维软骨干细胞(fibrocartilage stem cells,FCSCs)成软骨分化的影响。方法:提取大鼠髁突软骨表层中的FCSCs,通过三系分化诱导验证大鼠髁突FCSCs的多向分化能力,并通过流式细胞术检测其表面标志物的表达情况。然后对大鼠髁突FCSCs施加10%拉伸幅度的牵张力培养48 h后,通过实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)与蛋白质印迹法检测牵张力对成软骨相关基因表达的影响。此外,建立大鼠下颌前导(mandibular advancement,MA)模型以探究体内牵张力对髁突软骨表层的影响。结果:大鼠髁突FCSCs具有向脂肪、骨、软骨多向分化的能力,其表达间充质标志物CD90与CD29,而不表达髓系标志物CD45与CD11。与对照(Control)组相比,牵张加力(Stretch)组的大鼠髁突FCSCs中SRY相关高迁移率族盒蛋白9(SRY-related high mobility group-box 9,Sox9)、蛋白聚糖4(proteoglycan 4,Prg4)与Ⅰ型胶原(typeⅠcollagen,Col1)的基因表达水平显著上升,而基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13,MMP13)的基因表达水平显著降低。与Control组相比,牵张力可以在体内显著增加大鼠髁突软骨表层的厚度。结论:牵张力可以促进大鼠髁突FCSCs的成软骨分化与髁突软骨表层基质合成。

关键词：牵张力髁突纤维软骨干细胞成软骨分化

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咀嚼力变化影响小鼠髁突发育及初级纤毛基因表达

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口腔颌面外科杂志 2024年第5期34卷 336-341页

作者：扈梓悦张帅孙瑶同济大学附属口腔医院口腔种植科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

目的:探究咀嚼力改变后,髁突软骨发育及初级纤毛基因表达的变化。方法:取3周龄雄性C57BL/6J小鼠,将其随机分为3组,分别给予普通饲料(normal diet,ND)和软食(soft diet,SD)喂养2周,以及软食1周后恢复普通饲料喂养1周(re-normal diet,RND... 详细信息

目的:探究咀嚼力改变后,髁突软骨发育及初级纤毛基因表达的变化。方法:取3周龄雄性C57BL/6J小鼠,将其随机分为3组,分别给予普通饲料(normal diet,ND)和软食(soft diet,SD)喂养2周,以及软食1周后恢复普通饲料喂养1周(re-normal diet,RND)。行番红O-固绿、甲苯胺蓝、Masson三色、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、Ⅱ型胶原蛋白(collagen typeⅡ,COL2)免疫荧光染色,观察髁突软骨及软骨下骨的变化情况;实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-q PCR)检测初级纤毛相关基因Ift88、Ift140、Ptch1、Smo、Gli1的表达。结果:相较于ND组,SD组小鼠髁突软骨厚度降低,基质分泌减少,软骨下骨结构改变,初级纤毛相关基因Ift88、Ift140、Ptch1、Smo、Gli1的表达有下降趋势;相较于SD组,RND组上述变化有所恢复。结论:生长发育时期,咀嚼力变化可干扰髁突软骨的发育,同时影响初级纤毛相关基因表达。

关键词：髁突软骨咀嚼力初级纤毛

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Lmo7对ATDC5细胞体外成软骨分化及增殖、迁移影响的实验研究

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口腔颌面外科杂志 2025年第1期35卷 7-13页

作者：陶然王佐林上海市同济口腔医院口腔种植科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

目的:探究Lmo7(LIM domain 7)基因对ATDC5细胞体外成软骨分化及增殖、迁移的影响。方法:体外培养ATDC5细胞,通过免疫荧光染色观察Lmo7在细胞中的分布。对细胞进行成软骨诱导,通过实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymeras... 详细信息

目的:探究Lmo7(LIM domain 7)基因对ATDC5细胞体外成软骨分化及增殖、迁移的影响。方法:体外培养ATDC5细胞,通过免疫荧光染色观察Lmo7在细胞中的分布。对细胞进行成软骨诱导,通过实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)观察分化过程中Lmo7表达水平的变化。转染小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)以干扰Lmo7基因在ATDC5细胞的表达水平,通过RT-qPCR检测成软骨分化标志物的基因表达变化,CCK8法和划痕实验分别检测Lmo7敲低对ATDC5细胞增殖、迁移能力的影响。结果:Lmo7分布于细胞核及细胞质内。在体外诱导ATDC5细胞成软骨分化后,成软骨分化标志物表达上调,Lmo7的表达也随之上调。使用siRNA敲降Lmo7后,成软骨分化标志物SRY相关高迁移率族盒蛋白9(SRY-related high mobility group-box gene9,Sox9)、Ⅱ型胶原蛋白(typeⅡcollagen,Col2)表达显著上升。CCK8实验显示敲降组的增殖水平高于对照组。在划痕实验中,敲降组的划痕愈合率低于对照组。结论:Lmo7基因在ATDC5细胞成软骨分化期间上调,干扰Lmo7基因表达可以促进ATDC5细胞的成软骨分化和增殖能力,并可抑制ATDC5细胞的迁移能力。

关键词： Lmo7 ATDC5细胞分化增殖迁移

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二酰甘油通过诱导中性粒细胞胞外捕获网抑制牙龈上皮角化屏障

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口腔生物医学 2024年第4期15卷 200-205页

作者：崔雅云周敏章燕同济大学附属口腔医院牙周科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

目的:探讨二酰甘油(DG)诱导中性粒细胞胞外捕获网(NETs)生成和潜在的调控机制,评估NETs对牙龈上皮角化屏障的影响。方法:从MTBLS4684数据库中获取牙周炎和健康受试者的脂质组学数据,对其进行标准化处理,分析两组中DG的含量差异。使用DG... 详细信息

目的:探讨二酰甘油(DG)诱导中性粒细胞胞外捕获网(NETs)生成和潜在的调控机制,评估NETs对牙龈上皮角化屏障的影响。方法:从MTBLS4684数据库中获取牙周炎和健康受试者的脂质组学数据,对其进行标准化处理,分析两组中DG的含量差异。使用DG处理人外周血多形核中性粒细胞(PMNs)后,通过Western blot检测瓜氨酸化组蛋白H3(CitH3)表达,Sytox green染色检测胞外核酸变化,免疫荧光检测CitH3表达及分布的变化。使用蛋白激酶C(PKC)抑制剂预处理PMNs后,再加入DG刺激,通过Western blot、Sytox green染色和免疫荧光检测NETs形成。提取NETs刺激人牙龈角质形成细胞(HGKs),采用实时荧光定量PCR和Western blot检测兜甲蛋白(LOR)和紧密连接蛋白2(CLDN2)的表达变化。通过免疫组化检测健康和牙周炎组牙龈上皮中LOR和CLDN2的表达,并使用Western blot检测牙龈上皮中NETs标志物CitH3和髓过氧化物酶(MPO)蛋白表达。结果:牙周炎患者牙龈上皮中多种DG含量增高。DG刺激PMNs后,CitH3蛋白表达增加(P<0.01),核酸释放到细胞外,CitH3荧光表达增强并向细胞外分布;使用PKC抑制剂后,上述过程被有效抑制。NETs刺激HGKs细胞后,角化标志物LOR和屏障标志物CLDN2基因和蛋白表达降低(P<0.05)。牙周炎患者牙龈上皮中LOR和CLDN2表达降低,CitH3和MPO蛋白表达增加(P<0.05)。结论:DG通过激活PMNs中的PKC促进NETs形成和累积,进而破坏牙龈上皮的角化和屏障功能。

关键词：牙周炎中性粒细胞胞外捕获网二酰甘油蛋白激酶C 角化屏障

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