检索结果-内蒙古大学图书馆

当代医学 2009年第19期15卷 153-154页

作者：杜钢宁龙奇军蒋芸芸韦妍张树球钦州市卫生学校药理学教研室 535000 右江民族医学院重金属与氟砷毒物研究实验室 533000

目的研究肿节风、玄参在体外对超氧阴离子自由基()的清除率影响,进一步探讨其药理作用机理。方法利用AP-TEMED系统产生超氧阴离子自由基及比色测定法,在分别加进肿节风、玄参水提取液后,计算清除率的变化。结果0.1g生药肿节风水提取液... 详细信息

目的研究肿节风、玄参在体外对超氧阴离子自由基()的清除率影响,进一步探讨其药理作用机理。方法利用AP-TEMED系统产生超氧阴离子自由基及比色测定法,在分别加进肿节风、玄参水提取液后,计算清除率的变化。结果0.1g生药肿节风水提取液对清除率(x)为(43.62±3.90)%,0.1g玄参水提取液清除率(x)为(43.03±4.00)%;0.05g肿节风加0.05g玄参水提取液清除率(x)为(42.67±2.94)%,三者比较无显著性差异(P>0.05);0.1g肿节风加0.1g玄参水提取液清除率(x)为(75.48±0.96)%,明显高于前三者(P<0.01);0.1、0.05、0.025、0.0125g肿节风的清除率分别为50.85%、28.81%、22.88%、16.10%,r=0.9944;玄参为47.46%、35.59%、22.88%、12.29%,r=0.9643。结论肿节风、玄参对超氧阴离子自由基有较好的清除作用,合用后作用明显增强,可能与它们的药理作用有关。

关键词：肿节风玄参超氧阴离子自由基清除率

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小剂量三磷酸腺苷静脉注射终止阵发性室上性心动过速的临床观察

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临床合理用药杂志 2009年第24期2卷 1-2页

作者：刘慧曹弟勇四川省南充卫生学校附属医院 637000 川北医学院药理教研室四川省南充市637000

目的观察静脉注射小剂量三磷酸腺苷(ATP)对阵发性室上性心动过速(PSVT)的终止作用。方法对12例PSVT患者肘静脉快速弹丸式注射ATP5～10mg,给药前1～7min持续进行心电监护,观察起效时间、心率、心律、血压和不良反应。结果静脉快速注射小... 详细信息

目的观察静脉注射小剂量三磷酸腺苷(ATP)对阵发性室上性心动过速(PSVT)的终止作用。方法对12例PSVT患者肘静脉快速弹丸式注射ATP5～10mg,给药前1～7min持续进行心电监护,观察起效时间、心率、心律、血压和不良反应。结果静脉快速注射小剂量ATP后,12例患者中10次PSVT得到终止,仅3例次患者发现轻微的不良反应,但均在2min内消失。结论静脉快速注射小剂量ATP能安全有效地终止PSVT。

关键词：三磷酸腺苷阵发性室上性心动过速临床观察

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扇贝多肽在中波紫外线诱导的HaCaT细胞凋亡中对p38MAPK-HSP27通路的影响

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中国药理学通报 2009年第10期25卷 1318-1322页

作者：石少婷张正洋李丙华孙谧王春波青岛大学医学院药理学教研室山东青岛266071 山东省莱阳卫生学校山东烟台265200 青岛市第八人民医院药剂科山东青岛266100 中国水产科学院黄海水产研究所山东青岛266071

目的从p38MAPK-HSP27通路方面研究扇贝多肽（polypeptide from Chlamys farreri,PCF）抑制中波紫外线（UVB）诱导的HaCaT细胞凋亡的作用机制。方法复制UVB诱导的HaCaT细胞凋亡模型;实验设计为6组：对照组、UVB模型组、UVB＋5.69mmol.L-... 详细信息

目的从p38MAPK-HSP27通路方面研究扇贝多肽（polypeptide from Chlamys farreri,PCF）抑制中波紫外线（UVB）诱导的HaCaT细胞凋亡的作用机制。方法复制UVB诱导的HaCaT细胞凋亡模型;实验设计为6组：对照组、UVB模型组、UVB＋5.69mmol.L-1维生素C阳性对照组、UVB＋5.69mmol.L-1PCF组、UVB＋2.84mmol.L-1PCF组、UVB＋1.42mmol.L-1PCF组。PCF预处理30min,荧光染色（Hoechst33258）结合琼脂糖凝胶电泳分析PCF在p38抑制剂（SB203580）存在和不存在两种条件下对UVB诱导的HaCaT细胞凋亡的影响;蛋白质印迹法检测p38MAPK、HSP27的表达及磷酸化水平的改变,同时分析HSP27在细胞内定位的改变。结果PCF可明显抑制UVB诱导的HaCaT细胞凋亡;PCF在1.42~5.69mmol.L-1范围内,可剂量依赖性抑制p38MAPK和HSP27的磷酸化水平,并抑制HSP27由胞质向胞核中的移位。结论PCF通过阻断p38MAPK-HSP27通路来抑制UVB诱导的HaCaT细胞凋亡,其作用机制与抑制p38MAPK的活化从而阻止HSP27的磷酸化及其细胞内移位有关。

关键词：扇贝多肽中波紫外线 p38丝裂原活化蛋白激酶热休克蛋白27 HaCaT细胞凋亡

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中草药对氟砷中毒治疗作用研究进展

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微量元素与健康研究 2009年第3期26卷 65-66,69页

作者：杜钢宁韦耀东罗义雄温晶钦州市卫生学校药理学教研室广西钦州535000 右江民族医学院基础医学部广西百色533000

我国是地方性氟中毒重度流行的国家,自古以来人们就有使用中草药治疗氟砷中毒的习惯,并取得了良好的治疗效果。当前必须对氟砷中毒的机理和解毒机制继续进行深入地研究,急需开展高氟、高砷中毒的防治研究,开展新型除氟剂、除砷剂研制,... 详细信息

我国是地方性氟中毒重度流行的国家,自古以来人们就有使用中草药治疗氟砷中毒的习惯,并取得了良好的治疗效果。当前必须对氟砷中毒的机理和解毒机制继续进行深入地研究,急需开展高氟、高砷中毒的防治研究,开展新型除氟剂、除砷剂研制,开发除氟、除砷的新技术,新药物。

关键词：中草药氟中毒砷中毒微量元素

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丹参抗肿瘤转移的作用及其机制

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肿瘤研究与临床 2009年第2期21卷 138-139页

作者：吕艳芬(综述) 苏子成(审校) 河北省廊坊市妇幼保健中心儿童保健科 065000 廊坊市卫生学校中医教研室

丹参是活血化瘀类中药的代表药物，近年来随着对丹参研究的不断深入发现其具有抗肿瘤转移作用。目前的研究提示丹参主要通过提高免疫功能、诱导分化和影响细胞黏附分子的表达而抑制肿瘤的转移。随着丹参抗肿瘤机制的阐明，丹参有望成为... 详细信息

丹参是活血化瘀类中药的代表药物，近年来随着对丹参研究的不断深入发现其具有抗肿瘤转移作用。目前的研究提示丹参主要通过提高免疫功能、诱导分化和影响细胞黏附分子的表达而抑制肿瘤的转移。随着丹参抗肿瘤机制的阐明，丹参有望成为防治肿瘤转移的有效药物。

关键词：丹参肿瘤转移药理作用

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非肥胖2型糖尿病Goto-Kakizaki大鼠离体主动脉血管功能变化

非肥胖2型糖尿病Goto-Kakizaki大鼠离体主动脉血管功能变化

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第七届海峡两岸心血管科学研讨会

作者：乔丛蓁钟梅芳张宁张川吴国忠陈红上海交通大学医学院药理学教研室附属卫生学校第二军医大学药学院

目的:大量流行病学研究表明,2型糖尿病患者内皮依赖性血管舒张功能受损。然而2型糖尿病常伴有血压升高、肥胖等心血管危险因素,故其血管损害常为多因素综合作用的结果。本实验研究非肥胖型2型糖尿病大鼠血管的收缩与舒张功能及其相应机... 详细信息

目的:大量流行病学研究表明,2型糖尿病患者内皮依赖性血管舒张功能受损。然而2型糖尿病常伴有血压升高、肥胖等心血管危险因素,故其血管损害常为多因素综合作用的结果。本实验研究非肥胖型2型糖尿病大鼠血管的收缩与舒张功能及其相应机制。方法:取10月龄雄性Goto-Kakizaki(GK)大鼠10只,同龄Wistar大鼠为对照,测定体质量、血糖以及尾动脉血压,麻醉下开胸取胸主动脉置于缓冲液中剪除血管外膜,将血管剪成2～3 mm长短的血管环悬挂于张力换能器上,平衡后检测血管对高钾、α受体激动剂及内皮依赖性与非内皮依赖性血管舒张剂的反应。结果:GK大鼠血糖较正常对照显著升高(15.3±5.8)vs(4.7±0.6)mmol/L,P<0.05)及血压(121±15)vs(119±18)mmHg无显著差别。GK大鼠主动脉对60 mmol/L高钾的最大收缩反应减弱,对次最大收缩剂量的苯肾上腺素(1μmol/L)的收缩反应减弱,但对低剂量苯肾上腺素(10 nmol/L)的收缩反应增强(P<0.05),GK血管对乙酰胆碱的舒张反应不能完全被一氧化氮合酶阻断剂阻断,但可进一步被血红素加氧酶阻断剂阻断(P<0.05)。结论:GK大鼠主动脉对血管收缩剂的收缩反应减弱,但内皮依赖性血管舒张功能增强,平滑肌舒张功能无显著变化。GK大鼠内皮依赖性血管舒张功能增强的部分原因可能为血红素加氧酶功能增强产生一氧化碳舒张血管所致。

关键词：型糖尿病非肥胖主动脉 Goto-Kakizaki 功能变化

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强力定眩片对大鼠血液流变学及体外血栓形成的影响

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西北药学杂志 2009年第3期24卷 195-197页

作者：林晓茵张联合吉金燕广东省阳江市卫生学校药理教研室广东阳江529500 西安交通大学医学院公卫系陕西西安710061 西安交通大学瑞鑫制药有限公司陕西西安710061

目的观察强力定眩片对大鼠血液流变学及体外血栓形成的影响。方法用LG-Ⅲ型旋筒式血液黏度计测量全血黏度、血浆黏度及全血还原黏度;用微量毛细管法测定血沉及红细胞压积;用微量热沉淀法测定纤维蛋白原含量;用血小板黏附及体外血栓形成... 详细信息

目的观察强力定眩片对大鼠血液流变学及体外血栓形成的影响。方法用LG-Ⅲ型旋筒式血液黏度计测量全血黏度、血浆黏度及全血还原黏度;用微量毛细管法测定血沉及红细胞压积;用微量热沉淀法测定纤维蛋白原含量;用血小板黏附及体外血栓形成仪测定体外血栓的长度、湿重及血栓指数。结果①模型组与空白组比较,全血黏度、血浆黏度和全血还原黏度均显著升高(P<0.01);血沉、红细胞压积无明显变化;纤维蛋白原含量明显增高(P<0.01);血栓长度、血栓湿重和血栓指数明显增大(P<0.01);②强力定眩片组的全血黏度、血浆黏度和全血还原黏度明显降低(P<0.05或P<0.01);血沉和红细胞压积无明显变化;纤维蛋白原含量明显降低(P<0.05);强力定眩片大剂量组的血栓长度、湿重及血栓指数明显减少(P<0.01);中、小剂量的血栓长度和血栓指数明显减少(P<0.05),而血栓湿重无明显变化。结论①成功复制了大鼠急性血瘀模型;②强力定眩片可降低血瘀大鼠的血液黏度,降低纤维蛋白原的含量,提示其可改善血瘀大鼠的血液流变性;并能抑制血瘀大鼠体外血栓形成。③强力定眩片的活血化瘀作用可能是其治疗眩晕症的机理之一。

关键词：强力定眩片血液流变学体外血栓形成活血化瘀

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低强度自愿运动改善自发性高血压大鼠血管内皮功能

低强度自愿运动改善自发性高血压大鼠血管内皮功能

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第七届海峡两岸心血管科学研讨会

作者：钟梅芳吴国忠杨文君周兆年陈红上海交通大学医学院附属卫生学校上海交通大学医学院药理学教研室上海交通大学医学院中国科学院上海生命科学院

目的:中等强度运动对改善高血压、心肌缺血等疾病的有益作用已得到广泛认可,但低强度运动对心血管的保护作用有待进一步明确。本研究观察低强度自愿跑步与强迫跑步对遗传性高血压大鼠(spontaneouslyhypertensive rat,SHR)血压、内皮依... 详细信息

目的:中等强度运动对改善高血压、心肌缺血等疾病的有益作用已得到广泛认可,但低强度运动对心血管的保护作用有待进一步明确。本研究观察低强度自愿跑步与强迫跑步对遗传性高血压大鼠(spontaneouslyhypertensive rat,SHR)血压、内皮依赖的血管舒张功能的影响并进一步探讨其相应机制。方法:取8月龄雄性SHR在电动平板跑步机上进行3 d适应跑步训练,适应后开始每天按下述运动强度进行跑步:运动速度为10 m/min,每天跑步200 m,其中一组SHR在跑步机开启后能主动跑步,定为自愿运动组,另一组SHR不愿跑步但以木棍驱赶使其跑步,定为强迫运动组,跑步共持续16周。同龄正常血压对照动物(Wistar-Kyotorat,WKY)及SHR安静状态下饲养作为对照。运动前及运动16周后以尾动脉测定血压、心率,并取主动脉进行离体血管舒张功能测定,电镜直接观察并计数内膜内皮细胞与巨噬细胞。结果:SHR血压显著升高、主动脉内皮依赖性血管舒张功能下降,内皮层巨噬细胞浸润明显。低强度自愿运动可降低SHR血压[运动后血压(212±7)比运动前(238±8)mmHg显著下降,P<0.01],同时可改善内皮依赖性血管舒张功能,该保护作用可被一氧化氮合酶阻断剂阻断。低强度自愿运动尚可减少主动脉内膜单核-巨噬细胞浸润,但强迫运动未能降低SHR血压,内皮功能与白细胞浸润亦未见改善(巨噬细胞与内皮细胞之比正常对照WKY 3.1%±1.9%,SHR安静对照16.5%±4.5%,SHR自愿运动10.0%±5.3%,SHR强迫运动14.9%±4.4%,P<0.05)。结论:低强度自愿运动能够降低SHR血压、改善内皮依赖的血管舒张,其保护作用可能通过增加一氧化氮合酶活性及抗炎机制实现。

关键词：高血压大鼠内皮功能内皮依赖性血管舒张功能

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没食子儿茶素没食子酸酯对MPP^＋诱导大鼠PC12细胞凋亡的拮抗作用

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中国药理学通报 2008年第1期24卷 109-113页

作者：徐辰郭晶黎秉富吕俊华澳门理工学院高等卫生学校中国澳门暨南大学药学院药理学教研室广东广州510632

目的探讨没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对MPP+诱导大鼠PC12细胞凋亡的拮抗作用。方法培养PC12细胞给予MPP+(900μmol.L-1)诱导细胞凋亡,实验分为6组:空白对照组、MPP+组、维生素E(10μmol.L-1)组和EGCG高(100μmol.L-1)、中(50μmol.L-1... 详细信息

目的探讨没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对MPP+诱导大鼠PC12细胞凋亡的拮抗作用。方法培养PC12细胞给予MPP+(900μmol.L-1)诱导细胞凋亡,实验分为6组:空白对照组、MPP+组、维生素E(10μmol.L-1)组和EGCG高(100μmol.L-1)、中(50μmol.L-1)、低(10μmol.L-1)剂量组。药物处理0.5h后,加入MPP+损伤细胞,4h后取细胞测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,MTT法检测细胞活力,Hoechst33342荧光染色法和流式细胞术检测细胞凋亡,透射电镜观察凋亡细胞线粒体形态结构改变。结果MPP+处理后,细胞活力下降,LDH漏出量增加,细胞凋亡率增加,线粒体肿胀,出现空泡和嵴断裂等细胞凋亡征象。维生素E和不同剂量EGCG处理后,明显提高细胞活力,降低LDH漏出和细胞凋亡率,并减少MPP+引起的线粒体结构损伤。结论EGCG具有抑制MPP+诱导的大鼠PC12细胞凋亡作用,其作用与保护细胞线粒体结构的完整性有关。

关键词：没食子儿茶素没食子酸酯 MPP^+ PC12细胞凋亡

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茶多酚对D-半乳糖诱导糖基化大鼠脑损害的干预作用

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中国老年学杂志 2008年第13期28卷 1251-1254页

作者：冯亮徐辰郑浩沈文娟吕俊华暨南大学药学院药理教研室广东广州510632 澳门理工学院高等卫生学校

目的研究茶多酚(tea polyphenols,TP)对D-半乳糖诱导的糖基化大鼠并发脑损害的干预作用。方法D-半乳糖(150mg·kg-1·d-1)腹腔注射给药造模8w,诱导形成糖基化大鼠,并在造模第3周时分为模型组,氨基胍组,茶多酚高、中、低剂量后,... 详细信息

目的研究茶多酚(tea polyphenols,TP)对D-半乳糖诱导的糖基化大鼠并发脑损害的干预作用。方法D-半乳糖(150mg·kg-1·d-1)腹腔注射给药造模8w,诱导形成糖基化大鼠,并在造模第3周时分为模型组,氨基胍组,茶多酚高、中、低剂量后,灌胃给药6w。测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白、血清果糖胺和晚期糖基化终末产物(AGEs)含量;脑组织中AGEs含量、SOD活性和MDA含量及脑神经细胞内钙离子水平,透射电镜观察海马神经细胞线粒体的变化。结果茶多酚高、中剂量组能明显降低模型大鼠红细胞醛糖还原酶活性,抑制糖化产物的形成,降低脑组织中AGEs及脑细胞内钙的含量,提高SOD活性,降低MDA含量,保护海马神经细胞线粒体结构的完整性。结论茶多酚具有抑制D-半乳糖诱导的糖基化反应,并对糖基化状态并发的脑神经细胞损害具有保护作用。

关键词：茶多酚 D-半乳糖糖基化脑细胞线粒体

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