检索结果-内蒙古大学图书馆

中华结核和呼吸杂志 2016年第2期39卷 130-133页

作者：段林立张挪富刘春丽呼吸疾病国家重点实验室(广州医科大学第一附属医院)广州呼吸疾病研究所 510120

慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）发病率高,每年约300万患者死亡,位居全球疾病死亡原因第4位,预计2020年将上升至第3位,仅次于缺血性心脏病和脑卒中[1-2],已成为全球主要的社会负担问题.在我国40岁以上人群慢阻肺发病率为8.2％[3].慢阻肺急... 详细信息

慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）发病率高,每年约300万患者死亡,位居全球疾病死亡原因第4位,预计2020年将上升至第3位,仅次于缺血性心脏病和脑卒中[1-2],已成为全球主要的社会负担问题.在我国40岁以上人群慢阻肺发病率为8.2％[3].慢阻肺急性加重可导致呼吸功能急剧恶化,慢阻肺相关的死亡多发生于急性加重期,其中50％～ 70％存在感染因素,10％归因为环境污染,约30％原因不明[4].慢阻肺是肺栓塞的独立危险因素,但及时确诊率低[5],肺栓塞引起的呼吸困难等症状常被慢阻肺病情掩盖,这也可能是急性加重被忽略的病因,由于缺乏及时的抗凝治疗使患者预后更差[6-8].

关键词：慢性阻塞性肺疾病急性加重期静脉血栓栓塞症重合死亡原因缺血性心脏病独立危险因素慢阻肺

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无创正压通气回路中测压管内冷凝液对志愿者人机同步的影响

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中华结核和呼吸杂志 2016年第9期39卷 704-708页

作者：胡杰英郑则广陆浩南刘妮伍伟良李有霞熊鹰王欣妮陈荣昌 510120 广州医科大学第一附属医院呼吸疾病国家重点实验室广州呼吸疾病研究所

目的探讨无创机械通气回路测压管内冷凝液对人机同步的影响.方法在11名健康人无创正压通气期间,向通气回路测压管中段内逐渐注入不同容量的生理盐水直至实验者不能触发呼吸机送气或注水总量达到1.5 ml,观察面罩内压力(Pmask)、测压管... 详细信息

目的探讨无创机械通气回路测压管内冷凝液对人机同步的影响.方法在11名健康人无创正压通气期间,向通气回路测压管中段内逐渐注入不同容量的生理盐水直至实验者不能触发呼吸机送气或注水总量达到1.5 ml,观察面罩内压力(Pmask)、测压管近面罩端压力(Ppro)、测压管近呼吸机端压力(Pdis)和呼吸流量(Flow)的动态变化.结果 (1)经Pmask测得的触发时间、触发压力和触发做功分别从注水前0.09(0.07～0.11)s、0.26(0.15 ～0.33) cmH2O和0.02(0.01～0.03)cmH2O·s增加到最大时的0.31 (0.22 ～0.39)s、2.29(1.76 ～ 3.09) cmH2O和0.55(0.41～0.68)cmH2O·s;无效触发从0次/min最多增多到9次/min;误触发从0次/min最多增多到33次/min.(2)注水后经Pmask和Ppro测得的平台压高于预设值,分别从注水前(9.74 ±0.34)和(9.80±0.31)cmH2O增高到最大时(15.79±3.10)和(15.44±3.47) cmH2O,经Pdis测得的平台压注水前为(9.85±0.29)cmH2O,注水后最高为(12.58-±2.64) cmH2O.(3)注水后经Pmask和Ppro测得的基线压分别从(3.67±0.36)和(3.71 ±0.32) cmH2O增高到最大时(8.40±3.22)和(8.13±3.55)cmH2O,经Pdis测得的基线压从(3.77 ±0.32) cmH2O增高至(5.36±1.25)cmH2O.(4)注水后送气压力波动明显,经Pmask测得的平台压波动幅度从注水前0.60(0.48～0.71)cmH2O增大到最大时7.94(7.11～ 8.63)cmH2O,单个呼吸周期平台压波动频率从0次增加到最多时7次.(5)注水后,吸气触发呼吸机送气后,Pdis到达平台压的时间较Pmask、Ppro延迟,延迟最长为0.11(0.08～0.12)s.结论无创通气期间,测压管内冷凝水会影响人机同步,应避免测压管内出现冷凝水.

关键词：呼吸,人工通气机,机械人机同步

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粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子雾化吸入治疗自身免疫性肺泡蛋白沉积症一例并文献复习

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中华结核和呼吸杂志 2015年第10期38卷 751-755页

作者：郭文亮曾运祥苏柱泉翟延评钟长镐李时悦呼吸疾病国家重点实验室(广州医科大学附属第一医院)广州呼吸疾病研究所 510120 广州医科大学附属第五医院呼吸内科

目的观察单纯雾化粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）治疗自身免疫性肺泡蛋白沉积症（PAP）的疗效.方法患者女,70岁,因“反复咳嗽、活动后气促4年余,加重1个月”于2014年6月9日入院,经全肺灌洗治疗效果欠佳,改为雾化吸入粒细胞-... 详细信息

目的观察单纯雾化粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）治疗自身免疫性肺泡蛋白沉积症（PAP）的疗效.方法患者女,70岁,因“反复咳嗽、活动后气促4年余,加重1个月”于2014年6月9日入院,经全肺灌洗治疗效果欠佳,改为雾化吸入粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子治疗,观察其临床资料并进行相关文献复习.以“肺泡蛋白,粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子/粒-巨噬细胞集落刺激因子”为检索词检索中国生物医学文献数据库,以“pulmonary alveolar proteinosis,GM-CSF/granulocyte macrophage colony stimulating factor”为检索词检索PubMed数据库,检索时间截止到2014年10月.结果本例患者既往行全肺灌洗共10次,仍反复发作,末次灌洗1.6个月后再次加重入院,给予粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子雾化吸入治疗,6周后患者咳嗽、气促症状减轻,PaO2从36.2 mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）上升到50.0 mmHg,P（A-a）O2从62.8 mmHg下降到47.1 mmHg,家庭氧疗时间减少,除早期用药后出现疲倦症状外,未见其他不良反应,治疗结束时复查血气分析PaO2上升到63.3 mmHg,P（A-a）O2下降到28.5 mmHg,胸部CT示病灶较前减少,随访4个月病情稳定.共检索到英文文献11篇,其中论著3篇,病例报告8篇;中文文献2篇,其中论著1篇,病例报告1篇,均行全肺灌洗联合雾化吸入治疗,且未行抗GM-CSF抗体测定,国内未见单纯雾化吸入GM-CSF治疗PAP的报道.结论对于全肺灌洗效果欠佳的自身免疫性PAP患者,可采用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子雾化吸入,初步显示其安全有效,方便且价廉.

关键词：肺泡蛋白沉积症灌洗粒细胞巨噬细胞集落刺激因子治疗

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骨形态形成蛋白4通过受体Ⅱ／Smad信号通路对瞬时受体电位离子通道蛋白表达的影响

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中华结核和呼吸杂志 2016年第7期39卷 539-545页

作者：李晓岩冉丕鑫王健广州市第一人民医院呼吸内科 510180 呼吸疾病国家重点实验室广州呼吸疾病研究所广州医科大学附属第一医院

目的：观察骨形态形成蛋白（BMP）4对大鼠远端肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）内Smad信号通路的影响，探讨其对瞬时受体电位离子通道（TRPC ）蛋白1和6的作用。方法雄性Wistar大鼠6只，体重280-300 g，显微分离远端肺动脉酶消化法原代培养... 详细信息

目的：观察骨形态形成蛋白（BMP）4对大鼠远端肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）内Smad信号通路的影响，探讨其对瞬时受体电位离子通道（TRPC ）蛋白1和6的作用。方法雄性Wistar大鼠6只，体重280-300 g，显微分离远端肺动脉酶消化法原代培养高纯度PASMCs，检测BMP4对于Smad信号通路的激活，利用BMP受体Ⅱ（BMPRⅡ）的小干扰RNA（SiRNA），选择性抑制Smad信号通路，探讨BMP4／BMPRⅡ信号转导通路对TRPC1、6蛋白表达的影响，利用Western blot 技术检测蛋白表达量。结果 BMP4作用于大鼠远端PASMCs，可以迅速激活Smad信号通路，而后随时间的延长逐渐减弱。 BMPRⅡsiRNA转染大鼠远端 PASMCs，能够有效地沉默 BMPRⅡ蛋白表达， BMP4刺激转染后的PASMCs，Smad磷酸化水平较正常PASMCs低。 BMPRⅡsiRNA转染降低了BMP4对TRPC1、6蛋白的促表达作用，与转染NT－目标SiRNA相比，在转染BMPRⅡ SiRNA的PASMCs， BMP4处理后TRPC1蛋白表达与β－肌动蛋白的灰度值之比降低2.7倍（ P＜0.05）；TRPC6蛋白表达与β－肌动蛋白的灰度值之比下降2.5倍（ P＜0.05）。结论 BMP4可通过结合大鼠远端PASMCs的BMPRⅡ激活Smad信号转导途径，上调TRPC1、6蛋白的表达。

关键词：骨形态形成蛋白4 Smad蛋白质类离子通道 Bone morphogenetic protein 4

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AQP1促进肺动脉平滑肌细胞的增殖与迁移

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中国生物化学与分子生物学报 2017年第7期33卷 697-705页

作者：赖宁钟典云昕金颖康呼吸疾病国家重点实验室广州呼吸疾病研究所广州医科大学附属第一医院呼吸内科广州510120

肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的迁移和增殖是肺动脉重塑进而造成肺动脉高压的主要病理基础。水通道蛋白1(AQP1)具有促进上皮细胞、内皮细胞迁移的作用,但机制不清。由于AQP1也表达于血管平滑肌细胞,推测AQP1可能参与缺氧诱导的PASMCs增殖... 详细信息

肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的迁移和增殖是肺动脉重塑进而造成肺动脉高压的主要病理基础。水通道蛋白1(AQP1)具有促进上皮细胞、内皮细胞迁移的作用,但机制不清。由于AQP1也表达于血管平滑肌细胞,推测AQP1可能参与缺氧诱导的PASMCs增殖及迁移。通过PCR和免疫印迹分析,检测AQP的表达以及缺氧对AQP表达水平的影响,并通过细胞迁移以及增殖实验观察AQP1在缺氧诱导的PASMCs迁移与增殖中的作用。AQP1在PASMCs和主动脉平滑肌细胞(Ao SMCs)均表达,但缺氧只增加PASMCs中AQP1的表达,以及促进PASMCs的迁移与增殖。敲除AQP1可抑制PASMCs的增殖以及缺氧诱导的细胞增殖和迁移。过表达AQP1促进PASMCs的增殖和迁移。缺氧促进β联蛋白在PASMCs内的表达。敲除β联蛋白后,抑制Ad AQP1所介导的PASMCs迁移与增殖。这些结果表明,缺氧可促进AQP1在肺动脉内的表达,AQP1可通过β联蛋白对PASMCs的增殖和迁移进行调节。

关键词：水通道蛋白1 肺动脉平滑肌细胞缺氧

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慢性阻塞性肺疾病急性加重伴肺动脉栓塞的危险因素分析

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中华结核和呼吸杂志 2016年第4期39卷 298-303页

作者：李有霞郑则广刘妮王欣妮吴璐璐陈荣昌呼吸疾病国家重点实验室广州医科大学附属第一医院广州呼吸疾病研究所 510120 遵义医学院第五附属(珠海)医院呼吸内科

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）急性加重伴发肺动脉栓塞的危险因素,减少慢阻肺急性加重患者伴发肺动脉栓塞的漏诊率.方法回顾性分析广州医科大学附属第一医院2009年11月至2014年5月因慢阻肺急性加重住院并行了肺动脉造影检查的52... 详细信息

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）急性加重伴发肺动脉栓塞的危险因素,减少慢阻肺急性加重患者伴发肺动脉栓塞的漏诊率.方法回顾性分析广州医科大学附属第一医院2009年11月至2014年5月因慢阻肺急性加重住院并行了肺动脉造影检查的522例患者,其中男468例,女54例,年龄42 ～ 93岁,平均（72 ±9）岁,比较单纯慢阻肺急性加重及其伴发PE患者的临床资料,采用多元回归分析寻找慢阻肺急性加重伴发PE的危险因素.结果 522例患者中,54例伴发肺栓塞,占10.3％（54/522）;单纯慢阻肺急性加重患者和伴发肺栓塞的慢阻肺急性加重患者下述临床危险因素的差异具有统计学意义：年龄≥70岁,卧床≥3d,深静脉血栓形成或既往有深静脉栓塞史,肺源性心脏病、肺炎、卒中发作史、动脉栓塞、心房纤颤、下肢水肿、血N-末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）和D-二聚体水平（x2值为4.32 ～ 57.06,均P＜0.05）.多元回归分析显示：卧床≥3d（OR值为25.36,95％CI：7.42～ 86.69,P＜0.001）、下肢水肿（OR值为7.34,95％ CI：3.43 ～ 15.71,P＜0.001）和血D-二聚体≥2 000 μg/L（OR值为10.10,95％CI：2.25～ 45.42,P＜0.05）为慢阻肺急性加重伴发肺栓塞的危险因素.确诊伴发肺栓塞的54例患者中26例存在黄脓痰（26/54,48.1％）,23例同时存在黄脓痰和感染相关实验室检查指标升高（23/54,42.6％）;伴发肺栓塞和单纯慢阻肺急性加重的患者中存在黄脓痰的比例差异无统计学意义（x2 =1.902,P＞0.05）.结论因急性加重而住院的慢阻肺患者,卧床≥3 d、血D-二聚体≥2 000 μg/L或下肢水肿时,应尽快行多层螺旋CT肺动脉造影（CTPA）检查,以便明确是否伴发PE.

关键词：肺疾病,慢性阻塞性肺栓塞危险因素

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非小细胞肺癌EGFR-TKI再治疗反应临床观察及机制探讨

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中华肿瘤防治杂志 2014年第5期21卷 325-328页

作者：刘明卢梦璇周承志周倍贤欧阳铭徐军广州医科大学附属第一医院呼吸内科.广州呼吸疾病研究所.呼吸疾病国家重点实验室广东广州510120

目的:观察非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者使用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)初始治疗失败后,经过一段时间的间歇期,再次应用EGFR-TKI治疗的临床疗效,并探讨其可能的分子机制。方法:回顾性分析2008-12-01-2012-05-30,我院19例初始用EGFR-TKI治疗失败后停止一段时间并再次应用EGFR-TKI治疗的NSCLC患者的临床资料。采用小剂量递增的方法,体外诱导EGFR-TKI耐药的细胞模型,研究"治疗再反应"现象可能的分子机制。结果:19例NSCLC患者中47.4%(9/19)再次应用EGFR-TKI仍可获得疾病控制,其中PR为15.8%(3/19),SD为31.6%(6/19)。同时,体外诱导的耐药细胞株经顺铂治疗2个月后,再次给予厄洛替尼(Erlotinib)治疗,抑制率由3%升高至15%,P<0.05,再次显示了部分的有效性。蛋白质印迹法检测自噬相关分子LC3B发现,耐药细胞株LC3B表达增加,再次Erlotinib治疗后LC3B表达水平相对未处理细胞明显下调。结论:EGFR-TKI治疗失败的NSCLC患者经过一段时间的间歇期再次应用EGFR-TKI,部分患者仍可获得较满意的疾病控制,该效应可能与细胞自噬有密切关系,这种再治疗反应有望成为NSCLC的一种有效治疗策略。

关键词：肺肿瘤表皮生长因子受体吉非替尼厄洛替尼药物耐受

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雾化吸入速尿治疗原发性肺黏液腺癌支气管黏液溢一例

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中华结核和呼吸杂志 2017年第2期40卷 140-141页

作者：胡杰英郑则广郭文亮杨峰刘妮陈荣昌呼吸疾病国家重点实验室广州呼吸疾病研究所广州医科大学第一附属医院呼吸内科 510120

患者男，49岁，因“咳嗽、气促，咳白色黏液痰，每日30-40ml”于2014年12月3日入院，经PET-CT及支气管镜肺组织活检诊断为双肺黏液腺癌，TNM分期属于T4N2M0期（图1）。于2014年12月11日开始进行5个疗程的化疗（TP方案：紫杉醇＋顺铂），... 详细信息

患者男，49岁，因“咳嗽、气促，咳白色黏液痰，每日30-40ml”于2014年12月3日入院，经PET-CT及支气管镜肺组织活检诊断为双肺黏液腺癌，TNM分期属于T4N2M0期（图1）。于2014年12月11日开始进行5个疗程的化疗（TP方案：紫杉醇＋顺铂），前4个疗程后患者症状好转，咳痰减少，气促减轻，病灶缩小。第5个疗程后患者痰量较前增多，80～120ml／d，气促加重，复查胸部CT提示病灶进展。

关键词：黏液腺癌支气管镜雾化吸入速尿双肺原发性治疗 PET-CT 紫杉醇+顺铂

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自噬在表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药中的作用

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第三军医大学学报 2014年第16期36卷 1656-1659页

作者：刘明周承志郑丽霞欧阳铭广州医科大学附属第一医院呼吸内科、广州呼吸疾病研究所、呼吸疾病国家重点实验室广州510120

目的探讨自噬在表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinases inhibitor,EGFR-TKI)耐药中的作用。方法浓度递增筛选法诱导非小细胞肺癌PC9细胞株对erlotinib耐药,Western blot检测自噬相关分子... 详细信息

目的探讨自噬在表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinases inhibitor,EGFR-TKI)耐药中的作用。方法浓度递增筛选法诱导非小细胞肺癌PC9细胞株对erlotinib耐药,Western blot检测自噬相关分子LC3B、P62、Beclin1的表达,观察自噬抑制剂氯喹(chloroquine,CQ)PC9及其耐药细胞株敏感性的影响,Western blot检测P-ERKl/2、P-AKT蛋白的表达情况。结果成功诱导对erlotinib耐药的细胞株PER,其IC50为(9.6±2.1)μmol/L,是亲本PC-9细胞的192倍,且自噬相关分子LC3B、P62、Beclin1的表达明显增高。CQ可显著提高erlotinib对PC9和PER细胞的敏感性。P-ERKl/2、P-AKT在耐药PER细胞株中持续活化,联合给予自噬抑制剂CQ则可部分恢复erlotinib对P-ERKl/2、P-AKT信号的抑制作用。结论自噬参与了EGFR-TKI耐药的发生,联合自噬抑制剂和EGFR-TKI有望成为克服耐药的新策略。

关键词：自噬表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药肺癌

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良性气管狭窄158例病因及介入治疗疗效分析

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中华结核和呼吸杂志 2013年第9期36卷 651-654页

作者：苏柱泉魏晓群钟长镐陈小波罗为展郭文亮王颖治李时悦广州医科大学附属第一医院呼吸内科广州呼吸疾病研究所呼吸疾病国家重点实验室 510120

目的了解良性气管狭窄的病因构成及呼吸介入治疗良性气管狭窄的疗效。方法回顾性分析2005年9月至2012年9月广州呼吸疾病研究所收治的158例良性气管狭窄患者的临床资料以及呼吸介入治疗的疗效。结果良性气管狭窄占同期良性中央气道狭窄... 详细信息

目的了解良性气管狭窄的病因构成及呼吸介入治疗良性气管狭窄的疗效。方法回顾性分析2005年9月至2012年9月广州呼吸疾病研究所收治的158例良性气管狭窄患者的临床资料以及呼吸介入治疗的疗效。结果良性气管狭窄占同期良性中央气道狭窄患者的38．2％（158／413）。158例良性气管狭窄病因构成包括气管插管或气管切开术后狭窄97例（61．4％，其中气管插管52例，气管切开术后45例），气管结核26例（16．5％），良性肿瘤8例（5．1％），吸入性损伤7例（4．4％），复发性多软骨炎6例（3．8％），放疗后狭窄2例（1．3％），气管吻合术后狭窄2例（1．3％），其他原因10例（6．2％）。149例良性气管狭窄患者经呼吸介入治疗后咳嗽气促等症状明显缓解，气管内径由治疗前（4．22±2．06）mm增加至（10．16±2．99）mm（t=21．48，P〈0．01），气促评分由治疗前2．29±0．75下降至0．63±0．67（t=19．85，P〈0．01），介入治疗的近期有效率为94．3％；经介入治疗1个月和3个月，气管狭窄的复发率分别为38．3％和26．8％。结论良性气管狭窄的发病有逐年增多的趋势；气管捅管和气管切开术后为最常见的构成病因，其次是气管结核；呼吸介入治疗良性气管狭窄近期疗效良好，但部分患者反复出现再狭窄，需各种呼吸介入方法多次、联合治疗。

关键词：气管狭窄,良性气管插管疗效

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