检索结果-内蒙古大学图书馆

重庆医科大学学报 2018年第9期43卷 1157-1161页

作者：李红梅姜文豪张亚娟张政重庆市红十字会医院(江北区人民医院)儿科重庆400020 重庆医科大学基础医学院细胞生物学及遗传学教研室重庆400016

目的:研究柚皮素(naringenin,NAR)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠病情影响和肾小球系膜细胞炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达的作用。方法:将10只雄性db/db DN小鼠随机分成柚皮素组和DN组,每组各5只;5只雄性db/m正常对照小鼠为正常组进行实验。其中柚皮素组小鼠给予50 mg/(kg×d)柚皮素连续灌胃2周处理,DN组小鼠给予等量生理盐水连续灌胃2周处理,正常组小鼠给予正常饮食。检测体质量、血糖、尿白蛋白排泄率(urinary albumin excretion,UAE)等一般指标;HE染色和电镜检测小鼠肾脏组织肾小球形态学改变。将小鼠肾小球系膜细胞给予不同葡萄糖浓度(5 mmol/L和25 mmol/L)的DMEM培养基培养。其中5 mmol/L葡萄糖浓度培养的细胞为正常组,25 mmol/L葡萄糖浓度培养的细胞为高糖组,25 mmol/L葡萄糖浓度培养基中加入柚皮素400μmol/L培养的细胞为柚皮素组。ELISA法检测炎症因子TNF-α和IL-6表达;Western blot检测细胞质和细胞核的NF-κB p65蛋白表达情况。结果:DN小鼠给予柚皮素后,UAE[(51.48±8.54)μg/24 h]较DN组[(99.3±5.15)μg/24 h]降低(F=254.302,P=0.000);肾小球面积[(2 098±571.84)μm2]较DN组[(4 240±536.66)μm2]减少(F=24.468,P=0.000);电镜下系膜增生抑制。同时,给予柚皮素的肾小球系膜细胞炎症因子TNF-α和IL-6表达水平(1.99±0.29,1.76±0.15)较高糖组(2.82±0.14,2.53±0.32)下降(F=111.303,P=0.000;F=65.127,P=0.000);细胞核NF-κB p65(0.29±0.01)较高糖组(0.81±0.02)降低(F=1579.764,P=0.000)。结论:柚皮素可缓解DN小鼠尿白蛋白和减少系膜增生,其机制可能是在系膜细胞中通过抑制NF-κB介导的炎症因子表达。

关键词：柚皮素糖尿病肾病炎症

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遗传性耳聋基因治疗临床指南

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实用医院临床杂志 2024年第2期21卷 39-44页

作者：齐洁玉谈方志张李燕陆玲王洪阳李文妍刘闻闻付小龙贺祖宏丁小琼孙珊方巧军董耀东朱学伟童步升曹现宝郭敏范欣淼汪芹马璐张天虹于亚峰李永新樊建刚崔勇吴佩娜张宏征唐杰郭维维查定军叶放蕾何双八曹卫杨见明钱晓云赵宇孙敬武陈晓巍孙宇夏明王秋菊袁慧军冯永孔维佳杨仕明王海波高下李华伟徐磊柴人杰东南大学数字医学工程全国重点实验室附属中大医院耳鼻咽喉头颈外科生命科学与技术学院生命与健康高等研究院江苏省生物医学高新技术研究重点实验室江苏南京210096 南通大学神经再生联合创新中心江苏南通226001 北京理工大学航天中心医院神经内科生命学院北京10081 南京大学医学院附属鼓楼医院耳鼻喉头颈外科江苏省医学重点学科(实验室)江苏南京210008 中国人民解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科医学部北京100853 听觉与平衡觉全国重点实验室北京100853 国家耳鼻咽喉疾病临床医学研究中心北京100853 聋病教育部重点实验室北京100853 聋病防治北京市重点实验室北京100853 复旦大学附属眼耳鼻喉科医院医学神经生物学国家重点实验室教育部脑科学前沿研究中心上海200031 复旦大学生物医学研究所上海200032 国家卫健委听觉医学重点实验室上海200031 复旦大学脑科学研究院和脑科学协同创新中心上海200032 山东大学山东省耳鼻喉医院耳鼻咽喉头颈外科山东济南250022 山东省耳鼻喉研究所山东济南250022 山东第一医科大学/山东省医学科学院医学科技创新中心山东济南250000 武汉大学中南医院耳鼻咽喉头颈外科湖北武汉430071 东南大学附属中大医院耳鼻咽喉头颈外科江苏南京210009 复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科上海200032 安徽医科大学第二附属医院耳鼻咽喉头颈外科安徽合肥230601 中国医科大学附属盛京医院耳鼻咽喉头颈外科辽宁沈阳110004 吉林大学中日联谊医院耳鼻咽喉头颈外科吉林长春130033 安徽医科大学第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科安徽合肥230022 云南省第一人民医院耳鼻喉科云南昆明650032 昆明医科大学第一附属医院耳鼻喉科云南昆明650032 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院耳鼻咽喉科北京100730 中南大学湘雅二医院耳鼻咽喉头颈外科湖南长沙410008 南华大学衡阳医学院基础医学院细胞生物学与遗传学教研室细胞应激生物学衡阳市重点实验室湖南衡阳421001 哈尔滨医科大学附属第一医院黑龙江哈尔滨150001 苏州大学附属第一医院耳鼻咽喉科江苏苏州215006 首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科北京100730 四川省医学科学院·四川省人民医院/电子科技大学附属医院耳鼻咽喉头颈外科四川成都610072 广东省人民医院耳鼻咽喉头颈外科/广东省医学科学院/南方医科大学广东广州510080 南方医科大学珠江医院耳鼻咽喉头颈外科广东广州510282 空军军医大学西京医院耳鼻咽喉-头颈外科陕西西安710032 郑州大学第一附属医院耳科河南郑州450000 东南大学医学院附属南京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科江苏南京211102 四川大学华西医院耳鼻咽喉头颈外科四川成都610041 中国科学技术大学附属第一医院耳鼻咽喉头颈外科安徽合肥230001 华中科技大学同济医学院附属协和医院耳鼻咽喉头颈外科湖北武汉430022 山东第一医科大学附属山东省立医院耳鼻咽喉科山东济南250021 山东省医学科学院医学科技创新中心山东济南250021 山东大学附属山东省立医院耳鼻咽喉科山东济南250021 国家卫生健康委耳鼻咽喉重点实验室山东济南250021 四川大学华西医院罕见病研究院四川成都6010041 南华大学衡阳医学院南华大学附属妇幼保健院湖南长沙410008 中南大学湘雅医院耳鼻咽喉头颈外科湖南长沙410008 上海人工耳蜗工程技术研究中心上海200031 东南大学深圳研究院广东深圳518063

遗传性耳聋是一种常见的遗传性疾病,新生儿的发病率为1‰~3‰。患者终身携带致病突变,导致不可逆性耳聋,至今尚无临床可用的治疗药物。在部分遗传性耳聋动物模型中,基因治疗已被证实为潜在有效的治疗方法。国内外已开展了多项遗传性耳... 详细信息

遗传性耳聋是一种常见的遗传性疾病,新生儿的发病率为1‰~3‰。患者终身携带致病突变,导致不可逆性耳聋,至今尚无临床可用的治疗药物。在部分遗传性耳聋动物模型中,基因治疗已被证实为潜在有效的治疗方法。国内外已开展了多项遗传性耳聋基因治疗的临床试验。其中,由东南大学附属中大医院牵头,联合国内多家医院成功开展的遗传性耳聋基因治疗临床试验,取得了显著的疗效,并积累了丰富的经验。为规范遗传性耳聋基因治疗并提供临床研究指导,全国多家医院的耳科专家讨论制定了遗传性耳聋基因治疗临床指南,内容涵盖了伦理审查、遗传性耳聋的诊断和入组标准、临床前准备、药物、疗效与安全性评估标准、术后言语康复等。本指南将为耳聋基因治疗的临床诊疗提供规范的理论和技术指导。

关键词：遗传性耳聋基因治疗临床指南

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基于翻转课堂的细胞生物学教学改革实践与思考

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基础医学教育 2018年第4期20卷 273-275页

作者：寇耀晖李莉山西医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室太原030001

细胞生物学是生命科学中的前沿学科,是现代高等医学院校重要的基础课程。为提高教学效果,文章阐述了在细胞生物学本科教学中运用翻转课堂教学法的实践过程,结合教学体会,分析了该教学法的优势与不足,并针对学生反馈,提出优化改进的思路... 详细信息

细胞生物学是生命科学中的前沿学科,是现代高等医学院校重要的基础课程。为提高教学效果,文章阐述了在细胞生物学本科教学中运用翻转课堂教学法的实践过程,结合教学体会,分析了该教学法的优势与不足,并针对学生反馈,提出优化改进的思路,以期与其他同仁共同探讨相关的教学创新方法,提高课程的教学水平。

关键词：细胞生物学翻转课堂教学方法教学改革

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c—fos在喉鳞状细胞癌耐药细胞株TU177／VCR中的表达及意义

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中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2018年第4期53卷 281-285页

作者：李国栋胡晓玲邢建峰师如意李欣李剑锋李同丽山西医科大学附属山西省人民医院耳鼻咽喉头颈外科太原030012 山西医科大学基础医学院药理教研室太原030001 山西医科大学基础医学院机能实验室太原030001 山西医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室太原030001

目的研究原癌基因c—fos在喉鳞状细胞癌细胞TU177多药耐药形成中的作用。方法采用药物浓度梯度递增法建立稳定的喉鳞状细胞癌耐药细胞系TU177／VCR；采用RT—PCR及蛋白质印迹法检测TU177与TU177／VCR中c—fos基因和蛋白表达差异；构建... 详细信息

目的研究原癌基因c—fos在喉鳞状细胞癌细胞TU177多药耐药形成中的作用。方法采用药物浓度梯度递增法建立稳定的喉鳞状细胞癌耐药细胞系TU177／VCR；采用RT—PCR及蛋白质印迹法检测TU177与TU177／VCR中c—fos基因和蛋白表达差异；构建靶向人c—fos基因的敲低和过表达质粒，分别转染TU177／VCR和TU177细胞；四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测在TU177／VCR细胞敲低***和在TU177细胞过表达c-fos后对化疗药物的敏感性。组间比较采用t检验。结果TU177／VCR与TU177相比较，对于长春新碱（VCR）、紫杉醇（TAX）、顺铂（DDP）、5-氟尿嘧啶（5-FU）的耐药倍数分别为26．25、7．33、2．41、5．50，表明TU177／VCR耐药株构建成功；与TU177细胞相比，c-fos在TU177／VCR细胞中表达明显多，二者差异有统计学意义（P〈0．05）；TU177／VCR细胞敲低c-fos后细胞耐药性降低，TU177／VCR空载组半抑制浓度（IC20）值为（306．2±6．3）μmol／L，敲低组IC50值为（81．3±3．9）μmol／L，敲低组IC50是空载组Ic50的27％（P〈0．05）；在TUl77细胞过表达c-fos后细胞耐药性增加，TU177细胞空载组IC50值为（55．3±9．4）μmol／L，过表达组IC50值为（288．1±7．3）izmol／L，过表达组IC50是空载组IC50的5．21倍（P〈0．05）。结论c—fos对喉鳞状细胞癌TU177／VCR细胞的多药耐药具有重要作用，有可能成为喉癌治疗新的分子靶点。

关键词：喉肿瘤癌鳞状细胞抗药性肿瘤 c—fos TU177

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食品防腐剂苯甲酸钠多次给药对雌性大鼠肝脏、肾脏及卵巢毒性的研究

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广东医学 2018年第3期39卷 355-358页

作者：朱沁玲余蓓蒲玟静林红霞黄钱马明义西南医科大学临床医学院四川泸州646000 西南医科大学基础医学院医学细胞生物学与遗传学教研室四川泸州646000

目的研究食品防腐剂苯甲酸钠多次给药对雌性大鼠肝脏、肾脏及卵巢的毒性效应,以期为食品安全研究提供有价值的动物水平资料。方法选取40只健康雌性SD大鼠,随机分为4组,每组10只,低、中、高剂量组苯甲酸钠每次给药的剂量依次为0.34、0.68... 详细信息

目的研究食品防腐剂苯甲酸钠多次给药对雌性大鼠肝脏、肾脏及卵巢的毒性效应,以期为食品安全研究提供有价值的动物水平资料。方法选取40只健康雌性SD大鼠,随机分为4组,每组10只,低、中、高剂量组苯甲酸钠每次给药的剂量依次为0.34、0.68、1.36 g/kg,对照组给予不含苯甲酸钠的等剂量生理盐水,每日1次,连续给药6周。处死动物后计算卵巢的脏器指数;检测血清中肝肾功生化指标;采用ELISA试剂盒检测血清中抑制素B的浓度;HE染色观察肝脏、肾脏及卵巢组织切片的病理学变化;TUNEL化学染色法检测肝脏、肾脏及卵巢组织切片中细胞的凋亡率。以上结果均行组间两两比较观察病变有无统计学意义。结果与空白组比较,苯甲酸钠低、中、高剂量组大鼠的血清学指标有明显改变(P<0.05),其中高剂量组的改变最为显著;实验组大鼠肝脏组织均有病理学改变,肾脏和卵巢组织未见明显病理学改变;高剂量组大鼠卵母细胞的凋亡率与正常对照组相比明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05);其余结果实验组与正常组对比差异无统计学意义。结论食品防腐剂苯甲酸钠多次给药对大鼠肝脏、肾脏的功能均有损害,浓度越高,毒性越大;高浓度的苯甲酸钠有明显促进大鼠卵母细胞的凋亡作用而对雌性大鼠具有生殖毒性。

关键词：苯甲酸钠毒性大鼠肝脏肾脏卵巢

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金属硫蛋白-1和CT23在肝细胞癌中的表达及意义

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广东医学 2019年第2期40卷 214-219页

作者：卢丽斯黄秒孙克俭覃世兴王莉雯冯祥匡琪琪葛盈盈王弘姚家丽付骏吴圣明胡启平广西医科大学临床医学系基础医学院广西南宁530021 广西医科大学附属肿瘤医院影像学诊断中心广西南宁530021 广西医科大学细胞生物学与遗传学教研室广西南宁530021 广西医科大学组织学与胚胎学教研室广西南宁530021 广西医科大学附属肿瘤医院病理科广西南宁530021

目的探讨金属硫蛋白-1(MT-1)、癌-睾丸抗原CT23在肝癌细胞、原发性肝细胞癌(HCC)中的表达及其与临床资料的关系和意义,了解MT-1和CT23在HCC发生、发展中的联系,为进一步研究HCC的发生、发展机制和相应治疗措施提供实验依据。方法运用RN... 详细信息

目的探讨金属硫蛋白-1(MT-1)、癌-睾丸抗原CT23在肝癌细胞、原发性肝细胞癌(HCC)中的表达及其与临床资料的关系和意义,了解MT-1和CT23在HCC发生、发展中的联系,为进一步研究HCC的发生、发展机制和相应治疗措施提供实验依据。方法运用RNA干扰、表达谱芯片、荧光定量PCR、免疫组化SP法检测CT23与MT-1在肝癌细胞、HCC组织及其癌旁组织中的表达;通过t检验分析癌组织及癌旁组织中MT-1、CT23的表达与患者性别、年龄、甲胎蛋白(AFP)、乙肝表面抗原(HBsAg)、肿瘤大小、肿瘤数目、有无转移、Edmondson分级、肝硬化的关系。结果 (1)MT-1和CT23的阳性信号主要定位于细胞质,镜下呈棕黄色或棕褐色团块或颗粒状。(2)MT-1、CT23在HCC组织中的表达均较癌旁组织低(P<0.05)。(3)在HCC组织中,肿瘤Edmondson分级低、单发者MT-1表达高于肿瘤Edmondson分级高、多发者(P<0.05),MT-1表达与年龄、性别、HBsAg、肿瘤大小、AFP、肝硬化、肝脂肪变性、有无转移无明显关系(P>0.05);MT-1在癌旁组织中的表达与临床资料无明显关系(P>0.05)。(4)CT23的表达在HCC组织及癌旁组织中与临床资料无明显关系(P>0.05)。(5)肝癌细胞中CT23下调引起MT-1 mRNA上调,HCC组织及癌旁组织中,MT-1与CT23之间的蛋白表达无明显关系(P>0.05)。结论 MT-1在HCC组织中表达较癌旁组织中降低,且在Edmondson分级较高、肿瘤多发者中MT-1表达较低,可见MT-1与HCC的发生、发展密切相关,其机制可能与肝组织中MT-1下调后金属解毒能力下降、自由基堆积导致细胞进一步恶化相关。CT23下调后细胞中MT-1表达上升,提示CT23下调后肝癌细胞恶性行为的下调可能通过MT-1表达上调来实现,但相关性和具体机制尚不明确,有待进一步研究。

关键词：原发性肝细胞癌 MT-1 CT23 免疫组化 RNA干扰

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蛇毒抗肿瘤应用及其机制的研究进展

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中国肿瘤临床 2017年第19期44卷 988-992页

作者：黄秒胡启平广西医科大学附属肿瘤医院影像学诊断中心南宁市530021 广西医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室

蛇毒对多种恶性肿瘤细胞有抑制增殖、诱导细胞凋亡和(或)抑制细胞迁移等作用,且呈剂量效应和(或)时间效应关系;此外,蛇毒还具有抗肿瘤血管生成作用。蛇毒抗肿瘤机制如下:1)通过阻断某些信号通路抑制肿瘤转移;2)通过激活死亡信号通路诱... 详细信息

蛇毒对多种恶性肿瘤细胞有抑制增殖、诱导细胞凋亡和(或)抑制细胞迁移等作用,且呈剂量效应和(或)时间效应关系;此外,蛇毒还具有抗肿瘤血管生成作用。蛇毒抗肿瘤机制如下:1)通过阻断某些信号通路抑制肿瘤转移;2)通过激活死亡信号通路诱导肿瘤细胞凋亡;3)通过调节抑(促)癌基因表达或阻滞细胞周期抑制肿瘤细胞生长和增殖;4)通过抑制肿瘤细胞表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)而抑制肿瘤血管生成。蛇毒在抗肿瘤应用方面具有较大的发展空间。本文对近年来国内外蛇毒抗肿瘤应用相关文献资料进行整理和归纳,总结了蛇毒抗肿瘤作用及其机制,以期为蛇毒抗肿瘤成分的研究、开发和应用提供参考。

关键词：蛇毒抗肿瘤机制增殖迁移凋亡血管生成

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lncRNA-Gm4419对高糖培养的肾小球系膜细胞增殖和纤维化的影响

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第三军医大学学报 2017年第3期39卷 216-222页

作者：易红彭睿孙艳罗勇军彭惠民李爱玲张政重庆医科大学基础医学院细胞生物学及遗传学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院生物信息学教研室重庆400016 第三军医大学高原军事医学系军事医学地理学教研室重庆400038 重庆医科大学基础医学院实验教学中心重庆400016

目的探讨长链非编码Gm4419对高糖培养的小鼠肾小球系膜细胞增殖和纤维化的影响。方法荧光定量PCR检测Gm4419在糖尿病肾病肾脏组织及高糖培养的肾小球系膜细胞中的表达水平。设计合成Gm4419 siRNA,同时构建pcDNA3.1(+)-Gm4419过表达质粒... 详细信息

目的探讨长链非编码Gm4419对高糖培养的小鼠肾小球系膜细胞增殖和纤维化的影响。方法荧光定量PCR检测Gm4419在糖尿病肾病肾脏组织及高糖培养的肾小球系膜细胞中的表达水平。设计合成Gm4419 siRNA,同时构建pcDNA3.1(+)-Gm4419过表达质粒,并将Gm4419 siRNA和pcDNA3.1(+)-Gm4419过表达质粒分别转染至高低糖培养的肾小球系膜细胞,Ed U法检测转染后细胞的增殖能力;Western blot检测肾脏纤维标记蛋白的表达水平情况。结果 Gm4419在糖尿病肾病肾脏组织及高糖培养的肾小球系膜细胞中的表达水平较正常组及低糖组显著增高(P<0.01)。荧光定量PCR筛选出一条最佳干扰Gm4419的siRNA,转染高糖组后,与高糖mock组或对照组比较,高糖Gm4419 knockdown组细胞增殖能力减弱、纤维化标记蛋白表达减少(P<0.05)。此外,将酶切和测序结果证实构建成功的pcDNA3.1(+)-Gm4419过表达质粒转染至低糖组细胞,与低糖mock组或对照组相比,低糖Gm4419过表达组细胞增殖能力增强、纤维化标记蛋白表达水平增高(P<0.05)。结论lnc RNA-Gm4419参与糖尿病肾小球系膜增生和纤维化的调节。

关键词：长链非编码RNA Gm4419 肾小球系膜细胞增殖纤维化

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新重组蛇毒类凝血酶r-agkihpin-1的抗血栓活性

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广东医学 2017年第21期38卷 3247-3252页

作者：余枫贤何毅强徐伟斌许莉凤玉足胡启平黄秒广西医科大学临床医学系广西南宁530021 广西医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室广西南宁530021 广西医科大学附属肿瘤医院影像诊断中心广西南宁530021

目的探讨重组agkihpin将来作为抗血栓药物的可能性,为将来把重组agkihpin做成抗血栓药物提供实验依据。方法用肽指纹图谱验证重组agkihpin分子;以天然agkihpin、生理盐水(NS)或肝素为对照,分别用TAME水解、纤维蛋白平板、SDS-PAGE和纤... 详细信息

目的探讨重组agkihpin将来作为抗血栓药物的可能性,为将来把重组agkihpin做成抗血栓药物提供实验依据。方法用肽指纹图谱验证重组agkihpin分子;以天然agkihpin、生理盐水(NS)或肝素为对照,分别用TAME水解、纤维蛋白平板、SDS-PAGE和纤维蛋白原凝集法检测r-agkihpin-1的精氨酸酯酶、纤溶活性、纤维蛋白原溶解和类凝血酶等生物学活性;以NS或粗毒为对照,用剪尾法和皮下注射法检测r-agkihpin-1的出血活性。结果 r-agkihpin-1中38.7%序列、8个肽段与Gen Bank中agkihpin氨基酸序列是一致的。r-agkihpin-1体外水解TAME的比活性为8.74 U/mg。4~16μg/mL剂量r-agkihpin-1可形成纤维蛋白溶圈面积0.50~1.10cm^2,NS组不形成溶圈,差异有统计学意义(P<0.01);16μg/mL剂量r-agkihpin-1可使90%α链和70%γ链分解,而NS组中纤维蛋白原不被消化,差异有统计学意义(P<0.01)。4~16μg/mL剂量r-agkihpin-1可形成凝块体积0.07~0.23 mm^3,高于NS组的0.01 mm^3,差异有统计学意义(P<0.05)。体内4~16 mg/kg体重剂量的r-agkihpin-1形成血栓干重28.01~22.46 mg/kg体重,低于NS组的35.92 mg/kg体重,差异有统计学意义(P<0.01)。上述活性均稍低于相同剂量的天然agkihpin,差异有统计学意义(P<0.05)。剪尾法、皮下注射法显示4~16 mg/kg、4~32 mg/kg体重剂量的r-agkihpin-1在小鼠中出血时间和出血活性分别为1.81~11.32 min和0.00~0.01,显著低于1 mg/kg体重剂量粗毒的30.00 min(P<0.01)和7.85(P<0.01)。结论 r-agkihpin-1就是agkihpin的重组蛋白,r-agkihpin-1将来有望成为一种新的抗血栓药物。

关键词： Agkihpin 蛇毒类凝血酶溶纤重组蛋白抗血栓

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大鼠早期酒精性肝损伤诱导模型的建立及观察

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中国当代医药 2017年第20期24卷 7-10页

作者：陈欢刘燕玲刘学睿蔡思宇王佳敏刘岚西南医科大学基础医学院四川泸州646000 西南医科大学医学细胞生物学与遗传学教研室四川泸州646000

目的探讨大鼠早期酒精性肝损伤模型的建立方法 ,为研究早期酒精性肝损伤的发病分子机制提供理想动物模型。方法 24只雄性SD大鼠随机分为模型组(16只)和对照组(8只)。对照组饮用自来水;模型组饮用7%~56%梯度递增的白酒12周。取材前24 h和... 详细信息

目的探讨大鼠早期酒精性肝损伤模型的建立方法 ,为研究早期酒精性肝损伤的发病分子机制提供理想动物模型。方法 24只雄性SD大鼠随机分为模型组(16只)和对照组(8只)。对照组饮用自来水;模型组饮用7%~56%梯度递增的白酒12周。取材前24 h和12 h,分别以56%白酒急性灌胃后处死大鼠。每天记录大鼠食用饲料量及饮用量;每周称量大鼠体重。采用全自动生化分析仪测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)含量。观察大鼠肝脏病理学和形态学改变。结果 12周后,模型组大鼠体重增长率为(61.67±1.98)%,明显低于对照组的(160.09±3.12)%(P<0.05),肝脏指数模型组(3.74±0.54)高于对照组(2.85±1.26)(P<0.05)。模型组大鼠ALT、AST、TG、TC均较对照组增高(P<0.05),病理学检查模型组肝组织明显脂肪变性,伴局部炎症、坏死。结论该模型操作简便,动物死亡率低,稳定,发病过程与临床类似,是研究早期酒精性肝损伤发病分子机制的理想模型。

关键词：酒精性肝病大鼠肝病模型肝功能

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